Emostasi Nei meccanismi emostatici si distinguono tre componenti:

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Transcript della presentazione:

Emostasi Nei meccanismi emostatici si distinguono tre componenti: 1) Componente vascolare: resistenza meccanica----> fragilità vascolare integrità endoteliale:la superficie endoteliale normale è idrorepellente; in caso di alterazione ==> adesione piastrinica; attivazione sistema coagulazione contrazione arteriolare: riduce l’emorragia attività antiaggregante piastrinica (prostaciclina, PGI2); anticoagulante (glicosaminoglicani); fibrinolitica (attivatori plasminogeno) 2) Componente piastrinica: formazione del trombo (adesione ed aggregazione delle piastrine); coagulazione del sangue (rilascio di fattori piastrinici); retrazione del coagulo (trombostenina) 3) Componente plasmatica: sistema della coagulazione: formazione del coagulo di fibrina sistema della fibrinolisi: rimozione della fibrina

PIASTRINE

Piastrine: caratteristiche generali derivano dai megacariociti: sono elementi corpuscolati del sangue, che prendono parte, grazie alle loro capacità emostatiche, alla coagulazione del sangue. Hanno inoltre capacità miste di trasporto, immagazzinamento e fagocitosi intervengono a livello vasale con la liberazione di sostanze vasoattive, aderiscono alle strutture connettivali e si aggregano formando trombi; attivano il fattore XII e i fosfolipidi di membrana; catalizzano le reazioni del fattore IX e VIII la loro vita media è di 10 - 12 giorni (importante per l’azione dei FANS) sono corpicciuoli di 7 m3, privi di nucleo, incolori, con molti organuli intracitoplasmatici Nell’adulto sono comprese tra 150.000-400.000 per mm3 (o µL) con la colorazione vitale si nota una parte centrale, cromomero, e una parte periferica, jalomero - prive di nucleo, con granuli azzurrofili rosso-violaceo

Introduzione

Multifunzionalità piastrinica

Alterazioni piastriniche alterazioni si hanno per variazioni numeriche - trombocitopenia (si parla di trombocitopenia o piastrinopenia quando si ha una diminuzione inferiore a 150.000 mm3) e trombocitosi - o per compromissione della funzione piastrinica - trombocitopatie trombocitosi si verifica dopo crisi emolitiche, emorragie, splenectomia, atrofia della milza, per aumentata produzione midollare (trombocitemia) ai fini clinici vengono considerate alcune funzioni piastriniche come: aggregabilità curve di aggregazione di Born dosaggio dei nucleotidi adeninici (per Storage Pool Disease e Aspirin-like syndrome) adesività ritenzione piastrinica a microsfere di vetro (poco usata)

Curva di aggregazione piastrinica DENSITA’ OTTICA TRASMISSIONE DELLA LUCE Test di aggregazione piastrinica su Platelet Rich Plasma (PRP):aggregazione completa in risposta all’aggiunta di ADP, collagene, epinefrina, trombina, ristocetina e acido arachidonico. Alterazioni nella risposta si hanno per: piastrinopatie, deficienza di proteine plasmatiche (fibrinogeno, fibronectina, ecc.), malattie mieloproliferative, CID, disordini metabolici (uremia), collagenopatie

Curva di aggregazione piastrinica e curva di rilascio di ATP