Prof.ssa Rosaria Sorace

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Transcript della presentazione:

Prof.ssa Rosaria Sorace Semeiotica Medica TONI E S0FFI CARDIACI Prof.ssa Rosaria Sorace

ASCOLTAZIONE I focolai d’ascoltazione corrispondono alle sedi in cui si apprezzano meglio i rumori cardiaci, ci sono 4 focolai : Mitralico o della punta, localizzato in prossimità della punta del cuore, V spazio intercostale emiclaveare sn Tricuspidale localizzato al IV spazio intercostale sn Aortico II spazio intercostale dx (parasternale) Polmonare II spazio intrecostale sn Centrum cordis area compresa tra lo sterno e l’itto della puntaa sn Focolaio di Erb III spazio intercostale di sn

TONI CARDIACI NORMALI Rappresentano i fenomeni sonori provocati dal cuore normale nella sua attività e sono fenomeni vibratori, costanti per frequenza ed ampiezza, diversamente dai rumori, che sono vibrazioni irregolari;essi si evidenziano meglio alle frequenze medio basse. I toni possono essere modificati da varie condizioni intra ed extra-toraciche interessate alla trasmissione sonora (dimensioni del torace, pannicolo adiposo, stati di enfisema,ecc.) indipendentemente dalla condizione cardiaca.

I TONO Il I tono presenta quattro componenti principali che rispecchiano le fasi della contrazione ed espulsione ventricolare dx e sn. Componente precoce coincide con l’inizio della contrazione ventricolare sn. Prima componente principale è determinata dalla messa in tensione della valvola mitrale che finisce di chiudersi. Seconda componente principale inizio dell’espulsione nei grossi vasi, apertura delle semilunari aortiche. Componente tardiva cambiamento della PA nell’aorta ascendente

II TONO E’ originato da brusco arresto del riflusso della colonna sanguigna nei grossi vasi,a causa della chiusura delle semilunari aortiche e polmonari. Coincide con il rilasciamento isometrico (diastole) Si di stinguono due componenti una aortica e una polmonare. La componente aortica precede la componente polmonare le due componenti sono più apprezzabili durante l’inspirazione, sdoppiamento del II tono.

III TONO Il III tono è legato alla fase del riempimento rapido ventricolare in protodiastole. E’ fisiologico nei giovani e si ascolta elettivamente nell’area mesocardica E’ patologico nei casi in cui viene alterata la compliance del ventricolo sn (insufficienza mitralica, pervietà del dotto di Botallo, difetto del setto interventricolare ) Aumenta nella inspirazione, nel sollevamento degli arti inferiori,e in tutte quelle condizioni che aumentano il riempimento ventricolare

IV TONO Il IV tono è detto anche tono atriale ,è generato dalla vibrazione delle pareti ventricolari distese dal sangue che fluisce rapidamente in ventricolo per effetto della contrazione atriale. Questo tono può essere fisiologicamente presente nei soggetti anziani in assenza di cardiopatie e sarebbe analogo del terzo tono dei bambini.In condizioni patologiche caratterizzate da una riduzione della compliance ventricolare che fa aumentare la resistenza al riempimento ventricolare (ipertensione sistemica, stenosi aortica, malattia coronarica) un IV tono è spesso ben apprezzabile

CLASSIFICAZIONE DEI SOFFI CARDIACI Soffi sistolici: Da eiezione (ventricolare) Da rigurgito Soffi diastolici: Da eiezione (atriale) Da riempimento ventricolare Soffi sisto-diastolici: Soffi continui

SOFFI SISTOLICI I soffi sistolici possono essere causati da: rigurgito di sangue attraverso le valvole atrio-ventricolari, da ostacolata espulsione ventricolare, da restringimento o irregolarità della parete vasale, da passaggio di sangue dal cuore sinistro al cuore destro.

SOFFI SISTOLICI DA RIGURGITO I soffi sistolici da rigurgito iniziano dopo il I tono con l’inizio della sistole ventricolare e del periodo di contrazione isometrica. Sono di frequenza elevata a morfologia varia e possono persistere fino al II tono, che talvolta inglobano e oltrepassano.

SOFFI SISTOLICI DA EIEZIONE Iniziano dopo la fase di contrazione isometrica (appena un tempuscolo dopo il I tono), hanno una morfologia romboidale frequenza medio-alta L’acme del soffio è tanto più tardivo quanto più la stenosi è serrata (a “diamante” precoce-medio e tardivo) Il soffio d’eiezione aortica termina prima della componente aortica del II tono Il soffio d’eiezione polmonare termina prima della componente polmonare del II tono (può inglobare la componente aortica)

SOFFI DIASTOLICI DA RIGURGITO I soffi da rigurgito sono di frequenza molto elevata. Il soffio da rigurgito aortico (insufficienza aortica) inizia dopo la componente aortica del II tono Il soffio da rigurgito polmonare (insufficienza polmonare) inizia dopo la componente polmonare

SOFFI DIASTOLICI DA EIEZIONE I soffi sono di frequenza medio-bassa e sempre distanziati dal I tono. (stenosi mitralica)

SOFFI SISTO-DIASTOLICI CONTINUI I soffi continui possono essere determinati, oltre che dal dotto di Botallo pervio dalle fistole atero venose ,dall’aneurisma dissecante dell’aorta in comunicazione con l’atrio dx, dalla coartazione dell’istmo aortico

INTENSITA’ DEI SOFFI SECONDO LEVINE I Grado (1/6) = udibile solo con ascoltazione attenta II Grado (2/6) = immediatamente udibile III-IV Grado (3/6 -4/6) = gradi intermedi di soffio più intenso V Grado (5/6) = massima intensità udibile col fonendo scopio VI Grado (6/6) = soffio udibile allontanando il fonendo scopio dal torace.

Classificazione clinica dei soffi SOFFI DA RIGURGITO Sistolico ( insufficienza mitralica, insufficienza tricuspidale, difetto iterventricolare) Diastolico ( insufficienza aortica, insufficienza polmonare) Sistodiastolici (dotto di Botallo, fistola artero-venosa coronarica, fistola aorto-polmonare, Rottura aneurisma seno di Valsalva

CLASSIFICAZIONE CLINICA DEI SOFFI SOFFI DA EIEZIONE Sistolico ( Stenosi aortica, stenosi polmonare, difetto interatriale, tetralogia di Fallot, ipertensione polmonare primitiva) Diastolico ( Stenosi mitralica, stenosi tricuspidale, riempimento ventricolare rapido)

I soffi e la respirazione Le relazioni tra i soffi e respirazione impongono talvolta manovre di inspirazione ed espirazione forzata, che non tutti i soggetti sono in condizione di eseguire INSPIRAZIONE L’inspirazione provoca un aumento del ritorno venoso al cuore dx: ne risulta un aumento dell’ampiezza sia nei soffi da insufficienza tricuspidale, sia in quelli da stenosi polmonare.Nell’insufficienza mitralica,invece, questa manovra riduce l’ampiezza che nei soffi sistolici innocenti può addirittura scomparire.

I soffi e la respirazione ESPIRAZIONE. I soffi da stenosi aortica aumentano in espirazione, così come i soffi da insufficienza mitralica, mentre si riducono i soffi condizionati dal ritorno venoso, quale l’insufficienza tricuspidale e la stenosi polmonare

STENOSI MITRALICA L’etiologia della stenosi mitralica nella maggioranza dei casi è di origine reumatica, oggi meno frequente. Stenosi congenita Calcificazione non reumatica dell’anello mitralico Mixoma atriale sn

STENOSI MITRALICA Anatomicamente: Restringimento dell’orificio valvolare, per fusione delle commissure Riduzione della mobilità delle cuspidi per fibrosi e calcificazioni Limitazione dell’escursione dei lembi valvolari per ispessimento accorciamento e fusione delle corde tendinee

STENOSI MITRALICA Classificazione clinica Lieve: area tra 1,5- 2,5 cm2, PAS 10-15 mmHg; PAP < 26 mmHg (II classe NYHA) Moderata: area tra 1- 1,5 cm2, PAS 15-20 mmHg; PAP 30 mmHg (II_III NYHA) Severa: area tra 0,5-1 PAS media 25-30 mmHg, PAP 40 mmHg ( III-IV classe NYHA ) Severa con ipert. polm: area 0,5-1 cm2, PAS 25-30 mmHg, PAP> 70 (III-IV clsse NYHA)

STENOSI MTRALICA Ascoltazione: I tono rinforzato e vibrato, non è presente: Stenosi molto lievi Sclerosi e calcificazione estesa delle cuspidi Concomitante rigurgito mitralico Insufficienza aortica Trombo in atrio sn II tono è caratterizzato da un rinforzo della componente polmonare in rapporto all’aumentato regime tensivo del piccolo circolo

STENOSI MITRALICA Schiocco di apertura della mitrale: è un tono breve a frequenza elevata di intensità variabile, che può raggiungere quella del I tono. La sede elettiva di ascoltazione è la margino sternale sn e sul focolaio polmonare. Segue la componente aortica del II tono. SAM è talvolta l’unico reperto acustico della stenosi pur non essendo patognomonico, infatti si può riscontrare anche nell’insufficienza mitralica pura grave, nella persistenza del dotto arterioso di Botallo con elevato iperafflusso polmonare, e nella pervietà interventricolare ampia.

STENOSI MITRALICA Soffio: Rullio diastolico è il segno più importante, segue lo schiocco di apertura mitralico ed è ascoltabile nella regione della punta spesso si accompagna ad un fremito diastolico.La durata del rullio è in rapporto con il grado di stenosi Soffio presistolico è dovuto all’accelerazione del flusso atrio ventricolare. E’ a frequenza elevata è crescente e termina bruscamete con il I tono,assente nella FA.Un soffio sistolico polmonare protomesosistolico è frequente

STENOSI MITRALICA ECG: i segni elettrocardiografici variano con la gravità della stenosi e la compromissione emodinamica e vanno dall’alterazione dell’onda P dovuta all’ingrandimento dell’atrio sn (allargata e bifida in DII, difasica in VI e V2):altri segni sono la deviazione dell’asse medio del QRS sul piano frontale >60° stenosi severa ed i segni dell’ipertensione polmonare

STENOSI MITRALICA Xgrafia toracica: Evidenzia : l’ ingrandimento dell’atrio sn Ingrandimento dell’arco medio sn Segni iniziali di congestione polmonare

STENOSI MITRALICA Ecocardiografia evidenzia: Fibrosi o ispessimento o calcificazioni a carico dell’anello mitralico e dei lembi valvolari Valutazione della mobilità dei lembi Atrio sn dilatato Stima dell’area anatomica Stima del gradiente AV e dell’area funzionale Valutazione della PAP

INSUFFICIENZA MITRALICA L’insufficienza mitralica può essere sia cronica che acuta e le caratteristiche fisiopatologiche, semeiologiche e cliniche differiscono in mamiera sostanziale

INSUFFICIENZA MITRALICA CRONICA Etiologia reumatica, oggi poco presente da endocardite infettiva post infartuale da calcificazione dell’anulus congenita

INSUFFICIENZA MITRALICA CRONICA Fisiopatologia: Rigurgito di sangue, durante la sistole, dal ventricolo verso l’atrio sinistro per imperfetta chiusura delle cuspidi valvolari.L’atrio a seguito dell’aumentato carico di volume, va incontro a dilatazione ed ipertrofia. L’aumento della pressione atriale si ripercuote sul sistema vascolare polmonare.La parete del ventricolo sn va incontro ad ipertrofia

INSUFFICIENA MITRALICA CRONICA I tono indebolito o normale Soffio sistolico apicale che varia da 2/6 a 5/6 della scala Levine. Nei soffi di grado 4 e 5 si palpa di regola un fremito. Il soffio, nella maggioranza dei casi, è di tipo soffiante, a getto di vapore, di frequenza elevata,con carattere musicale. Si irradia verso l’ascella e l’angolo inferiore della scapola sn.

INSUFFICIENZA MITRALICA CRONICA Rx torace Ingrandimento atrio sn quindi ingrandimento II arco sn Ingrandimento ventricolo sn quindi ingrandimento III arco sn

INSUFFICIENZA MITRALICA CRONICA ECG P mitralica IVSN Sovraccarico diastolico

INSUFFICIENZA MITRALICA CRONICA Ecocardiografia Alterazioni anatomiche della valvola (calcificazioni,fibrosi ecc.) Prolasso dei lembi mitralici (congenito o per disfunzione dei muscoli papillari, post infarto) Ingrandimento dell’atrio sn Evidenza del jet di rigurgito dal ventricolo sn in atrio sn (sistole)

INSUFFICIENZA MITRALICA ACUTA Rottura di corde tendinee Rottura muscoli papillari Fissurazione lembi valvolari Distacco di protesi

Stenosi Aortica Con il termine di stenosi aortiche si intendono restringimenti di etiologia congenita o acquisita, di tipo morfologico diverso, localizzati sia a livello valvolare che ixta-valvolare, aventi la comune caratteristica di ostacolare la eiezione ventricolare sn. A seconda della sede dell’ostacolo allo svuotamento ventricolare sn, si classificano in: valvolari, sottovalvolari, sopravalvolari

Stenosi Aortica Valvolare Può essere di natura congenita o acquisita. Congenita: valvola monocuspide monocommissurale intrinsecamente stenotica; v. tricuspide o quadricuspide con fusione delle commissure; ipoplasia dell’anulus aortico, rara (queste forme rappresentano oltre il 70% delle stenosi aortiche congenite).

Stenosi Aortica Valvolare Acquisita: reumatica e non reumatica Rematiche: fusione delle commissure con possibile calcificazione secondaria. Non reumatiche: Fibrosi calcifica di una valvola bicuspide congenita (causa più frequente della stenosi aortica valvolare negli adulti). Fibrosi calcifica di una valvola normale per processi degenerativi.

Stenosi Aortica Valvolare I tono: solitamente ridotto in particolare in presenza di calcificazioni e/o di I. mitralica Click protosistolico: presente come un tono aggiunto nelle stenosi valvolari Soffio: sistolico a rombo (diamante) che inizia dal click e si spegne prima del II tono II tono: normale o aumentato nella componente A2 in particolare nei giovani. Focolai: Aortico, Erb, trasmesso ai vasi del collo

Stenosi Aortica Valvolare ELETTROCARDIOGRAMMA Sovraccarico atriale sn Ipertrofia ventricolare sn Sovraccarico sistolico del ventricolo sn

Stenosi Aortica Valvolare ECOCOLORDOPPLER CARDIACO Ipertrofia concentrica del ventricolo sn Dilatazione dell’atrio sn Disfunzione diastolica del ventricolo sn Valutazioni delle semilunari (fibrosi, calcificazioni, bicuspidia etc) Stima dell’area valvolare diretta con misurazione planimetrica o indiretta con equazione di continuità tramite doppler trans-aortico cw Stima del gradiente V/A con flussimetria doppler cw applicando il Teorema di Bernouilli semplificato.

Stenosi Aortica Valvolare GRAVITA’ Lieve: area valvolare > 0,75 cm2/m2; gradiente sistolico < 25 mmHg. Moderata: area valvolare 0,75-0,50 cm2/m2; gradiente sistolico 25-50 mmHg. Serrata: area valvolare > 0,50 cm2/m2; gradiente sistolico > 50 mmHg.

Stenosi Aortica Sopravalvolare Tre forme, identificabili con ecocardiografia S. Localizzata “a clessidra”: restringimento anulare circoscritto localizzato sopra i seni del Valsalva S. Localizzata Fibromembranosa: diaframma fibroso perforato al centro inserito sopra gli ostii coronarici S. Diffusa: restringimento esteso all’intera aorta ascendente.

Stenosi Aortica Sottovalvolare Si distinguono tre forme identificabili con ecocardiografia: Membrana fibrosa e sottile a ridosso del piano vavolare aortico (a Diaframma) Anello o cercine: localizzato circa 1 cm sotto il piano valvolare, costituito da tessuto fibroso e muscolare Tunnel fibromuscolare: realizza una ostruzione serrata che si estende lungo il canale d’efflusso

Insufficienza aortica Rigurgito diastolico di sangue dall’aorta al ventricolo sn, secondario a lesioni dell’apparato valvolare aortico o della base d’impianto delle cuspidi. Esso puo’ insorgere e svilupparsi gradualmente nel tempo (IA cronica) oppure ,più raramente,in modo acuto e tumultuoso, dando luogo allora a quadri clinici sempre gravi

Insufficienza aortica Insufficienza aortica cronica Malattia reumatica Endocardite infettiva Ipertensione arteriosa Sclerosi calcifica Artrite reumatoide Spondilite anchilosante

Insufficienza aortica I e II tono normali Soffio protomesodiastolico decrescente Punto di Erb focolaio aortico e punta con paziente in decubito laterale sn Soffio presistolico o rullio di Austin-Flint Fremito puntale non sempre presente Polso scoccante di Corrigan,ampio e celere Alta PA differenziale

Insufficienza aortica ECG: Sovraccarico diastolico del ventricolo sn X-grafia torace: cuore a scarpa, marcata accentuazione del terzo arco di sn, del tratto ascendente e dell’arco aortico Ecocardiografia: valutazione delle semilunari, dilatazione del ventricolo sn,dilatazione dell’arco, valuatazione del grado di reflusso con color-doppler

Insufficienza aortica Vengono distinte in lievi, moderatee severe