EFFETTI CARDIOCIRCOLATORI DELL’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Il cuore polmonare è definito come un ingrandimento del ventricolo destro (dilatazione e/o ipertrofia) dovuto ad un aumento del postcarico ventricolare destro conseguente a malattie dei polmoni o dei vasi polmonari. Definizione proposta dalla Organizzazione Mondiale della Sanità. Non è necessaria la presenza di scompenso cardiaco destro per poter diagnosticare il cuore polmonare. La definizione di cuore polmonare escude la presenza di anormalità del cuore destro secondarie a insufficienza cardiaca sinistra o a cardiopatie congenite.

Il sovraccarico ventricolare destro nel CPC è dovuto esclusivamente all’aumento delle resistenze vascolari polmonari prodotto, su base funzionale e anatomica, dall’affezione broncopolmonare primitiva, in assenza di fattori valvolari o miocardici del cuore sinistro, che potrebbero di per sé indurre un sovraccarico del ventricolo destro. Questa è la definizione precisa del CPC, nella quale si sottolinea la patogenesi puramente respiratoria dell’affezione cardiaca. La componente patogenetica funzionale più rilevante è rappresentata dagli effetti sull’apparato cardiocircolatorio dell’ipossia e dell’ipercapnia.

Effetti cardiocircolatori dell’ipossia 1) Aumento della FC, progressivo con l’abbassarsi della pO2 e con l’iperincrezione catacolaminica legata “ “ “ “ “ portata cardiaca per un aumento del ritorno venoso al cuore destro (da iperincrezione catacolaminica) 3) Ipertensione arteriosa polmonare per aumento delle resistenze da vasocostrizione arteriolare 4) Vasodilatazione coronarica con aumento della portata cardiaca coronarica 5) Vasodilatazione cerebrale con aumento della portata sanguigna cerebrale 6) Vasocostrizione renale con riduzione del filtrato e oliguria

Effetti cardiocircolatori dell’ipercapnia Gli stessi dell’ipossia + Turbe del ritmo cardiaco: extrasistoli, flutter o FA, dissociazione atrio-ventricolare.

Poliglobulia L’ipossiemia e l’ipercapnia croniche provocano inoltre poliglobulia: aumentata viscosità del sangue che comporta un notevole aumento del lavoro del cuore.

Fattori anatomo-patologici La cause anatomiche sono fondamentalmente rappresentate da tutte le lesioni che comportano una riduzione del letto capillare polmonare e quindi un aumento delle resistenze del piccolo circolo. Ciò si riscontra nelle BPCO (enfisema), nelle fibrosi polmonari, nell’embolia polmonare, nella cifoscoliosi. Nelle BPCO si tratta di CPC a portata cardiaca aumentata perché la situazione anatomica è sovrastata dai fenomeni funzionali come l’ipossia e l’ipercapnia. Nelle fibrosi polmonari e nell’embolia, il CPC è invece a bassa portata cardiaca perché primitivamente legato alla riduzione anatomica del letto vascolare polmonare.

L’atrio e il ventricolo destro sono dei serbatoi ad elevata compliance che possono raggiungere ampie variazioni volumetriche con piccole modificazioni della pressione. Il sovraccarico di volume è ben tollerato. Nel difetto del setto atriale ad esempio, un flusso “torrenziale” ed una enorme gittata cardiaca possono persistere per anni senza creare scompenso o cambiamenti morfologici o marcati incrementi della pressione.

Il cuore è soggetto a influenze di fattori circostanti dato che esso è posto in un sacco, il sacco pericardico, alloggiato nella loggia cardiaca. La loggia cardiaca è racchiusa fra i polmoni e la parete toracica, con lo sterno posto anteriormente e il diaframma in basso. Poiché una buona parte dell’energia meccanica del ventricolo destro deriva dalla contrazione del ventricolo sinistro, quando quest’ultimo è compromesso (per ischemia miocardica, ad esempio), ne può risentire anche il ventricolo destro che può facilmente scompensarsi quando è sottoposto a stimoli eccessivi.

Gli atti respiratori aumentano il flusso sanguigno verso il torace e verso la circolazione polmonare tramite l’alternarsi di una aspirazione durante l’inspirazione e di una resistenza durante l’espirazione. Si parla di ipertensione polmonare se, a livello del mare, nel paziente in posizione supina, in condizioni di riposo e con una normale gittata cardiaca, c’è un aumento della pressione media in arteria polmonare con valori superiori a 20 mmHg rispetto alla pressione atmosferica (considerato che la pressione media normale è di 13± 4 mmHg in un giovane adulto e meno di 18 mmHg nell’80% dei soggetti di qualsiasi età). Nella pratica clinica, convenzionalmente si fissa il limite ad un valore medio di pressione in arteria polmonare di 25 mmHg a riposo e 30mmHg durante l’esercizio .

La pressione nell’arteria polmonare aumenta con il risveglio dal sonno, con l’ansia, il freddo, il caldo, l’esercizio, con le variazioni posturali (dall’ortostatismo al clinostatismo, nella posizione a testa in giù), con la gravidanza e con l’aumentare dell’età. La pressione in arteria polmonare si innalza anche in relazione alla pressione atmosferica, con aumenti della pressione intratoracica simili a quanto si osserva in corso di ventilazione meccanica oppure nella fase espiratoria, quando si è in presenza di ostruzione delle vie aeree.

Da un ruolo relativamente passivo in condizioni normali, il ventricolo destro diventa molto importante nelle malattie dei polmoni e della circolazione polmonare. Un aumento del postcarico del ventricolo destro porta prima alla sua distensione e poi alla sua ipertrofia. L’ipertensione polmonare deriva da 4 tipi di alterazioni cliniche: cardiopatie congenite insufficienza cardiaca sinistra vasocostrizione ipossica in malattie polmonari ostruttive e restrittive malattia polmonare vascolare

La vasocostrizione ipossica che è la causa più comune di ipertensione polmonare può essere aggravata da un aumento della viscosità del sangue in quanto l’ipossia sistemica delle malattie respiratorie comporta spesso policitemia. Lo scompenso cardiaco destro è di solito la conseguenza di un episodio acuto di infezione broncopolmonare che comporta un aggravamento della patologia polmonare cronica ostruttiva, con associato peggioramento della vasocostrizione ipossica polmonare.

Nello sviluppo dell’ipertensione polmonare è di indubbia importanza il fatto che la capacità funzionale residua aumenti in risposta alla patologia ostruttiva delle vie aeree, e che questo porti ad un incremento della resistenza globale al flusso ematico attraverso i polmoni. Quando la malattia peggiora, le aree di iperinflazione con riduzione del flusso ematico diventano molto più estese e il problema si aggrava.

Dal punto di vista sintomatologico si rileva aumento della dispnea, della tosse e dell’espettorato legati alla riacutizzazione della bronchite cronica. La ritenzione di anidride carbonica secondaria all’ipoventilazione e all’ipossiemia peggiorano durante la notte, indipendentemente dalla presenza di episodi di apnea durante il sonno. I segni obiettivi sono quelli della malattia ostruttiva cronica con ronchi e sibili diffusi; è presente tachicardia e, a volte, fibrillazione atriale. E’ presente anche un aumento della pressione venosa, con epatomegalia ed edema periferico. La cute è calda, la CO2 aumentata a causa dell’insufficienza ventilatoria e della alterazione del rapporto V/Q, l’O2 è ridotta e quando scende sotto 50mmHg provoca un intenso vasospasmo polmonare.

I test di funzionalità respiratoria confermano la severa ostruzione delle vie aeree, con diminuzione del FEV1 e del rapporto FEV1/VC. Di solito la CV è ridotta perché il VR è aumentato. La capacità di diffusione è spesso bassa a causa della patologia polmonare associata e presumibilmente per la riduzione del letto capillare determinata dall’enfisema concomitante. I pazienti con CPC dovuto a malattie polmonari restrittive sono molto meno numerosi dei precedenti probabilmente perché dopo la diagnosi la loro sopravvivenza è breve. Sono legate di solito all’alveolite fibrosante e alla cifosi.