Problematiche Assistenziali in UTIC: Insufficienza Renale Acuta Dott.ssa Fabiola Sanna*, Patrizia Zumbo CPSE/CAD Dipartmento Cardiologico*, CPS Inf UTIC

Malattia cardiaca e IRA Insufficienza Renale Acuta IMPROVVISA E QUASI COMPLETA PERDITA DELLA FUNZIONALITA’ RENALE POCHE ORE Oligo/Anuria Iperazotemia creatinina

IRA E MALATTIA CARDIACA Cause di IRA in UTIC PRE-RENALE-> ostacoli al flusso renale Ridotta PA nel pz con SCA STEMI INTRARENALE-> danno parenchimale glomeruli e tubuli renali Sostanze nefrotossiche e processi infettivi QUALUNQUE SIA LA CAUSA L’INSUFFICIENZA RENALE ACUTA VA COMUNQUE SEMPRE TRATTATA

PAZIENTE IN CONDIZIONI CLINICHE CRITICHE Dati clinici come appare il paziente Dati misurati parametri vitali Dati strumentali esami strumentali e di laboratorio TARGET Diuresi valida 1 ml/kg/h nelle 24 h

Dati clinici Alterazione della funzione renale Contrazione Colore urine Contrazione della diuresi Segni di ritenzione idrica 5

PA Dati misurati FC Diuresi oraria FR 6

Diuresi Oliguria < 400 cc/h nelle 24 h Anuria < 50 cc/h nelle 24 h Ematuria Colore urine rosso scuro/ brunastro

Dati strumentali Enoxaeparinemia emocromo Azotemia Creatinina Ca, Na, K Dati di laboratorio Emogasanalisi venosa 8

L’infermiere deve conoscere I valori normali dei principali esami di laboratorio Emocromo Elettroliti Azotemia Creatinina Ca+ Interpretare in base allo stato clinico e attivare tempestivamente l’intervento medico qualora necessario 9 9

SQUILIBRI ELETTROLITICI Problemi Collaborativi PZ CON IRA SOVRACCARICO IDRICO SQUILIBRI ELETTROLITICI ARITMIE EDEMA POLMONARE ACIDOSI METABOLICA IPERTENSIONE

Pronto intervento e allertamento immediato del medico responsabile Individuare alterazioni patologiche Registrare continuamente determinati valori misurabili Incrementare la sorveglianza Per effettuare un’immediata valutazione del grado di stabilità emodinamica del paziente in unità coronarica è necessario individuare in modo esatto e oggettivo: Pronto intervento e allertamento immediato del medico responsabile 11

Priorità assistenziali CONTROLLO BILANCIO IDRO-ELETTROLITICO: Terapia infusiva Emotrasfusioni Liquidi per via orale ENTRATE ORARIO (vomito, diarrea, sng, drenaggi chirurgici, etc); (cute e respiro da 800/1000cc/die I diuretici bloccano il riassorbimento dei liquidi a livello renale, incrementando il flusso tubulare, si ha un aumento dell’eliminazione del potassio Escrezione urinaria Perdite idriche extrarenali Perdite insensibili USCITE 12

CRITICITA’ ASSISTENZIALI Edema Polmonare Acuto Ritenzione idrica/ Contrazione diuresi Sovraccarico Ventricolare Sinistra 13

CRITICITA’ ASSISTENZIALI Deplezione/Accumulo di K+ Aritmie Deplezione/Accumulo di K+ I diuretici bloccano il riassorbimento dei liquidi a livello renale, incrementando il flusso tubulare, si ha un aumento dell’eliminazione del potassio Ipo-Iperkaliemia 14

Obiettivo primario Prevenire: EPA Evitare: Ipertensione Aritmie Evitare: Sovraccarico di liquidi Squilibri idroelettrici Educare il paziente Controllare ad intervalli frequenti i parametri vitali Controllare ogni ora la diuresi Riconoscimento tempestivo segni e sintomi di Insufficienza Ventricolare Sinistra Riconoscimento tempestivo aritmie cardiache Per raggiungere tale obiettivo l’infermiere deve essere in grado di 15

Trattamento FARMACOLOGICO MECCANICO 16 16 SOMMINISTRARE IN ACCESSO VENOSO DEDICATO BICARBONATO SECONDO EGA Aumenta il pH ematico tamponando l’eccesso degli ioni di idrogeno Monitorare elettroliti sierici ed eventuale correzione terapeutica I diuretici bloccano il riassorbimento dei liquidi a livello renale, incrementando il flusso tubulare, si ha un aumento dell’eliminazione del potassio 16 16

Priorità assistenziali GESTIONE DELLA TERAPIA: controindicazioni diluzioni indicazioni la forza delle raccomandazioni all'utilizzo effetti indesiderati caratteristiche di compatibilità Dosi e tempi

Infermiere e terapia AFFINCHE’ LA TERAPIA COMBINATA SIA EFFICACE E’ NECESSARIO CHE I FARMACI NON SI INATTIVINO TRA DI LORO SOMMINISTRAZIONE SU PRESCRIZIONE MEDICA MA….RESPONSABILITA’ DELL’INFERMIERE SONO PREPARAZIONE SOMMINISTRAZIONE ADEGUATA CONOSCENZA DEL FARMACO ADEGUATA CONOSCENZA DEGLI EFFETTI DEL FARMACO DESIDERATI COLLATERALI

Criticità assitenziali VALUTAZIONE DELLA TERAPIA IN CORSO CONOSCENZA FARMACI 19

Obiettivo primario Corretta gestione del farmaco Conoscere e partecipare al progetto diagnostico- terapeutico Garantire la corretta applicazione delle prescrizioni Valutare la risposta terapeutica Garantire la sicurezza del paziente Corretta gestione del farmaco Riconoscimento ed interpretazione dei segni, sintomi correlati e dei valori di laboratorio Per raggiungere tale obiettivo l’infermiere deve essere in grado di 20

Trattamento farmacologico Diuretici Dopamina a basse dosi Bicarbonati Nitrati Bloccanti Ace-inibitori Antiaritmici ………… 21 21

Diuretici Diuretici dell’ansa : Furosemide Acido Etacrinico Tiazidici Risparmiatori di K Diuretici Dell’ Ansa Spironolattone

Cosa sapere … Agiscono direttamente sul rene inibendo il riassorbimento dell’acqua e soluti Riducono la pressione di riempimento del ventricolo sinistro Si dividono in induttori della diuresi “salina” o “idrica”

Cosa sapere …. INCOMPATIBILITÀ Dialtazem/Verapamil Adrenalina FUROSEMIDE ACIDO ETACRINICO INCOMPATIBILITÀ Dialtazem/Verapamil Adrenalina Dobutamina Labetalolo Eparina Protamina Morfina BOLO E.V. DILUITO IN GLUCOSIO FARMACO FOTOSENSIBILE POMPA VOLUMETRICA ACCESSO VENOSO DEDICATO PRECIPITA CON SOLUZIONI ACIDE (GLUCOSATE!!)

BICARBONATO AUMENTA IL PH EMATICO PUO’ FORMARE MICROCRISTALLI CHE POTREBBERO DEPOSITARSI A LIVELLO DEL PARENCHIMA RENALE E POLMONARE ACCESSO VENOSO DEDICATO E DI BUON CALIBRO INCOMPATIBILITÀ TUTTI I FARMACI SOMMINISTRARE IN ACCESSO VENOSO DEDICATO BICARBONATO SECONDO EGA Aumenta il pH ematico tamponando l’eccesso degli ioni di idrogeno

LO STRAVASO PUO’ DETERMINARE DOPAMINA A BASSE DOSI (2 /Kg/min) agisce solo a livello dei recettori dopaminergici periferici causando vasodilatazione La vasodilatazione avviene prevalentemente a livello renale, splacnico, cerebrale e coronarico A livello renale aumenta il flusso renale, la filtrazione glomerulare, la diuresi, l’escrezione di Na e la risposta ai diuretici LO STRAVASO PUO’ DETERMINARE NECROSI

accessi venosi centrali Gestione degli accessi venosi centrali 27

Obiettivo primario Evitare Infezioni e sanguinamenti Prevenire incompatibilità, flebiti e necrosi da stravaso Informare il paziente per ottimizzare la compliance Controllare ad intervalli regolari i siti di inserzione Riconoscimento tempestivo segni e sintomi di infezioni e/o flebiti Per raggiungere tale obiettivo l’infermiere deve essere in grado di 28

Trattamento dialitico Utilizzato un accesso veno-venoso Eliminare sostanze tossiche (creatinina, urea); Rimozione di acqua in eccesso; Riequilibrio tamponi ed elettroliti ematici. Dialisi basata sul fenomeno fisico di DIFFUSIONE: Passaggio da un ambiente di maggior concentrazione di tossine e scorie ematiche (sangue) a uno diminore concentrazione (liquido o bagno di dialisi). Utilizzato un accesso veno-venoso CVC ad alto flusso metodica di depurazione ematica utilizzata nell’ IRA con l’obiettivo di: 29 29

Accesso Veno Venoso Catetere venoso centrale coassiale ad alto flusso Catetere a due lumi cuffiato; Adattatore rosso corrispondente alla linea in uscita (1° lume); Adattatore blu corrispondente alla linea in entrata (2° lume). ACCESSO VENO-VENOSO caratteristiche: (incanulate vena succlavia, giugulare o femorale);

COMPLICANZE • Emolisi Ipotensione • Embolia gassosa • Reazioni al filtro • Febbre e brividi • Emorragie Ipotensione • Sindrome da squilibrio • Ipopotassemia • Aritmie cardiache • Ipossia

IPOTENSIONE ARTERIOSA SINDROME DA SQUILIBRIO IPOPOTASSIEMIA IPOSSIA Deplezione di volume Riduzione osmolarità plasmatica Ostacolo del refiling Edema cerebrale prodotto da variazioni osmotiche Marcata correzione Iperkaliemia e acidosi IPOTENSIONE:quando durante la seduta dialitica la PA sistolica è inferiore a 90 mmHg (percentuale variabile dal 25 al 50% dei casi). Cause: - Ridotta riserva cardiaca: prevalente in paziente con ipertrofia ventricolare sinistra e con disfunzione diastolica per compromissione del rilasciamento del ventricolo sinistro. - Deplezione di volume (ipovolemia) per riduzione della massa ematica circolante dovuta ad ultrafiltrazione e sequestro di sangue nel circuito extracorporeo. - Riduzione osmolarità plasmatica (depurazione di urea e sodio, sostanze osmoticamente attive) con passaggio di acqua dal comparto extracellulare all’ intracellulare. - Ostacolo del refilling (riempimento) plasmatici: tale fenomeno consente fisiologicamente il passaggio di acqua dall’ interstizio al letto vascolare per aumento della pressione delle proteine p lasmatiche che sono piu’ concentrate per effetto dell’ ultrafiltrazione. Esso si manifesta in maniera efficace se l’ osmolarità è sufficientemente mantenuta. Con una bassa osmolarità si ha riduzione delle resistenze vascolari periferiche. - Migliore stabilità vascolare si ha con più bassi valori di temperatura corporea (vedi ultrafiltrazione isolata ed emofiltrazione). - Farmaci antipertensivi. - Disfunzione del sistema nervoso autonomo. - Ossido nitrico, fattori endoteliali. - Bioincompatibilità ematica con membrane dialitiche: determina attivazione dei monociti con produzione di citochine (interleukina-1, TNF) che stimolano sintesi di ossido nitrico da parte di cellule endoteliali. L’ossido nitrico ha effetto dilatatore diretto sulla muscolatura liscia. SINDROME DA SQUILIBRIO:Cause: edema cerebrale prodotto da variazioni osmotiche in emodialisi. Durante la seduta si ha una rapida riduzione di urea (altamente diffusibile tramite le membrane di dialisi). Il passaggio di urea attraverso la membrana cellulare dall’ intra all’ extracellulare è più lento che dal plasma al dialisato; meno rapido anche il passaggio di urea dalla barriera emato-encefalica rispetto alla membrana di dialisi. Si ha quindi piu’ alta concentrazione di urea nel comparto intracellulare e liquorale con spostamento di acqua in questi settori. Il pericolo si ha in pazienti anziani sottoposti alla prima seduta dialitica con alti flussi e con membrane ad ampia superficie. OPOPOTASSEMIA E ARITMIE CARDIACHE: Il paziente uremico in emodialisi ha generalmente iperkaliemia (extracellulare) ma carenza di potassio intracellulare dovuta ad acidosi metabolica che sposta il potassio dall’ intra all’ extracellulare con scambio di ioni idrogeno. Durante emodialisi la rapida e marcata correzione dell’ iperkaliemia insieme a quella dell’ acidosi può indurre variazioni della concentrazione intra/extra cellulare del potassio con rischio di insorgenza di turbe del ritmo cardiaco. Durante la dialisi si ha anche variazione della concentrazione di calcio nei vari compartimenti idrici dell’ organismo e si sa che un rapporto adeguato Ca/K a livello delle cellule miocardiche è importante per un corretto funzionamento cardiaco. Bisogna dunque prestare attenzione al rischio di indurre eccessiva ipokaliemia negli anziani con turbe del ritmo e in trattamento digitalico (la digitale potenzia l’ effetto dell’ ipokaliemia). In tali pazienti è consigliato uso di bagni di potassio a 3 mEq/L, somministrando eventualmente chelanti del potassio nel periodo interdialitico (soprattutto nell’ intervallo lungo). IPOSSIA:In emodialisi c’è una riduzione della volemia per disidratazione con riduzione della perfusione tessutale. Si ha inoltre riduzione degli scambi gassosi a livello polmonare per sequestro di leucociti a livello dei capillari alveolari e ridotta ossigenazione ematica perché nella prima mezz’ora della seduta il contatto del sangue con la membrana di dialisi determina attivazione del complemento con sequestro di leucociti a livello polmonare. Si ha ipertensione polmonare e riduzione degli scambi alveolari. Si assiste anche da una certa ipocapnia per riduzione della CO2 con inibizione dei centri respiratori, riduzione della ventilazione e della ossigenazione ematica. Quindi riduzione della tensione ematica di O2 con ipossia tessutale che può essere aggravata in pazienti con anemia spiccata che possono avere effetti negativi a livello cerebrale con lipotimia e perdita di coscienza e cardiaca con crisi anginosa. E’ quindi consigliabile usare membrane piu’ biocompatibili. Bagni con bicarbonato che contengono una quota di CO2. Se l’ ipossia è sintomatica si somministra ossigenoterapia Riduzione della volemia

PNEUMOTORACE EMBOLIA GASSOSA EMOLISI LINEA REAZIONI FILTRO Posizionamento CVC PNEUMOTORACE EMBOLIA GASSOSA EMOLISI LINEA REAZIONI FILTRO FEBBRE E BRIVIDI EMORRAGIE Passaggio di aria dal circuito extracorporeo al sangue Distruzione acuta e massiva dei GR ROTTURA FILTRO CIRCUITO COAGULATO FISSURAZIONE CIRCUITO Anafilattica EMOLISI: Distruzione acuta e massiva dei globuli rossi per contatto del sangue con liquido di dialisi alterato nelle caratteristiche chimiche o fisiche. Cause chimiche: a. Presenza di cloro residuo della disinfezione dell’ acqua nella centrale di osmosi. b. Presenza di residui di agenti sterilizzanti nel circuito extracorporeo (linee e filtri) c. Contatto con soluzioni disinfettanti usate per la sterilizzazione degli apparecchi di dialisi (ipoclorito di sodio, perossido di sodio). Rischio ridotto al minimo dal ciclo di disinfezione automatico delle apparecchiature di dialisi. d. Errata diluizione del concentrato usato per la preparazione del bagno di dialisi (l’ attuale sistema di controlli multipli automatici della apparecchiature per dialisi rende questo problema teorico). Cause fisiche: a. Eccessiva temperatura del bagno di dialisi (superiore a 40°) per avarie del riscaldatore interno; rischio annullato dagli attuali sistemi di controllo delle apparecchiature per dialisi. b. Passaggio di corrente elettrica nel bagno di dialisi (evento raro perché è un pericolo tenuto sotto (controllo dalle apparecchiature per dialisi oggi in uso) Cause meccaniche: a. Presenza di un difetto di linea arteriosa o venosa, ad esempio un’angolatura. b. Trauma meccanico sui globuli rossi causato dalla compressione eccessiva sulle linee da parte dei rulli della pompa peristaltica. c. Ricircolo eccessivo per errore di puntura della FAV (aghi troppo vicini o inversione degli aghi per errore). EMBOLIA GASSOSA: Si verifica quando un grosso quantitativo di aria (generalmente microbolle), entrato nel circuito extracorporeo, rientra con il sangue nel circolo del soggetto e arrivato ai polmoni ostruisce il piccolo circolo, inizialmente a livello capillare; vengono limitati gli scambi gassosi (ossigeno e anidride carbonica). Nei casi più gravi si può arrivare all’ ostruzione dei grossi vasi del piccolo circolo con conseguenze letali. Cause: a. Fissurazione nella parete della linea arteriosa. b. Difetto nel collegamento tra linea arteriosa ed ago. c. Fuoriuscita dell’ ago arterioso dall’ accesso vascolare. d. Svuotamento di una infusione collegata al circuito arterioso; errore nel corso della reinfusione. e. Grave ipotensione con insufficiente apporto di sangue alla FAV ed aspirazione di aria. Diagnosi: a. Sintomi soggettivi iniziali: tosse stizzosa, ansia, dolore improvviso al petto e dispnea ingravescente. b. Sintomi cerebrali: convulsioni o perdita di conoscenza piu’ precoce se il paziente è in posizione seduta. c. Cianosi per ostruzione della circolazione nel circolo venoso periferico se il paziente è in Trendelemburg. d. Ipotensione e collasso nei casi piu’ gravi. Se l’ embolizzazione è massiva e il paziente è disteso possono insorgere turbe del ritmo cardiaco e disturbi neurologici (l’ aria blocca il piccolo circolo arterioso e il sangue non torna più verso il settore venoso polmonare, conseguentemente il cuore sinistro pompa senza efficacia). Contaminazione batterica (circuito extracorporeo, apparecchiature dialisi e delle condutture) Eparinizzazione

L’efficacia dell’assistenza infermieristica ha come elemento essenziale l’utilizzo di una metodologia scientifica in ogni contesto operativo e, a maggior ragione, in ambito intensivo, dove il fattore tempo è determinante per la sopravvivenza del paziente