L’ equilibrio acido-base Massimo Campieri IBD unit Università di Bologna

Gastrointestinale (vomito e secrezione di HCO3-) Radicali acidi Radicali acidi Produzione: CO2 Catabolismo proteico Eliminazione: Polmonare Gastrointestinale (vomito e secrezione di HCO3-) Renale

Sistemi tampone Equilibrio tra produzione e l’eliminazione dei radicali acidi così da mantenere valori costanti di pH 7.4 Sistema tampone extracellulare (sistema acido carbonico/ Bicarbonato) Sistema tampone cellulare (Hb, fosfati e proteine)

Sistema tampone acido carbonico/bicarbonato CO2 + H20 H2CO3 HCO3- + H+ [H+] [HCO3-] K = [CO2] [H2O]

6.1 + log attività metabolica (rene) pH = pK+ log[HCO3-] pH = [CO2] 6.1 + log attività metabolica (rene) pH = attività ventilatoria (polmone)

In un prelievo di sangue arterioso pH = 7.4 HCO3 = 24 mEq/l PCO2 = 40 mmHg ACIDOSI Eccesso di radicali acidi nel sangue causata da alterazioni del metabolismo (a. metabolica) o della ventilazione (a. respiratoria) ALCALOSI Eccesso di radicali basicii nel sangue causata da alterazioni del metabolismo (a. metabolica) o della ventilazione (a. respiratoria)

Evento fisiologico primitivo Meccanismo di compenso secondario

Alterazione primitiva Compenso Disturbo pH H+ Alterazione primitiva Compenso Acidosi metabolica respiratoria Alcalosi Alcalosi respiratoria HCO3 pCO2 pCO2 HCO3 HCO3 pCO2 pCO2 HCO3

Acidosi respiratoria acuta Acidosi metabolica Diminuzione di 1.2 mmHg della pCO2 per ogni decremento degli HCO3 di 1 mEq/l Alcalosi metabolica Aumento della pCO2 di 0.7 mmHg per ogni aumento di 1 mEq/l di HCO3 Acidosi respiratoria acuta Aumento degli HCO3 di 1 mEq/l per ogni aumento di 10 mmHg di pCO2 (solo parzialmente funzionanti meccanismi di compenso renali) Acidosi respiratoria cronica Aumento degli HCO3 di 3.5 mEq/l per ogni aumento di 10 mmHg di pCO2 (meccanismi renali a pieno regime) Alcalosi respiratoria acuta Riduzione degli HCO3 di 2 mEq/l per ogni decremento di 10 mmHg della pCO2 Alcalosi respiratoria cronica Riduzione degli HCO3 di 5 mEq/l per ogni decremento di 10 mmHg della pCO2 HCO3 HCO3 pCO2 pCO2 pCO2 pCO2

Cause di acidosi metabolica Ridotta eliminazione di H+: Ridotta produzione di NH4+ Insufficienza renale Ipoaldesteronismo b. Ridotta secrezione di ioni H+ Acidosi tubulare distale Aumento quota H+: Acidosi lattica b. Chetoacidosi c. Intossicazioni (salicilati,formaldeide,metanolo,zolfo, cloruro di ammonio,toluene) d. Rabdomiolisi massiva Perdita di HCO3-: Perdite intestinali (diarrea,fistole pancreatiche, biliari e intestinali, colestiramina,ureterosigmoidostomia) b. Perdite renali Acidosi tubulare prossimale

GAP ANIONICO QUOTA DI ANIONI NON MISURABILI Gap anionico = Na+ plasmatico – (Cl- plasmatico + HCO3- plasmatico) [Na+ - (Cl- + HCO3-)] = 140 – (105 + 24) = 11 (9-14 u.n. mEq)

Acidosi con elevato gap anionico (acidosi normocloremica) a. Accumulo di radicali acidi: acidosi lattica(lattati) chetoacidosi(betaidrossibutirrato) insufficienza renale (solfati,fosfati,urati) intossicazioni (salicilati,metanolo) b. Rabdomiolisi imponente Acidosi con normale gap anionico (acidosi ipercloremica) Perdite di HCO3 intestinali o renali Abbondanti assunzioni di cloruro d’ammonio o liquidi per alimentazione parenterale c. Chetoacidosi in trattamento insulinico con abbondante perdita di chetoacidi nelle urine

Sintomi tipici di acidosi metabolica (HCO3 < 10 mEq/l): Dispnea da sforzo o a riposo Aritimie ventricolari Riduzione contrattilità miocardica Sintomi neurologici Sintomi muscolo-scheletrici

Cause di acidosi respiratoria Inibizione del centro respiratorio midollare Alterazioni della muscolatura respiratoria e della gabbia toracica c. Ostruzione delle vie aeree superiori d. Alterazione degli scambi attraverso i capillari polmonari e. Ventilazione meccanica

a. Inibizione del centro respiratorio midollare Acuta: farmaci (oppiacei,anestetici e sedativi) ossigenoterapia nell’ipercapnia cronica arresto cardiaco sindrome sonno-apnea centrale Cronica: obesità estrema (S. di Pickwick) lesioni del sistema nervoso centrale

b. Alterazioni della m. respiratoria e della gabbia toracica Acuta: astenia muscolare (crisi miastenica, s. di Guillan-Barrè, paralisi periodica, aminoglicosidi) Cronica: astenia muscolare: poliomielite, sclerosi laterale amiotrofica, sclerosi multipla; cifoscoliosi obesità estrema

c. Ostruzione delle vie aeree superiori: Acuta: aspirazione di corpo estraneo o vomito s. sonno apnea ostruttiva laringospasmo

d. Alterazione degli scambi gassosi attraverso i capillari polmonari: Acuta: esacerbazione di patologia polmonare sindrome respiratoria dell’ adulto (ARDS) crisi asmatica grave o polmonite edema polmonare acuto cardiogeno pneumotorace o emotorace Croniche: malattie polmonari ostruttive corniche: bronchiti,enfisema

Sintomi tipici di acidosi respiratoria acuta: Cefalea, offuscamento visus, agitazione ed ansia, tremori, delirio e sonnolenza

Cause di alcalosi metabolica Perdite di H+: gastroenteriche: (vomito, sondino naso-gastrico, diarrea tp con resine a scambio ionico) b. renali: diuretici dell’ansa o tiazidici, mineralcorticoidi scarso apporto di cloruri, ipercalcemia (Milk-alkali syndrome) c. passaggio nelle cellule: ipokaliemia, alimentazione dopo digiuno prolungato Eccesso di HCO3: Trasfusioni di sangue Terapie con NaHCO3 Alcalosi da contrazione della volemia: diuretici dell’ansa, perdite gastriche in pz acloridrici, sudorazione abbondante in pz con fibrosi cistica)

Sintomi tipici di alcalosi metabolica: Paziente asintomatico Astenia, crampi muscolari e capogiri in ortostatismo (sintomi legati alla ipovolemia) Poliuria, polidipsia, debolezza muscolare (sintomi legati all’ipokaliemia) Parestesie, spasmi carpali-tarsali, capogiri (rari sintomi legati all’alcalemia)

Cause di alcalosi respiratoria: Ipossiemia: malattie polmonari (polmoniti, fibrosi interstiziale, embolia ed edema polmonare) scompenso cardiaco Ipotensione o grave anemia Alte quote

Sintomi tipici di alcalosi respiratoria: Sintomi neurologici: alterazione dello stato di coscienza, crampi muscolari, parestesie, spasmo carpopedale e sincope

Na+ nell’extracellulare Diminuito Aumentato Diminuita osmolalità extracellulare Aumentata osmolalità extracellulare H2O verso l’intracellulare Sete H2O H2O verso l’extracellulare Sete H2O Equilibrio idrico negativo Equilibrio idrico positivo Volume extracellulare diminuito Volume extracellulare aumentato

Volume extracellulare Aumentato Diminuito Aumento del liquido interstiziale Diminuito ritorno venoso Aumento del volume ematico Diminuita gittata cardiaca Insufficienza cardiaca congestizia Edema polmonare EDEMA Vasocostrizione riflessa Diminuito flusso ematico periferico

pH CO2 Acidosi metabolica (la Co2 esprime un’aumentata attività ventilatpria) Ridotta attività ventilatoria quindi acidosi respiratoria Alcalosi metabolica non dipendente da meccanismi ventilatori Eccesso di attività ventilatoria quindi alcalosi respiratoria

pH HCO3 pCO2 7.32 14 28 7.47 20 7.51 38 49 7.40 24 40 7.22 26 60