Infezioni delle basse vie respiratorie Bronchite acuta,sospetta influenza Riacutizzazione di BPCO Polmonite

ANTIBIOTICI NELLE LRTI COMUNITARIE TRATTATE IN OSPEDALE Riacutizzazione di bronchite cronica Polmonite Bronchite acuta Sospetta influenza Beta-lattamici (amoxicillina 500-1000 mg-8 h per os) O beta-lattamico + inibitore della betalattamasi (amoxicillina + ac.clavulanico 1 g-8 h per os) O nuovi macrolidi (azitromicina orale 500 mg-24 h per 3 gg o 500 mg il I° giorno e 250 mg-24 h per 5 gg, o claritromicina 250-500 mg-12 h per almeno 5 gg) O fluorchinolonici di seconda generazione (ciprofloxacina 500 mg-12 h o ofloxacina 400 mg-12 h per os) O cefuroxima (750 mg-12 h per os) O pristinamicina (1 g-8 h per os) O doxiciclina (100 mg-12 h per os) Nel caso di condizioni gravi o espettorato purulento Se la comparsa dei sintomi < 48 h prima dello accertamento Considera amantadina (100 mg-12 h per 5 giorni) ERS Task Force Report…Eur Resp J 1998 11: 986-991 Trattare per almeno 7 gg tranne quando specificato Valutare la risposta dopo 5-7 gg

Infezioni delle basse vie respiratorie Bronchite acuta, influenza Riacutizzazione di BPCO Polmonite

POLMONITE Processo infiammatorio acuto del tratto terminale delle vie aeree,degli spazi alveolari e dell’interstizio,con evidenza di particolari immagini radiologiche, non riscontrate in precedenza, o di rilievi obiettivi ascoltatori.

CRITERI DI CLASSIFICAZIONE Etiologico Istopatologico Epidemiologico Clinico

CLASSIFICAZIONE EPIDEMIOLOGICA CAP: in comunità in casa di riposo / NHAP in immunodepresso da aspirazione HAP: ad insorgenza precoce ad insorgenza tardiva associata al ventilatore / VAP

Epidemiologia Nonostante l’importanza clinica delle polmoniti, le valutazioni epidemiologiche risultano particolarmente difficili: in Italia, come negli altri Paesi occidentali, questa malattia non è soggetta ad obbligo di denuncia. Nell’anno 1999, negli ospedali italiani sono stati ricoverati per polmonite circa 130.000 pazienti, con un numero di giornate di degenza pari a 1.416.000. La degenza media è risultata di 11 giorni, con un significativo calo rispetto agli anni precedenti. Il 90% delle polmoniti trattate negli ospedali italiani era di origine comunitaria e il 10% di origine nosocomiale.

Incidenza Negli USA l’incidenza per anno è pari a 10-12 casi ogni 1000 abitanti. In Italia l’incidenza annuale di ricoveri per CAP si posiziona intorno a 3 casi ogni 1000 abitanti. La situazione italiana è migliore rispetto a quella di altri paesi europei (5% in Francia; 3,50% in Germania; 9% in UK)

Mortalità Gli indici di mortalità per polmonite in Europa presentano valori variabili da Paese a Paese, ma sembra delinearsi un trend a discendere Nord-Sud. L’Italia presenta un livello di rischio sovrapponibile ad altri paesi del Sud Europa, con una mortalità che nel 1994 si è attestata su circa 12 casi per 100.000

IMPATTO SOCIO - ECONOMICO Perdita di giornate lavorative Perdita di giornate di scuola Ridotta produttività Disagi familiari Aumento spesa sanitaria

FATTORI DI AUMENTATO RISCHIO INFETTIVO Malnutrizione Fumo Alcolismo - Droghe Immunodepressione Diabete mellito BPCO - Tracheostomia Malattie sistemiche Patologie neurologiche Procedure endoscopiche ed odontoiatriche

CAP : una diagnosi clinica non facile Variabilità nell’interpretazione dei segni fisici I segni fisici possono essere variabili e transitori I segni clinici di focolaio,quando presenti, sono poco sensibili I rantoli sono i segni più sensibili di CAP Lo sviluppo di algoritmi clinici ha dato finora risultati insoddisfacenti J.P.Metlay, 1997

Aspetti suggestivi di polmonite tipica Esordio acuto Febbre e brividi Dolore toracico Tosse produttiva con espettorato purulento Dispnea Concordanza tra quadro obiettivo toracico significativo e quadro radiologico Herper simplex Leucocitosi ( > 15.000 +/- neutrofilia )

Aspetti suggestivi di polmonite atipica Esordio subdolo Mucosite delle prime vie aeree Febbre continuo-remittente Mialgie, cefalea, cofusione mentale, astenia Tosse non produttiva Dissociazione tra quadro obiettivo toracico modesto e quadro radiologico evidente Assenza di leucocitosi Interessamento multiorgano

CAP : una diagnosi etiologica non facile Nel 95 % dei casi ambulatoriali e nel 50 % dei casi ospedalizzati l’agente etiologico non è identificato L’agente isolato non necessariamente è responsabile dell’infezione Una terapia antibiotica precedente può fuorviare l’esito dell’esame batteriologico Spesso la diagnosi etiologica è retrospettiva sul siero

Diagnosi etiologica Esame microbiologico dell’ espettorato Esame microbiologico del broncoaspirato Biopsia polmonare Indagini immunologiche Emocoltura Indagini su urina

APPROCCIO DIAGNOSTICO Valutazione di base Rx torace Gram diretto sull’espettorato Esame colturale dell’espettorato In ospedale (oltre i precedenti) emocromo, glicemia, sodiemia, creatininemia transaminasi, bilirubinemia emocoltura - ricerca antigeni urinari tests per bK - indagini immunologiche - PCR emogasanalisi arteriosa toracentesi, broncoscopia, TAC mod. da Linee guida IDSA, 1998

Indicazioni per l’uso di metodiche invasive Polmoniti gravi in cui la scelta dell’antibiotico può essere critica Polmoniti che non migliorano dopo un primo approccio terapeutico Polmonite nell’ospite immunocompromesso Polmoniti nosocomiali Diagnosi differenziale degli infiltrati polmonari

ETIOLOGIA DELLE CAP Streptococcus pneumoniae Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Legionella species Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae e Ps. aeruginosa Anaerobi, micobatteri, miceti, protozoi, virus

Patogeno % di pazienti affetti Eziologia della polmonite acquisita in comunità e trattata al domicilio del paziente Patogeno % di pazienti affetti S. Pneumoniae H. Influenzae M. Pneumoniae C. Pneumoniae Sconosciuto 4-14 1-5 11-38 5-10 39-56 Adattata da Niederman MS, Mandell LA et al. 2001.

POLMONITE COMUNITARIA: MICROBIOLOGIA British Thoracic Society (%) Letteratura USA (%) Metanalisi (%) Agente microbico B a t e r i - S p o c u s n m H h l f z y - 5 6 7 4 1 r a ( n o c m p e s i ) 2 3 A g t L l o c u s a r e - B i l G m n g t v M 2 6 3 1 5 - 1 8 ( n o c m p r e s a ) 2 4 7 V i u 5 6 3 P l t d z p . - M y c o l a s m n e u i C h d 1 2 8 6 4 5 n n c c c o o o m m m p p p r r r e e e s s s a a a ) ) ) - - - N N N e e s s s s s s u u u n n n a a a d d d i i i a a a g g g n n n o o o s s s i i i 3 3 3 - - - 6 6 6 - - - - - - - 20-30% non aveva fornito campione di espettorato - 20-30% aveva ricevuto un precedente trattamento antibiotico - alcuni patogeni richiedono tecniche particolari di coltivazione - le tecniche microbiologiche non sono sempre standardizzate J.G. Bartlett (1998)

Valutazione del paziente affetto da polmonite comunitaria (CAP) CAP Paziente ambulatoriale Ricoverato Nessuna comorbilità e </= 60 anni Comorbilità e/o > 60 anni Corsia UTI

STEP DIAGNOSTICI PER C.A.P. E STRATEGIA ASSISTENZIALE Sospetto clinico Entità quadro clinico radiografico Andamento epidemiologico locale Esame batterioscopico secrezioni bronchiali Sintomi e segni clinici febbre, espettorato, etc. ± versamento pleurico Xgrafia torace in P.A. Infiltrati attivi Xgrafia torace in L.L. Trattamento ambulatoriale Candidati al ricovero Ospedalizzati

GESTIONE DOMICILIARE Valutare il quadro clinico Riconoscere i fattori prognostici negativi Orientarsi sul presunto patogeno Instaurare una terapia in tempi rapidi Stabilire l’eventuale ospedalizzazione

CRITERI DI OSPEDALIZZAZIONE Frequenza respiratoria > 30 atti/minuto PA diastolica < 60 o PA sistolica <90 mmHg Coesistenza di malattie croniche debilitanti Disturbi del sensorio Interessamento radiologico multilobare Sospetta patogenesi aspirativa Evidenza di sedi extrapolmonari di infezione Leucociti < 4.000 o > 30.000 /mmc Contrazione della diuresi Considerazioni sociali (mod. Da M.J. Fine, 1997)

Studio Port - M.J. Fine et al. NEJM, 1997 Calcolo del punteggio di gravità delle CAP secondo il Pneumonia Outcomes Research Team Fattori demografici punteggio Età maschi anni Età femmine anni - 10 Residenti in casa di riposo + 10 Studio Port - M.J. Fine et al. NEJM, 1997

Reperti obiettivi punteggio Calcolo del punteggio di gravità delle CAP secondo il Pneumonia Outcomes Research Team Reperti obiettivi punteggio alterazione del sensorio + 20 polipnea (>30/min) + 20 PA sistolica <90 mmHg + 20 T° corporea <35 o >40 °C + 15 FC > 125 /min + 10 versamento pleurico + 10 Studio Port - M.J. Fine et al. NEJM, 1997

Reperti di laboratorio punteggio Calcolo del punteggio di gravità delle CAP secondo il Pneumonia Outcomes Research Team Reperti di laboratorio punteggio pH < 7.35 + 30 azotemia > 30 mg/dl + 20 natremia < 130 mEq/l + 20 glicemia > 250 mg/dl + 10 ematocrito < 30 % + 10 PaO2 < 60 mmHg + 10 Studio Port - M.J. Fine et al. NEJM, 1997

Comorbidità punteggio neoplasia + 30 epatopatia + 20 Calcolo del punteggio di gravità delle CAP secondo il Pneumonia Outcomes Research Team Comorbidità punteggio neoplasia + 30 epatopatia + 20 scompenso cardiaco congestizio + 10 malattia cerebrovascolare + 10 nefropatia + 10 Studio Port - M.J. Fine et al. NEJM, 1997

Classi di Rischio Classe punteggio mortalità ospedalizzazione 1 <50 aa. 0.1 % NO 2 </= 70 0.6 NO 3 71 - 90 2.8 SI, breve 4 91 - 130 8.2 SI 5 > 131 29.2 SI Studio Port - M.J. Fine et al. NEJM, 1997

Linee - guida di Terapia 1993 ATS ( American Thoracic Society ) 1993 BTS ( British Thoracic Society ) 1996 Medical Letter 1998 ESOCAP 1998 IDSA ( Infectious Diseases Society of America ) J.G. Bartlett 1998 2000 Linee Guida Canadesi 2001 ATS

Classificazione secondo ATS 2001: stratificazione dei pazienti Gruppo 4 Max. PAZIENTI RICOVERATI IN U T I Gruppo 3 PAZIENTI OSPEDALIZZATI ( NON IN UTI) Gravità Gruppo 2 PAZIENTI NON OSPEDALIZZATI CON MALATTIA CARDIOPOLMONARE O FATTORI DI RISCHIO Gruppo 1 PAZIENTI NON OSPEDALIZZATI SENZA MALATTIA CARDIOPOLMONARE O FATTORI DI RISCHIO Min.

Polmonite acquisita in comunità. La terapia La terapia è essenzialmente empirica Il trattamento empirico deve tenere in considerazione gli “atipici” ed i ceppi multiresistenti a garanzia di una riduzione della mortalità della malattia

Polmonite acquisita in comunità La terapia La terapia empirica si basa su: - considerazioni cliniche: (condizioni generali del paziente, severità della malattia, età, fattori di rischio ecc.) - parametri farmacocinetici e farmacodinamici dei farmaci a disposizione - presunta eziologia

Fattori che aumentano il rischio di infezione da pneumococco antibiotico-resistente Età > 65 anni Terapia con b-lattamici nei 3 mesi precedenti Alcolismo Immunosoppressione Comorbidità

Fattori che aumentano il rischio di infezione da Enterobatteriacee Residenza in strutture comunitarie Patologie cardio-polmonari Recenti terapie antibiotiche Comorbidità

Fattori che aumentano il rischio di infezione da Pseudomonas aeruginosa Malattie strutturali del polmone (bronchiectasie; mucoviscidosi, etc.) Terapia cortisonica sistemica Precedenti terapie antibiotiche Malnutrizione

L’antibatterico ideale per il trattamento delle polmoniti comunitarie Attività sui microrganismi più spesso responsabili dell’infezione H. influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae, microrganismi atipici Resistenza all’inattivazione da parte delle ß-lattamasi Elevata diffusibilità nell’apparato respiratorio Elevato rapporto tra concentrazioni nell’espettorato e MIC dei patogeni isolati Posologia adeguata Favorevole rapporto costo/efficacia

Durata della terapia Nel determinare la durata della terapia antibiotica bisogna considerare la presenza di una coesistente malattia e/o batteriemia, la gravità della malattia all’inizio dell’antibioticoterapia e il susseguente decorso ospedaliero. Generalmente, la polmonite da S. pneumoniae ed altre infezioni batteriche dovrebbero essere trattate per 7-10 g; non vi sono dati dimostranti che una terapia più lunga sia necessaria per i pazienti batteriemici, ammesso che il paziente abbia presentato una buona risposta clinica. I pazienti con M. pneumoniae o C. pneumoniae possono necessitare di una terapia più lunga, oscillante tra 10 e 14 g. I pazienti immunocompetenti con Legionellosi dovrebbero essere trattati per 10-14 g, mentre quelli in terapia cronica con corticosteroidi possono richiedere 14 o più giorni di terapia. ATS, 2001

TERAPIA DELLE CAP: RISPOSTA ATTESA Risposta clinica: 2 – 3 giorni Apiressia: 3 – 5 giorni Negatività emocoltura: 48 ore Guarigione radiologica: 3 – 12 settimane ATS, 2001

INSUCCESSO TERAPEUTICO Patogeni inusuali , resistenti o non responsivi agli antibiotici Complicanze d’organo Complicanze a distanza Patologia non infettiva Scarsa compliance

POLMONITI NOSOCOMIALI Definizione La polmonite nosocomiale è una infezione del parenchima polmonare che non è presente clinicamente nè in incubazione al momento del ricovero ospedaliero e che insorge dopo almeno 48(1) – 72(2) ore dal ricovero o entro 48 – 72 ore dalla dimissione.(3) (4) American Thoracic Society. Am. J. Crit. Care Med. 1995; 153: 1711-1725 Center of Disease Control. Am. Rev. Resp. Disease 1989; 139: 1058-59 Mandell L.A. et al. Can. J. Infect Dis. 1993; 4: 317-321 Haley R.W. et al. Am. J. Med. 1981; 70: 947-959

POLMONITI NOSOCOMIALI INCIDENZA DELLE INFEZIONI NOSOCOMIALI USA1 1975 42 11 24 5 18 NNIS21984 39 17 8 MORO31993 51 22 10 JARVI4)1997 27 16 21 PEDIATRIA(4)1997 12 25 28 Inf. urinarie Inf. respiratorie Inf. chirurgiche Sepsi Altre Haley R.W. et al. Am. J. Med. 1981; 70: 947-959 Horan T.C. et al.. NNIS 1984. MMWR 1986; 35: 1755-2955. Moro M.L. Infezioni Ospedaliere. Prevenzione e controllo. Centro Scientifico Editore. 1993 Jarvis W.R. et al. Adv. Ped. Inf. Dis. 1997; 12: 243-295

POLMONITI NOSOCOMIALI Criteri di classificazione della polmonite nosocomiale secondo gli standard CDC.(1) Criteri maggiori Criteri minori Esordio entro 72 ore Presenza di segni obiettivi: opacità toracica rantoli ottusità alla percussione Espettorato purulento Isolamento del microrganismo Elevato titolo anticorpale Reperto isto-patologico (1) Center of Disease Control. Am. Rev. Resp. Disease 1989; 139: 1058-59

POLMONITI NOSOCOMIALI Morbidità Mortalità Pazienti Degenti in ospedale(1) (2) Pz. U.O. di chirurgia e di T. Intensiva* Pz. Trattati con V.M.(1) 0.5 – 1 % 15 – 20 % 18 – 60 % (~ 20 %) 8 – 20 % 20 – 40 % 50 – 90 % (1) Craven D.E. et al.. Am. J. Med. 1991; 91: 44 (2) Craven D.E., Steger K.A. Infect control Hosp. Epidemiol. 1997; 18: 783 – 795 (3) A.T.S. Am. Rev. Resp. Crit. Care Med 1995; 153: 1711 * V.M. Ventilazione Meccanica

POLMONITI NOSOCOMIALI Morbidità in rapporto U.O. di ricovero Ginecologia 2.3 / 1000 pazienti Ortopedia 2.8 Pediatria 4.0 Medicina 10.2 Chirurgia 11 – 25 Terapia Intensiva 12 – 24 Rep. Ustionati 38 Craven D.E. et al.. Am. J. Med. 1991; 91: 44

POLMONITI NOSOCOMIALI Morbidità “I dati sulla frequenza delle polmoniti nosocomiali possono essere sovrastimati”. Quadri tipici: tosse, febbre, escreato purulento, leucocitosi, nuovo/i addensamento/i polmonare/i (es. clinico, Xgrafia torace) 40 % conferma microbiologica 60 % negativi alla microbiologia; nei deceduti diagnosi autoptica di altra patologia (es. infarto polmonare)(1) (1) Fagon J.Y. et al. Am. Rev. Resp. Disease 1988; 138: 110

POLMONITI NOSOCOMIALI D.D. con altre cause di “infiltrati” polmonari Scompenso cardiaco congestizio Atelettasia Embolia polmonare Emorragia polmonare Contusione polmonare Neoplasia polmonare Polmonite chimica ARDS Reazione da farmaci

POLMONITI NOSOCOMIALI Fattori predittivi di mortalità Microorganismi difficili Ventilazione meccanica Età estreme Infiltrati polmonari bilaterali Severità della patologia concomitante: immunodepressione, riduzione sensorio, malattia cardio-polmonare, chirurgia toraco-addominale Shock settico → ARDS Coma Precedente o inappropriata terapia antibiotica American Thoracic Society. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 153: 1711-1725 Rello J. et al. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1996; 154: 111-5

POLMONITI NOSOCOMIALI Tassi di mortalità in relazione alla etiologia batterica Ps. aeruginosa 72 % Enterobacter spp. 43 % Klebsiella pn. 38 % Serratia marc. 35 % Esch. Coli 31 % Altri Gram neg. 20 % Staph. aureus MS 20 % Staph. aureus MR 65 % Pennigton J.E. 1996

POLMONITI NOSOCOMIALI ALTA MORBOSITA’ ALTA MORTALITA’ ALTI COSTI DIFFICILE “DIAGNOSI DI CERTEZZA”

POLMONITI NOSOCOMIALI Agenti etiologici(1) (2) (3) BATTERI Bacilli Gram negativi Pseudomonas aeruginosa* Enterobacteriacee* (K.E.S.) Staphylococcus aureus* Batteri anaerobi Hemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Legionella* VIRUS Citomegalovirus** Influenza* Virus respiratorio sinciziale* FUNGHI Aspergillus* (**) 80-90% 50-70% 15-30% 10-30% 10-20% 4% 10-20% * Possono provocare epidemie nosocomiali **Per lo più in ospiti immunocompromessi < 1% (1) Craven D.E. et al. Am J Med 1991; 91: 44 (2) Rouby J.J. et al. Am Rev Resp Dis 1992; 146:1059 (3) A.T.S. Am Rev Resp Crit Care Med 1995; 153: 1711

POLMONITI NOSOCOMIALI Patogenesi: Fonti di infezioni Apparecchiature Ambiente Tubi endotracheali Cateteri Broncoscopi Ventilatori meccanici Sondini naso-gastrici Aria: Aspergillus e virus respiratori Acqua: Legionella Cibo: Bacilli Gram – Superfici comtaminate: S. aureus, RSV Altri pazienti Personale sanitario Virus Influenzali, H. influenzae, S. aureus, P. aeruginosa, Specie multiresistenti Craven D.E., Steger K.A. Infect. Control. Hosp. Epidemiol. 1997; 18: 783-795

POLMONITI NOSOCOMIALI Patogenesi: meccanismi Fattori inerenti l’ospite Fattori ambientali occasionali Fattori inerenti il patogeno Alcoolismo Tabagismo Patologie associate (alterazione sensorio) Intubazione Farmaci Dispositivi chirurgici Tossine pirogene Tossine citopatiche Distruzione ciliare ↑adesione alle mucose Colonizzazione batterica (orofaringea, gastrica, polmonare) Aspirazione di secrezioni respiratorie Compromissione dei fattori di difesa polmonare Polmonite nosocomiale

POLMONITI NOSOCOMIALI Tasso di colonizzazione Patogenesi Portatori asintomatici di bacilli Gram – (ricerche su tamponi faringei in pazienti non in terapia antibiotica). Popolazione Tasso di colonizzazione Individui sani; pazienti psichiatrici; medici; studenti di medicina Pz. Affetti da patologie non gravi Pz. Ricoverati in U.O. di Terapia Intensiva 2 – 3 % 30 – 40 % 60 – 70 % Johanson W.G. et al. N.Engl. J. Med. 1969; 281: 1137

POLMONITI NOSOCOMIALI Patogenesi: condizioni associate alla colonizzazione oro-faringea da parte di bacilli Gram - Malattie pericolose per la vita Ricovero prolungato Trattamento antibiotico Età avanzata Vasculopatie cerebrali Grave debilitazione Intubazione Interventi chirurgici importanti Infezioni virali delle vie aeree superiori Alcoolismo Diabete Coma Malattia polmonare Iperazotemia Neutropenia Insufficienza multiorganica Le Frock J.L. et al. Am. J. Med. Sci. 1979; 227: 275 Johanson W.G. et al. N.Engl. J. Med. 1969; 281: 1137

POLMONITI NOSOCOMIALI Patogenesi: colonizzazione gastrica Riduzione o abolizione della peristalsi Sondino naso-gastrico Uso di antiacidi o anti H2 Malnutrizione Alimentazione enterale Somministrazione di antibiotici

POLMONITI NOSOCOMIALI Patogenesi: conclusioni Compromissione fattori di difesa polmonari Colonizzazioni batteriche Microaspirazione di secrezioni oro-faringee Aspirazione di secreti esofago-gastrici Inalazione di aerosol contaminati Inoculazione diretta Diffusione ematogena Traslocazione

POLMONITI NOSOCOMIALI Fattori di rischio correlati al paziente Età Malnutrizione Stato di coscienza alterato BPCO Diabete mellito Patologia cardio-vascolare Immunosoppressione Politraumatizzati Ustionati

POLMONITI NOSOCOMIALI Fattori di rischio correlati alle metodiche assistenziali Intubazione endo-tracheale Ventilazione meccanica Chirurgia toraco-addominale Sondino naso-gastrico Attrezzature contaminate Farmaci Decubito supino

POLMONITI NOSOCOMIALI Fattori condizionanti la gravità delle P.N. Entità della carica batterica Virulenza del ceppo batterico Alterazioni meccanismi di difesa ospite

POLMONITI NOSOCOMIALI Quadri Clinici Esordio dei sintomi da almeno 48 – 72 h o più prima del ricovero o dopo dimissione Elementi anamnestici: recente intervento chirurgico; VM; utilizzo areosol e/o protesi ventilatorie etc. Sintomi e segni Quadri tipici: Tosse Febbre Escreato purulento Leucocitosi (> 12.000 G.B.) Nuovo/i addensamento/i polmonare/i (clinica, Rx) Improvviso aggravamento delle condizioni generali con comparsa di sintomi e segni respiratori

POLMONITI NOSOCOMIALI Diagnosi Elementi di sospetto clinico Radiografia del torace → TC del torace Emocultura (almeno 2) Espettorato: Gram; esami colturali BFS ? : esami colturali con valutazione quantitativa BAL Prelievi mirati e/o protetti (brushing) Sierologia: Cytomegalovirus, Virus respiratorio sinciziale, Legionella Agoaspirato trans- toracico Biopsia: VATS, toracotomia minima “Diagnosi di Presunzione” “Diagnosi di Certezza”

POLMONITI NOSOCOMIALI VAP: Ventilator–associated pneumonia La più frequente infezione in ICU 10-60 % Incidenza 6-30 casi / 100 pazienti Mortalità 15 - 70 % Etiologia polimicrobica nel 40 % (Staph. aureus, Ps. aerug., H.influenzae, Acinetobacter, Streptoccus pneumoniae, anaerobi) Rello J. et al. Eur. Resp. Mon. 1997; 3: 82-100

POLMONITI NOSOCOMIALI Fattori di rischio specifici per VAP Intubazione endotracheale Durata della VM Reintubazione Non frequente sostituzione dei circuiti del ventilatore Mancata aspirazione delle secrezioni sotto-glottidee Formazione di condensa nel circuito del ventilatore

POLMONITI NOSOCOMIALI Terapia Presenza di specifici fattori di rischio Severità della polmonite Durata del ricovero prima dello sviluppo dell’infezione Terapia chemio-antibiotica praticata A.T.S. Am. Rev. Resp. Crit. Care Med. 1995; 153: 1711-1725

POLMONITI NOSOCOMIALI Terapia mirata Isolamento patogeno/i responsabile/i da colture di fluidi non contaminati Isolamenti di potenziali patogeni da secrezioni respiratorie (es. espettorato)

POLMONITI NOSOCOMIALI Terapia empirica ragionata Forme lievi o moderate, ad esordio precoce (entro 5 gg dal ricovero), basso rischio - Cefalosporine: cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone - b-lattamine con inbitore b-lattamasi - Fluorchinolone o clindamicina + eritromicina (allergici alla penicillina) A.T.S. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy and preventive strategies. A consensus statement. Am Rev Respir Crit Care Med 1995; 153: 1711 – modificata da BARTLETT J.G. in Managment of Respiratory Tract Infection. Williams e Wilkins. Baltimore Maryland USA 1999*.

POLMONITI NOSOCOMIALI Terapia empirica ragionata Forme gravi: tardive (dopo 5 gg dal ricovero), oppure ad alto rischio Aminoglicoside (gentamicina, tobramicina, amikacina) oppure Ciprofloxacina con: betalattamina ad azione anti-pseudomonas (ceftazidime, cefoperazone, cefepime*; piperacillina, ticarcillina, mezlocillina) oppure betalattamina associata ad inibitore b-lattamasi: ticarcillina-ac. Clavulanico; piperacillina-tazobactam oppure Imipenem o Meropenem* oppure Aztreonam con o senza Vancomicina

POLMONITI NOSOCOMIALI Definizione di polmonite nosocomiale severa Trasferimento del paziente in un’unità di terapia intensiva Insufficienza respiratoria Necessità di ventilazione meccanica e/o di supporto di O2 con Fi O2 > 35% per mantenere la Sa O2 > 90% Rapida progressione del quadro radiografico toracico, con coinvolgimento multilobare e/o comparsa di escavazione/i Evidenza di sepsi grave Ipotensione (pressione sistolica < 90 mmHg o diastolica < 60mmHg) Necessità di somministrare vasopressori per più di 4 ore Oliguria, con diuresi < 20 ml/ora oppure < 80 ml in 4 ore Insufficienza renale acuta che necessita di dialisi Modificato da: American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, essment of severity; initial antimicrobial therapy and preventive strategies. A consensus statement. Am Rev Respir Crit Care Med 1995; 153: 1711