VENTILAZIONE (definizione) Per ventilazione si intende il movimento di aria dall'ambiente esterno verso il sistema tracheo-bronchiale e la sua distribuzione all'interno di questo e delle unità polmonari preposte agli scambi gassosi. Iniziata e regolata dal centro respiratorio midollare (che invia stimoli lungo il nervo frenico ed i nervi somatici), essa viene normalmente realizzata da un sistema meccanico costituito da due componenti fondamentali: Parete toracica Polmoni

VENTILAZIONE (definizione) 1. La parete toracica, consente la prima fase (cioè il flusso d'aria); 2. I polmoni, assicurano la seconda fase, cioè gli scambi gassosi tra alveoli e sangue capillare, per il fabbisogno energetico dell'intero organismo. La parete toracica ed i polmoni sono strutture elastiche e la loro deformazione richiede un lavoro, che viene compiuto dai muscoli deputati alla inspirazione (diaframma, intercostali esterni, muscoli accessori).

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Alterazione della capacità del sistema respiratorio di mantenere adeguati gli scambi dei gas. Tale alterazione si caratterizza per una riduzione della pressione parziale dell’ossigeno nel sangue arterioso (PaO2) al di sotto di 60 mmHg. Quando il danno respiratorio si manifesta abbastanza rapidamente si parla di IR acuta. Quando il danno si sviluppa gradualmente ed è tollerato abbastanza a lungo si parla di IR cronica.

Meccanismi fisiopatologici della IR Alterazioni del rapporto Ventilazione/Perfusione (V/Q) Alterazioni della capacità di diffusione Ipoventilazione Presenza di shunts Tutti i suddetti meccanismi possono provocare ipossiemia.

Tipi di IR L'IR può avere 2 origini: 1) IR di I tipo o parziale: ha come caratteristica l’ipossiemia, associata a normo- o ipo-capnia. E’ tipica delle malattie che coinvolgono primitivamente il parenchima polmonare ed è causata da alterazioni del rapporto V/Q, shunts ed alterazioni della diffusione (es. ARDS).

Tipi di IR 2) IR di II tipo o globale: ha come caratteristica l'ipossiemia associata ad ipercapnia (aumento della PaCO2 al di sopra di 45 mmHg); è legata a deficit di pompa e alterazioni del rapporto V/Q. E' tipica delle riacutizzazioni di BPCO e delle malattie neuromuscolari. In particolare, l’ipercapnia può essere causata dall’insorgenza di “fatica muscolare”.

Segni /Sintomi di IR Cianosi Tachipnea Tachicardia Ipertensione Uso dei mm respiratori accessori Tremori, Flapping Papilledema Dispnea Agitazione Stato confusionale Disorientamento Panico Obnubilamento

TRATTAMENTO OSPEDALIERO DELLE RIACUTIZZAZIONI DI BPCO OSSIGENOTERAPIA FARMACOTERAPIA SaO2 > 90% o PaO2 > 60 mmHg Emogasanalisi (almeno 30’ dopo ogni aumento di FiO2) Considerare la ventilazione meccanica Ipercapnia significativa Linee guida AIPO 1999

Migliora gli scambi gassosi. EFFETTI DELLA VMNI Migliora gli scambi gassosi. Riduce il carico dei muscoli respiratori (carico eccessivo per la pompa ventilatoria con rischio di fatica muscolare). Permette di guadagnare tempo per il trattamento della malattia alla base dell’insufficienza ventilatoria. Tobin MJ. N Engl J Med 1994 ACCP Consensus conference: Chest 1993

MODALITA' DI VENTILAZIONE La VM, che viene praticata con 2 diverse modalità: 1) VM invasiva: -intubazione endotracheale -tracheostomia 2) VM non invasiva: - a pressione negativa (poncho, corazza, polmone d'acciaio); - a pressione positiva (VM pressometrica e VM volumetrica).

VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA (VMNI) Si intende la somministrazione al paziente, di un supporto ventilatorio attraverso le vie aeree superiori tramite l’utilizzo di una maschera. Questa tecnica è distinta da dalla ventilazione meccanica invasiva che utilizza l’accesso alle vie aeree inferiori tramite un tubo endotracheale o una tracheostomia che le by-passano.

VM INVASIVA (criteri di inclusione) 1) Coma, arresto respiratorio e/o cardiaco; 2)Complicanze di decorso postoperatorio (emorragie, infezioni); 3) Insufficienza Multipla d'Organo (MOFS); 4) Sindrome da Distress Respiratorio dell'Adulto (ARDS); 5) Shock, sepsi, politrauma; 6)Gravi sequele neurologiche (ictus, emorragia cerebrale); 7) Grave IR (tipo I e II).

VM INVASIVA (limiti) Elevati costi di cura: maggiore necessità di personale medico e paramedico rispetto alle UTIR ed alle normali corsie di clinica medica; Limitato numero di posti letto; 3) Elevato numero di complicazioni.

VM NON INVASIVA (criteri di inclusione) 1) F.R. > 35 apm; 2) SaO2 < 90% in aria ambiente o in ossigeno; 3) Improvviso aumento di 15-20 mmHg della PaCO2; 4) pH < 7.35; 5) Segni clinici di distress respiratorio (dispnea, cianosi, movimenti paradossi); 6) Lievi alterazioni del sensorio (coma escluso).

VANTAGGI della VM NON INVASIVA 1) Possibilità di applicare la VM in modo intermittente; 2) Non necessità di IE; 3) Possibilità di uso di differenti modalità di VM; 4) Possibilità di normale deglutizione, alimentazione, eloquio; 5) Fisiologico riscaldamento ed umidificazione dell'aria; 6) Tosse fisiologica; 7) Svezzamento più facile; 8) Immodificate possibilità di ricorrere alla IE.

INDICAZIONI DELLA VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA 1) IR, prevalentemente di II tipo, conseguente a BPCO; 2) IR, prevalentemente di II tipo, conseguente a malattie neuromuscolari; 3) Edema polmonare acuto; 4) Svezzamento dalla VM invasiva; 5) Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno (OSAS).

MONITORAGGIO Ispezione (dispnea, cianosi, presenza di movimenti paradossi, valutazione del grado di cooperazione); Saturimetria; Frequenza Respiratoria (F.R.); Frequenza Cardiaca (F.C.); Pressione arteriosa (P.A.); ECG; EGA (catetere arterioso); Ossigeno-terapia; Diuresi (bilancio idrico); Esame obiettivo generale (marezzature, edemi ecc.); Esame obiettivo neurologico; Valutazione presenza di secrezioni (ASPIRAZIONI).

VMNI A PRESSIONE NEGATIVA E' stata la prima modalità ad essere impiegata in campo clinico (1876). Negli anni 30-40 epidemia di poliomielite con riduzione della mortalità del 50%. Abbandonata in seguito alla produzione di ventilatori a pressione positiva, meno costosi e più maneggevoli. Negli ultimi anni si è assistito ad un parziale riutilizzo, soprattutto in Italia.

VMNI A PRESSIONE NEGATIVA La superficie del torace viene esposta ad una pressione subatmosferica durante la inspirazione. Ciò provoca un'espansione del torace, con contemporanea riduzione della pressione alveolare, che permette all'aria di fluire passivamente all'interno dell'albero respiratorio. Al contrario, durante l'espirazione, la pressione intorno al torace aumenta determinando l'aumento della pressione alveolare che supera l'atmosferica. Viene, in tal modo, determinato un gradiente di pressione, che permette la fuoriuscita dell'aria dalle vie respiratorie. I ventilatori che sfruttano tale principio sono rappresentati da polmone d'acciaio, poncho e corazza.

VMNI A PRESSIONE NEGATIVA I ventilatori a pressione negativa funzionano prevalentemente nella modalità: Controllata Lo sforzo inspiratorio del paziente non “innesca” l’atto respiratorio. La frequenza respiratoria del paziente è comandata dalla frequenza impostata sul ventilatore.

VMNI A PRESSIONE NEGATIVA VANTAGGI: mancanza di invasività, facilità di impiego. SVANTAGGI: inalazione del contenuto gastrico; ingombro; difficoltà di gestione; limitazione della libertà; elevato costo.

VMNI A PRESSIONE POSITIVA (NPPV) Può essere eseguita con: - Ventilatori volumetrici; -Ventilatori pressometrici (Bi-PAP; CPAP; IPPV; PAV); Ha lo scopo di somministrare aria a pressione positiva, con l'espirazione che si manifesta in modo passivo (sia a pressione atmosferica che a pressione positiva di fine espirazione: PEEP). Tale tipo di ventilazione non è considerata life-support. Viene eseguita con circuito unico, per cui si possono manifestare fenomeni di rebreathing (sono posizionate delle valvole espiratorie tra interfaccia collegata al paziente e tubo collegato al ventilatore) A differenza dei ventilatori volumetrici, i pressometrici presentano una buona compensazione delle perdite.

VMNI A PRESSIONE POSITIVA (NPPV): MODALITA’ DI FUNZIONAMENTO Ventilazione Assistita: il paziente inizia e termina l’atto respiratorio; il lavoro respiratorio viene svolto, in misura variabile, dal paziente e dal ventilatore. Implica la presenza di un “Trigger”, per l'innesco dell'atto inspiratorio. Ventilazione Controllata: il ventilatore inizia e termina l’atto respiratorio; il lavoro respiratorio viene svolto tutto dal ventilatore. Presuppone le impostazioni di F.R. e rapporto I/E. Ventilazione Assistita/Controllata: presenza di “Trigger”; impostazione di F.R. di minima; se la F.R. sta al di sopra di quella impostata il ventilatore funziona in assistita, se sta al di sotto in controllata. Nei ventilatori pressometrici vengono, inoltre, impostati i livelli di pressione inspiratoria e, dove previsto, espiratoria. Nei ventilatori volumetrici viene impostato il VT.

TIPI DI INTERFACCE maschere nasali (buona aderenza, per evitare e ridurre le perdite di aria; lesioni nasali); 2) maschere facciali; 3) circuito Adam, ad olive nasali.

DETERMINANTI DI SUCCESSO 1) Grado di cooperazione; 2) Attento monitoraggio; 3) Scelta della corretta interfaccia; 4) Assistenza medica ed infermieristica (soprattutto nella prima ora).

CRITERI DI SOSPENSIONE 1) Incapacità a tollerare la maschera; 2) Mancato miglioramento dell'EGA o della dispnea; 3) Necessità di IE per rimuovere le secrezioni delle vie aeree; 4) Instabilità emodinamica; 5) Instabilità ECG (grave ischemia; significativa aritmia ventricolare); 6) Mancato miglioramento dello stato mentale entro 30'.

OSAS Condizione morbosa caratterizzata da eccessiva sonnolenza diurna, russamento intenso, ripetuti episodi di ostruzione delle vie aeree superiori durante il sonno, ipossiemia notturna

Apnea: assenza di flusso aereo per almeno 10 secondi Ostruttive: se movimenti toraco-addominali presenti Centrali: se movimenti toraco-addominali assenti Ipopnea:riduzione del 50% del flusso aereo per almeno 10 secondi AHI (indice di apnea-ipopnea): numero di A e I per ora di sonno. Arousals: microrisvegli elettroencefalografici RDI (respiratory disturbance index): numero di A + I + “arousals” per ora di sonno ODI (indice di desaturazione di O2): numero di desaturazioni (di almeno il 4%) per ora di sonno

Prevalenza OSAS 2-5% adulti> 30 anni; Rapporto Maschi/Femmine: 2:1 Aumenta Età> 50 anni, calo nei pz. più anziani; Particolari gruppi etnici. © Copyright 2000 QUBIsoft RUSSAMENTO Russamento semplice e OSAS hanno una prevalenza differente nella popolazione: Russamento - 30% della popolazione adulta di età superiore ai 30 anni; - rapporto maschi/femmine=2:1, con la differenza che si riduce dopo la menopausa o per la presenza di abitudine al fumo; - la prevalenza del russameno aumenta dopo i 60 anni e poi tende a diminuire nei pazienti più anziani (questo probabilmente in quanto il sonno NREM ed il sonno REM si riducono con l’età e per la minore aspettativa di vita dei pazienti con OSA); OSA - 2-5% della popolazione adulta di età superiore ai 30 anni; - rapporto maschi/femmine=2:1, con la differenza che si riduce dopo la menopausa o per la presenza di abitudine a fumo; - la prevalenza dell’OSA aumenta dopo i 50 anni e poi tende a diminuire nei pazienti più anziani (questo probabilmente per l’insorgenza di malattie cardiovascolari); - la prevalenza sembra essere più alta in particolari gruppi etnici (Ispanici e Sikh). 30% adulti > 30 anni; Rapporto Maschi/Femmine = 2:1; Aumenta Età > 60 anni, calo nei pazienti più anziani.

Il faringe si divide in: Il sito primario dell’ostruzione variabile: Il FARINGE è l’unica porzione delle vie aeree superiori priva di strutture che ne impediscano il collasso Il faringe si divide in: Nasofaringe Orofaringe Ipofaringe Il sito primario dell’ostruzione variabile: Nasofaringe – 80% dei casi; Orofaringe – 40% dei casi; Ipofaringe – 20% dei casi. © Copyright 2000 QUBIsoft Il FARINGE è l’unica porzione delle vie aeree superiori priva di strutture che ne impediscano il collasso. I muscoli principali che controllano la pervietà a questo livello sono: il genioglosso, il tensore del velo palatino e lo pterigoideo mediale. Il faringe si divide in: 1.Nasofaringe – dalla fine del setto nasale al palato molle; 2.Orofaringe – dal margine libero del palato molle all’epiglottide; 3.Ipofaringe – dall’epiglottide alle corde vocali. Il sito primario dell’ostruzione durante il sonno è variabile: Nasofaringe – 80% dei casi; Orofaringe – 40% dei casi; Ipofaringe – 20% dei casi.

Soggetto normale durante il sonno in fase inspiratoria Pressione esterna: ridotta Pressione Pressione di segmento Pressione critica: chiusura: superiore: © Copyright 2000 QUBIsoft negativa negativa negativa Pressione esterna: ridotta Flusso solo lievemente ridotto In condizioni fisiologiche, l’aumento delle resistenze faringee durante il sonno è dovuta ad una diminuzione dell’area di sezione del faringe quale conseguenza dell’ipotonia del muscolo genio-glosso e del tensore del velo palatino. La resistenza del faringe passa così nel soggetto normale da 1-2 cmH2O/L/sec durante la veglia a 5-10 cmH2O/L/sec durante il sonno. La presenza di condizioni che determinano il russamento, ovvero della vibrazione del palato molle contro le strutture del faringe e della base della lingua, si verifica un ulteriore aumento delle resistenze faringee che possono raggiungere valori di 50 cmH2O/L/sec. segmento superiore segmento inferiore Flusso= (Pressione segmento superiore-Pressione critica)/ Resistenza segmento superiore

Soggetto con OSAS durante il sonno in fase inspiratoria segmento superiore segmento inferiore Pressione segmento superiore: negativa Pressione critica: positiva esterna: insufficiente Flusso Assente © Copyright 2000 QUBIsoft I fattori che favoriscono l’occlusione del faringe sono: ANOMALIE STRUTTURALI (riduzione della previetà delle vie aeree per cause anatomiche presenti già durante la veglia) 1.Micrognazia/retrognazia; 2.Macroglossia (es. in Ipotiroidismo e Sindrome di Down); 3.Ipertrofia tonsillare e/o adenoidea; 4.Acromegalia; 5.Tumori; 6.Edema delle mucose e deposizione di grasso; 7.Anomalie strutturali delle fibre nervose che innervano i muscoli che controllano la pervietà del faringe (ad es. il genioglosso). ANOMALIE FUNZIONALI (presenti durante il sonno) 1.Aumentata compliance del faringe; 2.Anomalo controllo neurogeno dei muscoli dilatatori (genioglosso, tensore del velo palatino, pterigoideo mediale) e non dilatatori (massettere); 3.Riduzione del volume delle vie aeree faringee per riduzione del volume polmonare. Flusso= (Pressione segmento superiore-Pressione critica) / Resistenza segmento superiore

OSAS: FATTORI DI RISCHIO Obesità +++ Sesso maschile ++ Età ++ Alcool e benzodiazepine ++ Fumo + Endocrinopatie + Razza nera +

CAUSE DI OSAS Deviazione del setto nasale Obesità Ipertrofia dei turbinati Ipertrofia tonsillare Ipertrofia adenoidea Retrognazia e micrognatia Neoplasie Obesità Ipotiroidismo Acromegalia Sindrome di Down

CAUSE DI OSAS                                                                                 Test di Mallampati I II III IV TEST DI MALLAMPATI

CAUSE DI OSAS OBESITA’ © Copyright 2000 QUBIsoft Tra i fattori di rischio congeniti o familiari per OSA compare l’obesità. I parametri per valutare il rischio legato all’obesità sono i seguenti: - BMI (Body Mass Index): 2/3 dei pazienti hanno almeno un 20% di aumento del peso corporeo; - Circonferenza vita/fianchi e circonferenza collo (valore predittivo del peso corporeo 4 volte > dell’età e 2 volte > del sesso maschile). OBESITA’

MORFOLOGIA CRANIO-FACCIALE CAUSE DI OSAS © Copyright 2000 QUBIsoft La micrognazia è un fattore di rischio per OSAS in quanto predispone le vie aeree all’ostruzione: la mandibola, dislocata posteriormente, spinge la lingua ed i tessuti molli verso la parte posteriore dell’orofaringe. MORFOLOGIA CRANIO-FACCIALE

Segni e Sintomi della presenza di OSAS Russamento abituale e persistente Sonnolenza diurna Risvegli con senso di soffocamento Apnee riferite © Copyright 2000 QUBIsoft Cefalea mattutina Alterazione della personalità Ridotta libido e impotenza secondaria Nella diapositiva è riportato un elenco di segni e sintomi clinici dell’OSAS: russamento rumoroso abituale e intermittente; sonnolenza diurna; sensazione di soffocamento o di mancanza di respiro durante la notte; sonno agitato; alterazione della personalità (irritabilità , ansia, depressione); alterazione dello stato intellettivo (ridotta memoria, scarsa capacità di concentrazione, difficoltà nell’esegute attività complesse); nicturia; sonno del partner disturbato; stanchezza diurna. Alterazione dello stato intellettivo Stanchezza diurna Nicturia

OSAS: QUADRO CLINICO SINTOMI SEGNI Russamento BMI> 29 Apnee Risvegli Sonnolenza diurna SEGNI BMI> 29 Collo> 41 cm Anomalie oro-faringee Dismorfismicranio-facciali

CONSEGUENZE CARDIOVASCOLARI Ipertensione arteriosa Disturbi del ritmo cardiaco Ischemia miocardica Ischemia cerebrale

Percorsi diagnostici nell’OSAS Z Z Z Z Z Z Z Z Z © Copyright 2000 QUBIsoft

Metodiche Monitoraggio cardiorespiratorio ridotto (4 canali); Monitoraggio cardio-respiratorio completo (8 canali); Polisonnografia (con sistema portatile o in laboratorio).

Canali da applicare Monitoraggio cardiorespiratorio ridotto Flusso aereo FC ossimetria posizione Monitoraggio cardiorespiratorio completo Ridotto + Rumore respiratorio Movimenti toraco-addominali Polisonnografia Completo + EEG; EOG; EMG

Linee guida AIPO-AIMS La diagnosi di OSAS non può prescindere da una valutazione strumentale!!! 10 < AHI < 20 OSAS di grado lieve 20 < AHI < 30 OSAS di grado moderato 30 < AHI < 60 OSAS di grado severo AHI > 60 OSAS di grado molto severo

Terapia dell'OSAS © Copyright 2000 QUBIsoft Nel russamento semplice lo scopo della terapia è essenzialmente quello di alleviare il “rumore”. Nella terapia dell’OSAS di grado lieve-moderato, lo scopo è alleviare il “rumore, la sonnolenza diurna e le alterazioni ostruttive del respiro.

Trattamento dell'OSAS Calo ponderale (quando necessario) Modificare il decubito notturno Protesi orali Chirurgia delle alte vie aeree e/o maxillo-facciale Trattamento farmacologico Questa diapositiva invece illustra le varie soluzioni terapeutiche per l’OSAS, anche queste verranno di seguito illustrate. CPAP nasale Evitare alcolici, ipnotici, sedativi

Rimedi 1 - Pallina da tennis 2 - Allarme elettronico Decubito notturno: Il decubito supino peggiora sia il russamento che il numero delle apnee-ipopnee © Copyright 2000 QUBIsoft Rimedi Il decubito supino peggiora notevolmente sia il russamento che il numero delle apnee-ipopnee. Mediamente l’RDI in decubito supino è circa doppio dell’RDI in decubito laterale. I possibili rimedi per evitare il decubito supino comprendono: - Una pallina da tennis attaccata sul dorso del pigiama. - Un allarme elettronico che segnala il decubito supino. 1 - Pallina da tennis 2 - Allarme elettronico

Consigliate per i russatori e/o OSAS di grado lieve Protesi Orali 1 - Protesi per l'avanzamento della mandibola 2 - Protesi per lo spostamento dorsale della lingua © Copyright 2000 QUBIsoft Le protesi orali si dividono in quelle che permettono l’avanzamento della mandibola e protesi che impediscono lo spostamento dorsale della lingua. Questo tipo di approccio terapeiutico presenta degli effetti collaterali quali: - dolori all’articolazione temporo-mandibolare; - salivazione; - dislocazioni dentarie, ecc. Inoltre per è necessaria la collaborazione di un odontoiatra e spesso la compliace del paziente si riduce nel tempo. Consigliate per i russatori e/o OSAS di grado lieve Non sono il trattamento di prima scelta per OSAS medio gravi

Indicazioni alla CPAP AHI > 20 AHI < 20 in presenza di sonnolenza diurna e co-morbidità

Continous Positive Airway Pressure (CPAP) nasale Apparecchio che genera una pressione positiva nelle vie aeree © Copyright 2000 QUBIsoft Consiste in un apparecchio che genera una pressione positiva costante nelle vie aeree. E’ costituito da: - un ventilatore che genera flussi d’aria a pressione differente ( in genere da 2 a 20 cmH2O); - una maschera nasale o facciale (circuito ADAM) contenenti una valvola che evita il rebreathing; - cappuccio reggi-maschera; - tubo di collegamento. L’aumento della pressione nelle vie aeree impedisce il collasso delle vie aeree che avviene durante l’inspirazione. L'aumento della pressione nelle vie aeree impedisce il collasso delle vie aeree che avviene durante l’inspirazione

1 - Eliminare/ridurre il russamento (diversi decubiti) Determinazione della pressione ottimale della CPAP nasale 1 - Eliminare/ridurre il russamento (diversi decubiti) 2 - Eliminare/ridurre le apnee-ipopnee 3 - Eliminare/ridurre i microrisvegli e/o risvegli secondari agli eventi respiratori © Copyright 2000 QUBIsoft 4 - Ripristinare un normale ipnogramma La diapositiva illustra gli interventi necessari per determinare la pressione ottimale della CPAP nasale in laboratorio. 5 - Eliminare/ridurre i respiri con flow limitation Nella maggior parte dei pazienti la pressione ottimale oscilla tra 5 e 15 cm/H2O

CPAP Ventilatore meccanico Filtro antibatterico Tubo corrugato Maschera nasale o facciale Cuffia reggimaschera

Come migliorare la compliance Informazione Maschera nasale Valori pressori Umidificatore © Copyright 2000 QUBIsoft Evitare le perdite di flusso dalla bocca Pressioni subottimali Per migliorare la compliance del paziente si può intervenire in vari modi: - informare esaurientemente il paziente; - scegliere la maschera nasale più confortevole per il paziente; - evitare di stringere troppo la maschera; - scegliere valori pressori ottimali; - adoperare l’umidificatore in caso di eccessiva secchezza della mucosa nasale; - evitare le perdite di flusso dalla bocca (difficile da ottenere in pazienti operati); - utilizzare pressioni subottimali ma tollerate dal paziente. Il tattamento con CPAP nasale determina effetti positivi che si sviluppano immediatamente ed altri che si manifestano a distanza di tempo. Il trattamento con CPAP nasale determina effetti positivi che si sviluppano immediatamente ed altri che si manifestano a distanza di tempo

Mortalità in pazienti con OSAS In rapporto alla gravità delle apnee notturne: - maggiore negli obesi e ipertesi - minore o assente negli anziani Incidenti stradali Anestesia preoperatoria o recupero postoperatorio © Copyright 2000 QUBIsoft La mortalità in pazienti con OSAS non trattati è in rapporto diretto con la gravità delle apnee notturne. Tale relazione è maggiore in pazienti obesi e ipertesi. Nei pazienti con OSAS più anziani tale correlazione è meno evidente o assente, probabilmente per la coesistenza di altri fattori di rischio. In pazienti con OSAS, anche non diagnosticata, la mortalità per incidenti stradali è più alta. In pazienti con OSAS, anche diagnosticata, la mortalità durante anestesia preoperatoria o durante il recupero postoperatorio è più alta.

Effetti collaterali della CPAP nasale Secondari alla maschera nasale © Copyright 2000 QUBIsoft Secondari all'elevato flusso d'aria In questa diapositiva sono illustrati gli effetti colaterali della CPAP nasale: - secondari alla maschera nasale: reazioni allergiche, dolori alla radice del naso (glabella), air-leaks, claustrofobia; - secondari all’elevato flusso d’aria: secchezza della mucosa nasale, rinorrea e congestione nasale, aerofagia, epistassi (scarsa utilità degli umidificatori); - secondari al ventilatore: troppo rumoroso per il 50% dei partner e 34% dei pazienti.

Costo elevato Due livelli pressori Ventilatore Bi-level Due livelli pressori Pressione espiratoria inferiore rispetto a CPAP Riduzione dispnea e aumento compliance Preferito dai pazienti © Copyright 2000 QUBIsoft Nessuna differenza per numero di ore di utilizzo Indicato in caso di insuccesso della CPAP Possibile utilizzo per valori pressori > 10-12 cmH2O Il ventilatore Bi-level dà la possibilità di utilizzare due livelli pressori per l’inspirazione e l’espirazione. Inotre, utilizzando un ventilatore Bi-level è possibile utilizzare livelli di pressione espiratoria inferiori rispetto alla CPAP. In teoria si ottiene una riduzione della dispnea e aumento della compliance, infatti, la maggior parte dei pazienti utilizza preferibilmente il Bi-level. Dal punto di vista delle ore di utilizzo non ci sono differenze e il Bi-level è indicato in caso di insuccesso della CPAP. È anche possibile utilizzare un ventilatore Bi.level in caso di valori pressori maggiori di 10-12 cmH2O e nei quadri misti di OSAS e BPCO. Punto a sfavore di questo approccio terapeutico sono i costi elevati. Quadri misti di OSAS e BPCO Costo elevato

Auto CPAP Utilizzo pazienti con scarsa compliance a nCPAP apnee/ipopnee in periodi limitati © Copyright 2000 QUBIsoft Efficacia clinica simile a CPAP nasale Pressioni medie in generale minori La pressione richiesta per stabilizzare le vie aeree superiori durante il sonno varia in rapporto alla posizione corporea, alla fase del sonno, all’assenza di sonno, all’assunzione di sedativi e alcool. L’Auto-CPAP aggiusta automaticamente la pressione in risposta alla variazione di flusso (apnee/ipopnee o limitazione) o intensità del russamento. Ha un utilizzo preferenziale in pazienti con scarsa compliance al trattamento con nCPAP, in pazienti affetti da OSAS con apnee/ipopnee presenti soltanto in periodi limitati (ad esempio in stretta ed esclusiva associazione con la fase REM). L’efficacia clinica sembra simile a quella della CPAP nasale a pressione costante. Le pressioni medie generate risultano in generale minori di quelle della CPAP nasale. Il suo utilizzo comporta una riduzione dei costi generali di gestione del paziente, anche se la sola apparecchiature ha un costo superiore alla nCPAP. Occorre porre attenzione: alla presenza di eventuali turbe del ritmo cardiaco che potrebbero essere non ben diagnosticate con il “solo” monitoraggio dell’auto-CPAP e all’insorgenza di più frequenti apnee centrali. Riduzione dei costi