Controllo della circolazione

Perchè è necessario un controllo del sistema cardiovascolare? Permette una pressione arteriosa e venosa stabile Permette di rispondere a una richiesta supplementare di sangue

Sono tre i principali parametri ‘globali’ che devono essere controllati 1. Gittata cardiaca (il sangue che fluisce dal cuore) 2. Pressione venosa (pressione sanguigna nel cuore) 3. Pressione arteriosa (il sangue che fluisce dal cuore)

Come viene effettuato il controllo? Cuore Controllo intrinseco Vasi sanguigni Sistema nervoso Controllo estrinseco SN autonomo Il controllo consiste nel modificare il TONO MUSCOLARE (attività basale di cuore e vasi)

Regolazione della gittata cardiaca

Regolazione intrinseca della gittata cardiaca

Gittata sistolica e ritorno venoso Se il cuore non potesse regolare intrinsecamente la gittata sistolica, un aumento della pressione venosa (e quindi del ritorno venoso all’atrio ds) provocherebbe: Squilibrio tra afflusso ventricolare nella diastole e uscita ventricolare nella sistole. Infatti, durante la sistole i ventricoli non riuscirebbero ad espellere una quantità di sangue uguale a quella entrata nella diastole precedente In realtà, la lunghezza delle fibre muscolari cardiache: dipende dall’entità del riempimento venoso è < della lunghezza ottimale (< della tensione massima)

Confronto curva lunghezza-tensione nel muscolo cardiaco e scheletrico Il muscolo cardiaco, come quello scheletrico, ha una ben definita relazione tensione (forza)/lunghezza: esiste una lunghezza ottimale alla quale la forza della contrazione è massima. Ma, mentre il muscolo scheletrico lavora vicino alla sua lunghezza ottimale, le fibre miocardiche del cuore normale hanno una lunghezza inferiore rispetto a quella ottimale per la contrazione.

Regolazione intrinseca della gittata sistolica Legge di Starling Supponiamo che si verifichi un aumento della pressione venosa (e quindi del ritorno venoso all’atrio ds) → Aumento del riempimento diastolico del ventricolo ds (volume telediastolico vd) → le fibrocellule della muscolatura ventricolare si allungano (la lunghezza delle fibre si avvicina a quella ottimale, in grado di sviluppare la massima forza) → Aumento della forza contrattile ventricolare nella sistole (contrazione) successiva Contrazione più forte → maggiore eiezione di sangue (GS↑) Ciò assicura che il volume di sangue venoso che entra sia uguale a quello eiettato

Contrazione più debole → minore eiezione di sangue (GS↓) Analogamente, Supponiamo che si verifichi una diminuzione della pressione venosa (e quindi del ritorno venoso all’atrio ds) → Diminuzione del riempimento diastolico del ventricolo ds (volume telediastolico vd) → le fibrocellule della muscolatura ventricolare si accorciano (la lunghezza delle fibre si allontana non solo da quella ottimale, in grado di sviluppare la massima forza, ma anche da quella normale di riposo) → Diminzione della forza contrattile ventricolare nella sistole (contrazione) successiva Contrazione più debole → minore eiezione di sangue (GS↓)

Regolazione intrinseca della gittata sistolica Curva di Frank-Starling Un aumento del volume telediastolico determinerà un aumento della gittata sistolica

Preparato cuore-polmone isolato Viene variata la pressione arteriosa aumentando la resistenza circolatoria mentre il ritorno venoso è mantenuto costante Variazioni della lunghezza diastolica delle fibre consentono al cuore isolato di compensare un aumento delle resistenze periferiche. La gettata cardiaca si modifica ben poco variando la pressione arteriosa Condizioni iniziali. VTD=120 cc VTS=50 cc GS=VTD-VTS=70 cc Ritorno venoso (RV)=70 cc Aumenta la RPT  Pad↑  GS↓ Poniamo GS=50 cc Si mantenga RV=70 cc = cost. Incremento pressione arteriosa  Inizialmente il ventricolo sinistro non riesce ad espellere il suo normale volume sistolico: Volume di riempimento ventricolare > del ridotto volume sistolico (riempimento > svuotamento)  Condizione 1. La riduzione della GS fa aumentare VTS=VTD-GS=120-50=70 cc Essendo: RV=70 cc = cost. aumenta VTD=VTS+RV=70+70=140 cc Pad=pressione diastolica nell’aorta RPT: resist. perif. totale

 Aumento del volume diastolico ventricolare e della lunghezza delle fibre muscolari Tale aumento consente alla fine al ventricolo di pompare il suo normale volume sistolico Condizione 2. GS aumenta da 50 a 60 cc poiché VTD è aumentato da 120 a 140 cc (legge di Starling). Per cui VTS=VTD-GS=140-60=80 cc Si ha un ulteriore aumento del VTD=VTS+RV=80+70=150 cc Il meccanismo di Frank-Starling permette al cuore di mantenere la GC costante con un meccanismo intrinseco nonostante un aumento delle resistenze periferiche (afterload) contro le quali pompa il sangue Condizione 3. GS aumenta da 60 a 70 cc poiché VTD è aumentato da 140 a 150 cc (legge di Starling). Per cui VTS=VTD-GS=150-70=80 cc Si ha un ulteriore aumento del GS=70 cc = RV, ma VTD=150 cc Il cuore isolato ha fatto fronte ad un aumento della pressione arteriosa dilatandosi

Regolazione estrinseca della gittata cardiaca

Innervazione orto- e parasimpatica del cuore Del cuore possono essere regolate: 1. Velocità: pacemaker (ortosimpatico↑ e parasimpatico↓) 2. Forza (volume): ventricoli (ortosimpatico↑) T1 T2 T3 T4 T5 Nucleo motore dorsale Nucleo ambiguo

Innervazione ortosimpatica del cuore Fibre post-gangliari dei nervi cervicali ORIGINE: corna laterali midollo toracico (T1-T5) AZIONE: eccitatoria MEDIATORE: noradrenalina BERSAGLI: 1°: recettori b1 delle cellule pacemaker del nodo SA MECCANISMO: cAMP↑ (If e ICa)↑  frequanza cardiaca↑ (effetto cronotropo positivo) 2°: recettori b1 delle cellule pacemaker del nodo AV MECCANISMO: accelerazione della conduzione del potenziale d’azione attraverso nodo AV e sistema di conduzione (effetto dromotropo positivo)

Effetto della noradrenalina sulla contrattilità cardiaca La noradrenalina produce un effetto inotropo positivo

Innervazione parasimpatica del cuore Fibre post-gangliari dei nervi cervicali ORIGINE: bulbo, pavimento IV ventricolo, nucleo dors. del vago AZIONE: inibitoria MEDIATORE: acetilcolina BERSAGLI: 1°: recettori m2 delle cellule pacemaker del nodo SA MECCANISMO: IKAch↑  frequanza cardiaca↓ (effetto cronotropo negativo) 2°: recettori m2 delle cellule pacemaker del nodo AV MECCANISMO: rallentamento della conduzione del potenziale d’azione attraverso nodo AV e sistema di conduzione (effetto dromotropo negativo) Nota: In condizioni fisiologiche le fibre vagali esercitano costantemente un notevole grado di inibizione sul cuore (tono vagale)

Controllo della motilità vasale

Costrizione arteriolare La muscolatura liscia dei vasi sanguigni è controllata principalmente dal SN ortosimpatico Venocostrizione ‘svuotamento’ venoso Costrizione arteriolare ORIGINE: corna laterali midollo toraco-lombare AZIONE: vasocostrittrice MEDIATORE: noradrenalina BERSAGLIO: recettori a-adrenergici delle fibrocellule muscolari lisce vasali MECCANISMO: IP3↑  [Ca2+]intra↑  contrazione↑ Nota: In condizioni fisiologiche le fibre vasocostrittrici mantengono in un permanente grado di contrazione la muscolatura liscia dei vasi (tono vasale)

La pressione arteriosa media è regolata da un sistema a feedback negativo attivato da sensori 1. barocettori 2. chemocettori Barocettori e Chemocettori del seno carotideo Barocettori e Chemocettori aortici

Controllo nervoso della pressione arteriosa Centro cardio-vasomotore – controlla: Tono arteriolare (vasocostrittore) Tono ortosimpatico cardiaco (cardioacceleratore) B) Area inibitoria del centro vasomotore – provoca: Riduzione tono ortosimpatico cardiaco Riduzione tono ortosimpatico arteriolare

neuroni inibitori del c. card. vasc. Dai barocettori origina una continua scarica di impulsi nervosi afferenti. La scarica afferente raggiunge nel bulbo il centro di regolazione cardio-vascolare dove attiva: neuroni inibitori del c. card. vasc. neuroni del nucleo dorsale dei vaghi  tramite le vie efferenti diminizione tono ortosimpatico cardiaco e vascolare aumento del tono vagale inibitore del cuore A) P↑  freq. media di scarica fibre afferenti↑ Il riflesso viene maggiormente attivato. B) P↓  frequenza media di scarica↓ Il riflesso viene inibito. Relazione tra frequenza di scarica e pressione arteriosa 100 200 300 50 150 Pressione seno carotideo (mmHg) Frequenza di scarica (s-1)

Un aumento della pressione carotidea causa: Rallentamento della frequenza cardiaca (nervo vago → pacemaker del nodo seno-atriale) Dilatazione dei vasi splancnici Dilatazione dei vasi dei muscoli scheletr. Inibizione del tono ortosimpatico RIDUCE PRESSIONE ARTERIOSA Una diminuzione della pressione carotidea causa: Costrizione dei muscoli delle arteriole Accelerazione e rafforzamento del battito cardiaco (nervi ortosimpatici → muscolatura cardiaca) Rilascio di adrenalina Vasocostrizione arteriolare e venulare AUMENTA PRESSIONE ARTERIOSA

Verifiche

Recidendo il nervo vago diretto al cuore si nota un incremento della frequenza cardiaca. In base a questa osservazione cosa si può concludere circa l’azione dei nervi vagali che innervano il cuore?