LE VASCULOPATIE NELL’ ANZIANO

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Transcript della presentazione:

LE VASCULOPATIE NELL’ ANZIANO Dipartimento di scienze cardiovascolari, nefrologiche, respiratorie e geriatriche LE VASCULOPATIE NELL’ ANZIANO Prof. A. Amici

ARTERIOPATIE OSTRUTTIVE CRONICHE DEGLI ARTI ETIOLOGIA ARTERIOPATIE ARTERIOSCLEROTICHE Aterosclerosi Mediocalcinosi (Monckberg) Arteriolosclerosi ARTERIOPATIE INFIAMMATORIE (ARTERITI) Luetica Tubercolare Reumatica Morbo di Buerger Malattia di Takayasu ARTERIOPATIE DIABETICHE Micro e macro-angiopatia

ARTERIOPATIE CRONICHE DEGLI ARTI FUNZIONALI vasospastiche compressive ORGANICHE Obliteranti Ectasizzanti Pseudo- ostruttive

ARTERIOPATIE OSTRUTTIVE CRONICHE DEGLI ARTI INCIDENZA Rappresentano l’ 1 - 2 % delle cause di ricovero ospedaliero Nel 92% dei casi sono rappresentate dalle ARTERIOPATIE ARTERIOSCLEROTICHE La tromboangioite obliterante (MORBO DI BUERGER) ha un’incidenza del 4% circa

Quadri angiografici nelle arteriopatie Arteriosclerosi Buerger Art. diabetica

ARTERIOPATIE OSTRUTTIVE CRONICHE DEGLI ARTI EVOLUZIONE ARTERIOPATIA ARTERIOSCLEROTICA Stadi clinici di Fontaine (I° - II° - III° - IV°) MORBO DI BUERGER Flebiti migranti Lesioni trofiche Remissioni spontane ARTERIOPATIA DIABETICA Ulcera plantare Autosimpaticectomia

ARTERIOSCLEROTICHE QUADRO CLINICO (secondo Fontaine) I° Stadio ASTENIA, PARESTESIE II° Stadio CLAUDICATIO INTERMITTENS III° Stadio DOLORI A RIPOSO IV° Stadio LESIONI TROFICHE

Stessa autonomia di marcia prima dell’insorgenza del dolore Stesso tempo di recupero con il riposo

Col riposo le richieste muscolari diminuiscono L’esercizio muscolare comporta l’incremento delle richieste di O2, quindi di sangue, che il letto vascolare “residuo” non è in grado di fornire. Col riposo le richieste muscolari diminuiscono e la perfusione torna ad essere adeguata

Diagnosi differenziale della “claudicatio” Ematologica Venosa Osteo-articolare Muscolo-tendinea Neurogena anemia grave / iperviscosità bilaterale e simmetrica pregressa TVP dolore che recede lentamente sollevando l’arto dolori posturali che recedono lentamente rimuovendo il carico astenia con lungo tempo di recupero dolore localizzato ad un solo muscolo o a gruppi di muscoli recupero lento impotenza funzionale anche senza il dolore

Lesioni trofiche

Sede e caratteristiche delle lesioni trofiche Arteriose Venose Neurogene “Ipertensive” dita / avampiede / tallone margini a stampo fondo fibrinoso e biancastro malleolo interno / esterno terzo infero-mediale di gamba margini frastagliati / ipercromici fondo facilmente sanguinante pianta del piede / polpastrelli tendine d’Achille terzo infero-posteriore di gamba

DIAGNOSI Dati anamnestici Palpazione dei polsi periferici Indagini strumentali: ultrasuoni radioisotopi angiografia

Palpazione dei polsi periferici popliteo tibiale posteriore pedidio

Misurazione delle pressioni segmentarie mediante Doppler C.W. Si valuta il rapporto ICB (Indice Caviglia-Braccio) tra: Pressione rilevata alla caviglia Pressione arteriosa sistemica (omerale) Nel soggetto normale tale rapporto è compreso fra 0.9 ed 1.0

Eco-colorDoppler dell’arteria femorale

Esame angiografico aorta e assi iliaco-femorali

ARTERIOPATIE OSTRUTTIVE ARTERIOSCLEROTICHE DEGLI ARTI SINDROME DI LERICHE Trombosi ascendente e progressiva dell’ aorta addominale, secondaria ad ostruzione cronica arteriosclerotica della biforcazione aortica

Sindrome di Lèriche Assenza dei polsi femorali perché i circoli collaterali non rendono pulsante il sangue nei vasi a valle Ampia autonomia di marcia perché i circoli collaterali sono numerosi ed efficienti Disturbi della sfera sessuale perché sono coinvolte le arterie ipogastriche e per l’erezione occorre un sangue pulsante (ad alto flusso)

Terapia delle arteriopatie croniche ostruttive Farmacologica Antiaggreganti Vasoattivi Emoreologici Antitrombotici Chirurgica Simpaticectomia Bypass/innesto Endovascolare PTA/stenting

Terapia farmacologica delle arteriopatie croniche Antiaggreganti per impedire l’aggregazione piastrinica sulle pareti vasali e sulle lesioni Vasoattivi per dilatare il letto arterioso residuo ? e/o modificare il trasporto di O2 Emoreologici per un migliore “scorrimento” del sangue ed evitare l’impilamento delle emazie Antitrombotici per evitare la trombosi secondaria

LE VASCULITI

Vasculiti dei vasi di piccolo calibro Tabella 1. Classificazione delle vasculiti secondo la Chapel Hill Consensus Conference Vasculiti dei vasi di grosso calibro Arterite (temporale) a cellule giganti: arterite granulomatosa dell'aorta e dei suoi rami maggiori, predilige i rami extracranici dell'arteria carotide; spesso coinvolge l'arteria temporale e solitamente colpisce i pazienti con più di 40 anni.Spesso associata a polimialgia reumatica Arterite di Takayasu: infiammazione granulomatosa dell'aorta e dei suoi rami maggiori; solitamente colpisce pazienti di età inferiore a 40 anni. Vasculiti dei vasi di medio calibro Poliarterite nodosa: infiammazione necrotizzante delle arterie di medio e piccolo calibro senza glomerulonefrite o vasculite in arteriole, capillari o venule Malattia di Kawasaki: l'arterite coinvolge arterie di grande, medio e piccolo calibro ed è associata a sindrome linfonodale mucocutanea; coinvolge spesso le coronarie, è possible un interessamento venoso. Spesso è colpita l'età infantile. Vasculiti dei vasi di piccolo calibro Granulomatosi di Wegener: l'infiammazione granulomatosa colpisce l'apparato respiratorio e la vasculite necrotizzante colpisce i vasi di medio e piccolo calibro, la glomerulonefrite necrotizzante è comunemente presente. Sindrome di Churg-Strauss: infiammazione granulomatosa a spiccata componente eosinofila dell'apparato respiratorio. La vasculite necrotizzante colpisce i vasi di piccolo-medio calibro. Associata ad asma ed eosinofilia plasmatica. Poliangioite microscopica: vasculite necrotizzante pauci-immune. E’ possibile anche il coinvolgimento delle arterie di piccolo-medio calibro. E' comune la glomerulonefrite necrotizzante e la capillarite polmonare è frequente. Porpora di Schönlein-Henoch: vasculite a depositi di IgA. Colpisce capillari, venule e arteriole per lo più cutanei, intestinali, glomerulari. Associata ad artralgie o artrite. Vasculite crioglobulinemica essenziale: vasculite associata a deposizione di crioglobuline quindi a crioglobulinemia. Frequente coinvolgimento cutaneo e glomerulare. Angioite cutanea leucocitoclastica: vasculite leucocitoclastica cutanea isolata, senza vasculite sistemica o glomerulonefrite.

Vasculiti dei piccoli vasi Sono stati descritti due patterns di ANCA all'immunofluorescenza: citoplasmatico (C-ANCA) perinucleare (P-ANCA). Sono state successivamente scoperte specificità antigeniche diverse degli ANCA: proteinasi 3 (PR3) mieloperossidasi (MPO). Gli ANCA con specificità per la proteinasi 3 (PR3-ANCA) sono in genere, ma non sempre, associati con un pattern C-ANCA all'IF. Quelli con specificità per la mieloperossidasi (MPO-ANCA) si associano con un pattern P-ANCA.

Vasculti dei piccoli vasi

Vasculiti dei piccoli vasi Si ipotizza che, in seguito a stimolo esogeno (infezione virale o batterica, agenti tossici) neutrofili esprimano sulla loro superficie antigeni (PR3, MPO), a cui avrebbero accesso gli autoanticorpi specifici (ANCA) con liberazione da parte dei neutrofili attivati di sostanze citotossiche per l'endotelio della parete vascolare. In altri termini si ritiene che la presenza di ANCA non rappresenti una semplice conseguenza delle vasculiti sopra elencate, ma la loro causa.

Frequenza dei due differenti tipi di ANCA nelle vasculiti ANCA-associate   ANCA positività (%) Antigene bersaglio Granulomatosi di Wegener 85-90% PR3 80-90% (C-ANCA) MPO 10-20% (P-ANCA) Poliarterite microscopica 80-85% PR3 20% (C-ANCA) MPO 80% (P-ANCA) Sindrome di Churg-Strauss 50% PR3 30-40% (C-ANCA) MPO 60-70% (P-ANCA) GN necrosante pauci-immune 80%  

Manifestazioni cliniche Churg-Strauss Asma Rinite allergica Eosinofili Lesioni cutanee: Noduli sottocutanei (gomiti,braccia,gambe) Porpora palpabile Lesioni emorragiche (petecchie,ecchimosi) Mallattia Cardiovascolare Pericardite, insufficienza cardiaca, infarto Neuropatia Mononeurite periferica,emorragia/infarto cerebrale Nefropatia

Granulomatosi di Wegner : manifestazioni Infiammmazione nasale o orale (ulcere orali doloranti, rinorrea purulenta/ematica) Torace (noduli,infiltrati,cavità) Amomalie del sedimento urinario Granulomatosi alla biopsia di un’arteria o di un’area perivascolare Mialgie, artralgie, artriti Occhi (congiuntivite,episclerite,neurite ottica,uveite,vasculite retinica) Neuropatia (mononeurite periferica,nervi cranici,lesioni SNC) Cuore (pericardite,miocardite,disturbi di conduzione) Pelle (porpora palpabile, noduli sottocutanei, papule, vescicole).

Glomerulonefriti in corso di vasculiti Un'altra caratteristica delle vasculiti ANCA-associate è la presenza di lesioni in stadi differenti sia attive che sclerotiche espressione di ripetute poussèe di riattivazione tipiche di queste forme sistemiche Lesioni in stadi diversi attive e riparative si possono addirittura riscontrare in uno stesso glomerulo.

grazie per l’attenzione