NEL PAZIENTE AFFETTO DA LO SCOMPENSO CARDIACO IN MEDICINA GENERALE: Tra diagnosi difficile del caso e gestione complessa del paziente: che significato hanno le cure integrate ospedale-territorio? ITER DIAGNOSTICO NEL PAZIENTE AFFETTO DA SCOMPENSO CARDIACO Dr ssa Michela Taglioli UO Cardiologia Pistoia d

DEFINIZIONE DI SCOMPENSO CARDIACO SINROME CLINICA (SINTOMI TIPICI + SEGNI) CAUSATA DA UNA ANOMALIA CARDIACA STRUTTURALE E/O FUNZIONALE CHE DETERMINA UNA RIDUZIONE DELLA GETTATA CARDIACA E/O INCREMENTO DELLE PRESSIONI DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE SIN A RIPOSO O SOTTO SFORZO

LA DEFINIZIONE ATTUALE DI SCOMPENSO CARDIACO RESTRINGE IL CAMPO AGLI STADI IN CUI I SINTOMI E I SEGNI SONO CLINICAMENTE PRESENTI DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA ASINTOMATICA presenza di anomalia cardiaca funzionale/strutturale assenza di sintomi e segni di scompenso cardiaco SCOMPENSO CARDIACO DI NUOVA INSORGENZA/ SCOMPENSO CARDIACO CRONICO SCOMPENSO CARDIACO STABILE / SCOMPENSO CARDIACO RIACUTIZZATO Paz con segni e sintomi invariati per almeno 1 mese

SCHEMA DECISIONALE NELLA GESTIONE DELLO SCOMPENSO CARDIACO:   STABILIRE CHE IL PAZIENTE HA UNO SCOMPENSO CARDIACO DETERMINARE LA CAUSA DELLO SCOMPENSO IDENTIFICARE EVENTUALI FATTORI PRECIPITANTI O AGGRAVANTI STABILIRE LA GRAVITÀ DEL QUADRO CLINICO SCEGLIERE IL TRATTAMENTO APPROPRIATO PREDIRE LA PROGNOSI

Valore predittivo positivo I sintomi e i segni Sensibilità Specificità Valore predittivo positivo SINTOMI: Dispnea Ortopnea Dispnea parox notturna Anamnesi di edema 66% 21% 33% 23% 52% 81% 76% 80% 2% 26% 22% SEGNI: FC>100 bpm Stasi polmonare Edemi Terzo tono Turgore giugulare 7% 13% 10% 31% 99% 91% 93% 95% 97% 6% 27% 3% 61%

RX TORACE NELLO SCOMPENSO CARDIACO: TROPPI LIMITI L’ASSENZA DI CARDIOMEGALIA NON ESCLUDE LA PRESENZA DI VALVULOPATIA O DISFUNZIONE VENTRICOLARE SIN DIAMETRI CARDIACI SPESSO NORMALI IN PAZIENTI CON DISFUNZIONE DIASTOLICA E NELLO SCOMPENSO CARDIACO ACUTO NO CORRELAZIONE TRA PRESSIONI DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE SIN E SEGNI RADIOGRAFICI CONGESTIONE POLMONARE E’ VARIABILE UTILITA’ NELLA DIAGNOSI DI COMORBILITA’ POLMONARI ( BPCO)

ECG

L’ECG NELLO SCOMPENSO CARDIACO: PUNTI CHIAVE ECG IN TUTTI I PAZIENTI CON SOSPETTO SCOMPENSO CARDIACO UN ECG ANORMALE HA UN BASSO POTERE PREDITTIVO POSITIVO UN ECG COMPLETAMENTE NORMALE HA ALTO POTERE PREDITTIVO NEGATIVO ECG NORMALE PRESENZA DI SCOMPENSO CARDIACO SPECIALMENTE CON DISFUNZIONE SISTOLICA DEL VENTRICOLO SIN IMPROBABILE (< 10%) ALCUNE ALTERAZIONI ECG HANNO VALORE PROGNOSTICO E IDENTIFICANO PAZIENTI POTENZIALMENTE CANDIDABILI A SPECIFICI TRATTAMENTI (es FA, BBSin)

ALTERAZIONI ECG DI FREQUENTE RISCONTRO NELLO SCOMPENSO CARDIACO TIPO DI ALTERAZIONE POSSIBILI CAUSE IMPLICAZIONI CLINICHE TACHICARDIA SINUSALE Aggravamento sc, anemia, febbre, ipertiroidismo Valutazione clinica Esami di laboratorio BRADICARDIA SINUSALE Iatrogena ( beta-blocca, digitale, antiaritmici) Malattia del nodo del seno Valutazione clinica (impianto PM?) TACHICARDIA/FLUTTER/FIBRILLAZIONE ATRIALE Aggravamento sc, cronicizzazione sc, infezione, valvulopatia Anticolagulazione Controllo ritmo/controllo frequenza ARITMIE VENTRICOLARI Iatrogena, Alterazioni elettrolitiche, ischemia Valutazione clinica Esami di laboratorio Valutazione perfusione, stratificazione rischio aritmico ISCHEMIA/ONDA Q PATOLOGICA Coronaropatia Valutazione clinica Ecocardiografia coronarografia rivascolarizzazione IPERTROFIA VENTRICOLARE SIN Ipertensione valvulopatia aortica cardiomiopatia ipertrofica Ecocardiografia BLOCCO AV Iatrogena, Ischemia acuta Miocardite impianto PM BASSI VOLTAGGI Obesità Enfisema Versamento pericardico Amiloidosi Ecocardiografia Rx rorace BBSx DURATA QRS > 120 MS Dissincronia elettrica e meccanica Valutazione clinica , Ecocardiografia, CRT ESC GUIDELINES 2008

Ipertrofia/Sovraccarico Ventricolare Sinistri

Pregresso infarto anteriore ad evoluzione aneurismatica

FA tachicardica e BBsin Flutter atriale tachicardico

Kotecha D et al. Lancet 2014;384:2235–2243

Controllo della frequenza Controllo del ritmo

Drug TX for AF in HF Kotecha D et al. European Heart Journal (2015) 36, 3250–3257

+ CRT-P/D RF ABLATE & PACE pacing Akerstrom F et al. Journal of Atrial Fibrillation; Aug-Sep 2015, Volume 8; Issue 2

Ablazione della FA Crio-Ablazione Ablazione con RF

Catheter ablation improves outcomes in patients with heart failure and atrial fibrillation (CASTLE-AF) Marrouche N. et Al. Barcelona ESC Congress; 27 Aug 2017

BBSin Mortalità e BBsn nello Scompenso Cardiaco All patients N° = 5517 Aumento di mortalità a 1 anno in presenza di BBsn (QRS > 140 ms) Rischio indipendente dall’età, cardiopatia sottostante e terapia LBBB N° = 1391 HR 1.70 (1.41-2.05) 20 p < 0.001 1-Year Mortality (%) HR 1.58 (1.21-2.06) 16.1 10 p = 0.02 11.9 7.3 5.5 All Cause Sudden Cardiac Baldasseroni S - Am Heart J 2002 Cause of Death

LO “STRETCH” PARIETALE DETERMINA PRODUZIONE DI ORMONI NATRIURETICI DA PARTE DEI MIOCITI IL BNP HA MOLTEPLICI EFFETTI SUI SISTEMI VASCOLARE ENDOCRINO RENALE  NT-proBNP E BNP IN CORSO DI SC ACUTO E CRONICO

PEPTIDI NATRIURETICI TAKE HOME MESSAGE UTILI NELLA DIAGNOSI DI SCOMPENSO IN PAZIENTI CON DISPNEA DI RECENTE INSORGENZAQUANDO ECO NON IMMEDIATAMENTE DISPONIBILE BNP < 35 pg/ml NT-proBNP < 125 pg/ml (non acute onset) BNP < 100 pg/ml NT-proBNP < 300 pg/ml ( acute onset) ALTO VALORE PREDITTIVO NEGATIVO (94-98%) BASSO VALORE PREDITTIVO POSITIVO(44-57%) USO RACCOMANDATO PER ROULING OUT PATIENT POSSIBILI FATTORI CONFONDENTI LEGATI A ETA’ , IRC, FA, OBESITA’

ACUTE DYSPNEA IN ER BNP < 100 pg/ml sensibilita’ 90%, specificita’ 76% VALORE PREDITTIVO NEGATIVO 89%

ECOCARDIOGRAFIA

I PARAMETRI ECOCARDIOGRAFICI FONDAMENTALI VALUTAZIONE DEL DANNO MIOCARDICO CONSEGUENZE EMODINAMICHE DELLA DISFUNZIONE VS FUNZIONE VENTRICOLARE DESTRA PRESENZA DI ASINCRONIA PRESENZA DI VALVULOPATIA PRIMITIVA VOLUMI EF% INSUFF MITRALICA FUNZIONALE PRESSIONE POLMONARE E/A TAPSE

? LAD LVIDD, LVIDS, FS EDV,ESV, EF REGIONAL WALL MOTION WMSI PP SIV WALL STRESS MASS SFERICITY INDEX MIOCARDIAL PERFORMANCE INDEX E/E’ E/A DT MITRAL RIGURGITATION ERO TETHERING RVIDD TAPSE PULMONARY PRESSURE VENTRICULAR DYSSYNCHRONY ?

FRAZIONE DI EIEZIONE EDV ml – ESV ml EF% = EDV ml NORMALE > 50% RIDUZIONE LIEVE 40-50% RIDUZIONE MODERATA 30-40% RIDUZIONE SEVERA < 30% QUANTITA’ DI SANGUE (%) CHE VIENE EIETTATA AD OGNI SISTOLE INDICE DI FUNZIONE SISTOLICA PIU’ USATO NELLA PRATICA CLINICA POTENTE INDICATORE PROGNOSTICO IMPORTANTI LE VARIAZIONI NEL TEMPO

MIGLIORE STRATEGIA TERAPEUTICA STRATIFICAZIONE PROGNOSTICA ECOCARDIOGRAFIA VOLUME CARDIACO FUNZIONE SISTOLICA E DIASTOLICA DEL VENTRICOLO SIN MORFOLOGIA E FUNZIONE DEGLI APPARATI VALVOLARI PROFILO EMODINAMICO DIAGNOSI FOLLOW-UP MIGLIORE STRATEGIA TERAPEUTICA STRATIFICAZIONE PROGNOSTICA

ECOCARDIOGRAFIA

Remodeling ventricolare ed insufficienza mitralica Dilatazione dell’anulus che da elissoide diventa circolare Stiramento in basso dei lembi valvolari Limitazione del movimento dei lembi verso l’alto con mancata coaptazione

Secondary Mitral Regurgitation: Long-term Prognosis 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 47 ± 8 P < 0.001 29 ± 9 ERO 1 – 19 mm2 ERO > 20 mm2 0 1 2 3 4 5 YEARS Grigioni F, et al, Circulation 2001; 103: 1759.

Analisi Doppler del flusso mitralico come indicatore delle pressioni di riempimento ventricolare sin

Pattern restrittivo Pozzoli, Circulation 1997 Vi sono poi problemi connessi con la misura dell’indicatore. Ad esempio, il pattern transmitralico restittivo è un indicatore prognostico negativo, ma se reversibile, è meno “negativo” del suo fratello “irreversibile”: valutazione dinamica quindi più utile della valutazione statica Pozzoli, Circulation 1997

TAPSE: TRICUSPID ANULAR PLANE SYSTOLIC EXCURCSION INDICE DI FUNZIONE SISTOLICA DEL VENTRICOLO DX

? RUOLO DELLA CORONAROGRAFIA NELL’ITER DIAGNOSTICO DEL PAZ CON SCOMPENSO CARDIACO M, 72 aa. Ipertensione arteriosa diabete tipo 2 da alcuni mesi dispnea Giunge al PS con quadro di EPA ECO : dilatazione ventricolare sin ipocinesia diffusa acinesia apicale Dopo stabilizzazione clinica esegue Coronarografia e Ventricolografia: Malattia del TC e dei 3 vasi coronarici ?

Il miocardio ibernato Conseguenza di ipoperfusione regionale cronica sostenuta da una stenosi coronarica severa. Il ripristino della funzione contrattile potrà avvenire solo dopo rivascolarizzazione. Modello clinico: cardiomiopatia ischemica. ecocardiografia basale valutazione spessori test eco-dobutamina a bassa dose rispresa contrattilità allo stimolo inotropo RMN cardiaca con gadolinio  impregnazione tardiva PET  valutazione di persistente metabolismo

Ruolo della Cardio TC nell’iter diagnostico del paziente con Scompenso Cardiaco Vantaggi: Non invasività Svantaggi: radioesposizione Rischi connessi con MdC Impossibilità di effettuare procedure interventistiche

RM Gadolinium Delayed Enhancement CMR ATTUALI INDICAZIONI

TEST DI LABORATORIO DA CONTROLLARE PERIODICAMENTE EMOCROMO COMPLETO AZOTEMIA, CREATINIA, CALCOLO GFR ELETTROLITI GLICEMIA INDICI DI FUNZIONALITA’ EPATICA ULTERIORI INDAGINI POSSONO ESSERE ESEGUITE SULLA BASE DI RILIEVI CLINICI

TEST DI LABORATORIO: ALTERAZIONI DI FREQUENTE RISCONTRO NELLO SCOMPENSO CARDIACO TIPO DI ALTERAZIONE POSSIBILE CAUSA IMPLICAZIONI CLINICHE  CREATININA Patologia renale, ACE-I/ARB, antialdosteronici Calcolo GFR , considerare ACE-I/ARB e antialdosteronici, controllare K+ ANEMIA SC cronico, malattia cronica, IRC, emodiluizione, ridotto assorbimento, perdita Avviare procedimento diagnostico , considerare trattamento IPONATRIEMIA (< 135 mEq/l) SC cronico, emodiluizione, diuretici Considerare restrizione idrica, riduzione diuretici, considerare ultrafiltrazione IPERNATRIEMIA (>150 mEq/l) Disidratazione Controllare apporto idrico IPOKALIEMIA (< 3.5 mEq/l) Diuretici, iperaldosternonismo secondario Rischio aritmie, considerare supplementazioni di K+, ACE-I/ARB IPERKALIEMIA (> 5.5 mEq/l) Insuff renale, supplememti K+, ACE-I/ARB Rischio bradicardia, interrompere supplementi k+, ACE-I/ARB, controllare funzionalità renale e PH  TRANSAMINASI Iatrogena, scompenso dx, congestione epatica Controllare terapia, valutazione diagnostica ESC GUIDELINES 2008

TEST DI LABORATORIO: ALTERAZIONI DI FREQUENTE RISCONTRO NELLO SCOMPENSO CARDIACO TIPO DI ALTERAZIONE POSSIBILE CAUSA IMPLICAZIONI CLINICHE IPERURICEMIA Eccesso di diuretici, gotta Allopurinolo,  diuretico ALBUMINA Disidratazione mieloma Reidratazione ALBUMINA Malnutrizione, perdita renale Avviare procedimento diagnostico ALTERAZIONE FUNZIONE TIROIDEA Aamiodarone Considerare cessazione terapia, trattare patologia tiroidea PCR Possibile infezione INR Danno epatico interazione farmacologica Aggiustamento dose TAO valutare funzione epatica ESC GUIDELINES 2008

ANEMIA E SCOMPENSO CARDIACO: PUNTI CHIAVE COMORBILITA’ MOLTO COMUNE NELLO SCOMPENSO CARDIACO PATOGENESI MULTIFATTORIALE (STATO INFIAMMATORIO CRONICO, IRC, CARENZE NUTRIZIONALI, SANGUINAMENTO GASTRO-INTESTINALE) FATTORE PROGNOSTICO INDIPENDENTE DI OSPEDALIZZAZIONE E MORTALITA’ DIAGNOSI E TRATTAMENTO DELL’ANEMIA SONO RICONOSCIUTI COME NUOVO TARGET TERAPEUTICO DELLO SCOMPENSO CADIACO

PREVALENZA DELL’ ANEMIA NEI PRINCIPALI STUDI SULLO SCOMPENSO CARDIACO STUDIO DEFINIZIONE PREVALENZA VAL-HEFT Hb < 11 g/dl (F), < 12g/dl (M) 10% COMET Hb < 12 g/dl (F), < 13g/dl (M) 16% IN-CHF Hb < 11g/dl (F), < 12g/dl (M) ELITE II Hb < 12.4g/dl 17% REINASSANCE Hb < 12g/dl 20% PRAISE Hct < 37.6% EuroHeart Failure Survey Hb < 11 g/dl 21% CHARM Hb < 12g/dl (F), < 13g/dl (M) 26% STAMINA HFP Hb < 11g/dl (F), < 13g/dl (M) 33% OPTIME Hb < 12g/dl (F), < 12g/dl (M) 49%