Arteriola polmonare occlusa da materiale di presunta origine fetale Allesame microscopico possono essere evidenziati, nella circolazione polmonare materna, elementi di presunta origine fetale comprendenti cellule squamose, capelli, grasso, cellule trofoblastiche. Tuttavia cellule squamose possono venire riscontrate anche in pazienti normali, mentre la distinzione tra cellule di origine materna o fetale non è agevole
Criteri per lingresso nel registro dellembolia amniotica Clark, 1988 Ê Ipotensione acuta o arresto cardiaco Ë Ipossia acuta, definita come dispnea, cianosi o arresto respiratorio Ì Coagulopatia, definita come evidenza laboratoristica di consumo intravascolare o fibrinolisi o grave emorragia in assenza di altre spiegazioni Í Inizio delle precedenti durante il travaglio di parto, TC, IVG o entro 30 minuti nel post partum Î Assenza di ogni altra condizione significativa confondente o comunque possibile spiegazione per i segni e sintomi osservati
AFE segni e sintomi n Ipotensione n Sofferenza fetale n Edema polmonare o RDS n Arresto cardiopolmonare n Cianosi n Coagulopatia n Dispnea n Convulsioni n Atonia n Broncospasmo n Ipertensione transitoria n Tosse n Cefalea n Dolore toracico
AFE aspetti fisiopatologici n Rilascio nel sistema vascolare materno di liquido amniotico e di sostanze corpuscolate n Vasospasmo grave ma transitorio delle arterie polmonari - ipertensione polmonare n Conseguente stato ipossico con danni al miocardio e ai capillari polmonari - ipotensione sistemica n Deficit funzionale cardiaco sinistro, ipocontrattilità del ventricolo sinistro e ARDS Clark SL, Clin. Perinatol., 1986
AFE e DIC n Circa il 50% di pazienti con AFE sviluppa una DIC n Il liquido amniotico attiva il complemento attraverso la via alternativa n Lattivazione del complemento scatena la coagulazione e il fenomeno a cascata degli eicosanoidi portando la paziente a DIC e ARDS Clark SL, Clin. Perinatol., 1986
AFE storia della malattia n 1941 Steiner e Luscbaugh a Chicago descrivono per la prima volta la sindrome che aveva portato a morte 8 gravide attempate, pluripare dopo travaglio tumultuoso e iperstimolato n 1967 Anderson riferisce di 32 morti materne verificatesi nello stato del Michigan dal 1957 al 1966 n 1979 Morgan valuta retrospettivamente 272 casi n 1988 Clark, data la sporadicità dellevento, istituisce un registro che al 1995 annovera 46 casi rispondenti a determinati criteri diagnostici
AFE trattamento n Assicurare unadeguata ossigenazione n Stabilizzazione del circolo n Controllo e prevenzione delleventuale innesco della coagulopatia
AFE incidenza Responsabile di circa il 10% della mortalità materna globale negli U.S.A. della mortalità materna globale negli U.S.A. Responsabile del 12% della mortalità in seguito a IVG negli U.S.A. Mortalità neonatale molto frequente Patologia neurologica neonatale molto frequente 1/8.000 gravidanze 1941 Steiner e Luscbaugh 1/ gravidanze 1995 South East Asia 1/ gravidanze 1995 U.K. 1/ gravidanze 1995 U.S.A.
Clark, Am J. Ob. Gyn., 1995
Signs and symptoms noted in patients with AFE Clark, Am J. Ob. Gyn., 1995
Risoluzione dello stato ipossico dopo AFE Clark, Am J. Ob. Gyn., 1995
IgE Endotossina Vari elementi IgE Endotossina Vari elementi di origine fetale di origine fetale Rilascio di mediatori endogeni Manifestazioni cliniche IgE Endotossina Vari elementi IgE Endotossina Vari elementi di origine fetale di origine fetale Rilascio di mediatori endogeni Manifestazioni cliniche AFE Ipotesi eziopatogenetiche Dosaggio della Triptasi mastocitaria
Nel 73% dei casi in cui è stata effettuata una autopsia e nel 50% dei casi in cui è stato effettuato in vita un cateterismo dellarteria polmonare, sono stati identificati elementi di presunta origine fetale: ucellule squamose ucapelli ugrasso ucellule trofoblastiche