VITAMINE Le vitamine, insieme ai minerali, sono definite “micronutrienti”: sostanze che vengono assunte con gli alimenti in piccole quantità Nell’organismo fungono da “bioregolatori” delle attività metaboliche e delle funzioni cellulari Sono sostanze essenziali in quanto non sono biosintetizzate e devono essere introdotte con la dieta

VITAMINE LIPOSOLUBILI Vitamina A Retinolo, b-carotene (provitamina) Vitamina D Colecalciferolo (D3) Ergocalciferolo (D4) Vitamina E Tocoferoli Vitamina K Fillochinone (K1) Menachinone (K2)

VITAMINE IDROSOLUBILI Vitamina B1 Tiamina Vitamina B2 Riboflavina Vitamina PP o B3 Niacina, acido nicotinico, nicotinammide Vitamina B5 Acido pantotenico Vitamina B6 Piridossina, piridossale, piridossammina Vitamina B8 o H Biotina Vitamina B9 Acido folico Vitamina B12 Cobalamine Vitamina C Acido ascorbico

VITAMINE LIPO E IDROSOLUBILI Le vitamine idrosolubili generalmente non si accumulano nell’organismo (si eliminano attraverso le urine e la sudorazione) e quindi difficilmente raggiungono concentrazioni eccessive Le vitamine liposolubili si depositano nei diversi tessuti ipervitaminosi

PRINCIPALI SEDI DI ASSORBIMENTO Tenue prossimale (duodeno e digiuno) Tenue distale (ileo) Colon Vitamine liposolubili A, b-c, D, E, K1 K2 Vitamine idrosolubili B1, B2, PP, B5, B6, B8, B9 C, B12

PRINCIPALI MECCANISMI DI ASSORBIMENTO Trasporto attivo Diffusione facilitata Diffusione passiva Vitamine liposolubili A, K D, E Vitamine idrosolubili B1, B2, B5, B9, B12, C PP B6, B8

PRINCIPALE FORMA DI CIRCOLAZIONE Libere nel plasma Legate a proteina specifica Legate a proteina aspecifica Legate a lipoproteine All’interno dei globuli rossi Vitamine liposolubili A, D E, K Vitamine idrosolubili C B8, B12 B9 B1, B2, PP, B5, B6

SORGENTI ALIMENTARI DI VITAMINE Tiamina o B1 Cereali, fegato, uova, maiale, lievito Riboflavina o B2 Latte, formaggio, uova, fegato, carne, lievito Niacina o B3 Fegato, carne, legumi, verdura fresca Piridossina o B6 Farina, uova, spinaci e molti altri alimenti B12 Alimenti di origine animale Folati o B9 Tutte le verdure in foglia, fegato, rene Pantotenato o B5 Latte, carne, verdure, patate Biotina o B8 Uova, latte, tè, alcune bevande alcoliche C Patate, verdure in foglia, peperoni, agrumi A Latte, formaggio, burro, fegato, carote, olio di fegato di merluzzo D Sintetizzata dalla pelle per esposizione a raggi UV della radiazione solare, olio di fegato di merluzzo E Distribuzione molto ampia, germi di cereali, carne K Cavoli, spinaci, pomodoro, fegato. Sintetizzata anche dalla flora batterica intestinale

A, D3, B12, B6 E, H, gruppo B Beta-carotene, E, D2, K, B1, B2, H, PP

K e gruppo B

CONTENUTO REALE DI VITAMINE NEGLI ALIMENTI Il contenuto teorico in vitamine di un alimento può discostarsi dalla quantità realmente contenuta negli alimenti al momento del consumo Molte vitamine sono termolabili per cui il loro contenuto nell’alimento diminuisce notevolmente durante la cottura

PROVITAMINE Le vitamine possono derivare da provitamine: composti che vengono trasformati nella forma attiva dall’organismo

FABBISOGNO DI VITAMINE Il fabbisogno delle diverse vitamine varia in rapporto a: Età Sesso Stile di vita Attività Condizioni fisiologiche Abitudini alimentari

VARIAZIONE DEI FABBISOGNI Aumentato fabbisogno per stato fisiologico e produzione la lattazione richiede un’elevata disponibilità vitaminica sia per l’intensa attività metabolica sia per far fronte al passaggio di vitamine nel latte in gravidanza la richiesta aumenta negli ultimi mesi quando il feto crea la propria riserva vitaminica in asciutta l’animale deve ricostituire le riserve vitaminiche utilizzate durante la lattazione

Aumentato fabbisogno per malattie le disfunzioni ruminali diminuiscono la sintesi microbica di vitamine le malattie del digerente diminuiscono l’assorbimento a livello intestinale una cattiva digestione dei grassi compromette l’assorbimento delle vitamine liposolubili le malattie del fegato riducono la metabolizzazione delle vitamine le malattie del rene aumentano l’eliminazione per via urinaria

IPERVITAMINOSI Non sussistono con la normale alimentazione Maggiore rischio utilizzando integratori L’uso degli integratori va limitato a particolari periodi della vita in cui si ritiene che l’alimentazione non sia sufficiente a coprire il fabbisogno

INTEGRAZIONI In condizioni di ottima funzionalità ruminale e con produzioni di latte medio-basse, l’integrazione è effettuata solo per le vit. A, D, E L’integrazione vitaminica viene effettuata allo scopo di evitare carenze che possono ripercuotersi sulle performance zootecniche

IPOVITAMINOSI Dovute a: esclusione di alcuni alimenti dalla dieta non corretto trattamento dei cibi malassorbimento terapie farmacologiche

CARENZE PRIMARIE Dovute ad un insufficiente apporto alimentare Aumento fabbisogni produttivi Bassa dotazione naturale Scarsa disponibilità biologica Alimenti poveri di vitamine Trattamenti tecnologici Errata conservazione

CARENZE SECONDARIE Ridotta utilizzazione da parte dell’organismo: Sostanze ad azione antivitaminica Malattie che alterano il metabolismo

Vitamine sintetiche vs naturali Hanno struttura identica, ma effetti diversi Negli alimenti le vitamine interagiscono con altre componenti creando un sinergismo che consente di ottenere risultati che la vitamina sintetica da sola non può raggiungere

VITAMINE LIPOSOLUBILI Vitamine A, D, E e K Assorbite attraverso l’intestino e conservate nel tessuto adiposo e nel fegato Per essere veicolate ed assorbite richiedono la presenza di grassi nella dieta Tossicità associata con ipervitaminosi Risorse: pesce, latte, frutta e verdura gialla e arancione

VITAMINA A Resistenti al calore Degradati da luce, O2 e acidi

Carotenoidi Pigmenti di origine vegetale Più diffusi sono a e b carotene, luteina licopene I caroteni possono essere convertiti in vitamina A

ASSORBIMENTO Viene assorbito non più del 75% del retinolo introdotto I carotenoidi sono assorbiti per il 5-50% Negli alimenti animali si trovano retinolo e retinolo-esteri L’assorbimento del retinolo avviene per trasporto attivo, i carotenoidi sono assorbiti per diffusione passiva

ASSORBIMENTO

Proteine leganti i retinoidi nel plasma il retinolo è legato alla RBP (retinol binding protein) all’interno delle cellule 4 principali molecole legano retinolo o acido retinoico: CRBP-I (cellular retinol binding protein) CRBP-II CRABP-I (cellular retinoic acid binding protein) CRAP-II

METABOLISMO Il retinolo viene convertito a livello intestinale a retinol-estere e trasportato dai chilomicroni Il fegato metabolizza il retinolo e provvede alla sintesi di proteine trasportatrici che riforniscono di vitamina le cellule dell’organismo Un gruppo di proteine capaci di legare i retinoidi ed alcuni enzimi regolano il metabolismo cellulare di questi composti Una famiglia di recettori nucleari media la risposta finale che consiste nel controllo dell’espressione di alcuni geni

FUNZIONI Visione Differenziazione cellulare Morfogenesi Risposta immune

RETINOLO Il retinolo e i suoi precursori, i carotenoidi, sono dei fattori indispensabili per la vista, in quanto componenti della rodopsina, la sostanza sensibile alla luce presente sulla retina oculare

Visione

Le funzioni della vitamina A sono mediate dai suoi derivati 11-cis-retinale: pigmento della visione - si lega covalentemente alla proteina opsina formando i pigmenti della visione nella retina (rodopsina) - al buio il retinale della rodopsina è tutto in forma cis - quando la luce colpisce la retina, si modifica in tutto-trans-retinale per una serie di reazioni fotochimiche - la rodopsina subisce una modificazione conformazionale che nelle cellule a bastoncello determina la formazione di un impulso nervoso

Differenziazione cellulare Ruolo importante nella differenziazione dei tessuti epiteliali In carenza si ha diminuzione delle secrezione di muco e cheratinizzazione Il meccanismo d’azione sembra coinvolgere i recettori dell’acido retinoico situati a livello del nucleo della cellula

ACIDO RETINOICO -Ha recettori nelle cellule epiteliali (retinoid-X receptor) e regola l’espressione genica durante lo sviluppo dei tessuti epiteliali -ha funzioni nella crescita, differenziamento e trasformazione cellulare

Differenziazione cellulare L’acido retinoico regola l’espressione di particolari geni.

Morfogenesi Risposta immune L’acido retinoico è coinvolto nell’espressione dei geni che determinano lo sviluppo di un organismo Risposta immune La carenza determina un calo delle difese immunitarie per una diminuzione dell’attività dei linfociti T-helper e della secrezione di IgA

FONTI ALIMENTARI Vitamina A Alimenti di origine animale Fegato, burro, tuorlo d’uovo, latte formaggi Carotenoidi Alimenti di origine vegetali Carote, broccoli, spinaci, finocchi, zucca, albicocche, meloni, pomodori, ortaggi a foglia

CARENZA • sintomi visivi: diminuzione della visione notturna, secchezza della congiuntiva e della cornea (XEROFTALMIA) danni permanenti all’occhio e cecità • sintomi cutanei: secchezza e poi degenerazione con cheratinizzazione degli epiteli dei tratti respiratori, gastrointestinali, ecc. • sintomi generali: maggiore esposizione alle infezioni virali e alle complicanze polmonari

TOSSICITA’ Acuta (nausea, vomito, emicrania, disturbi visivi) Cronica (perdita di capelli, anemia, dolori muscolari, inappetenza, sintomi neurologici) Teratogenica (durante la gravidanza dosi elevate possono indurre malformazioni del feto o aborto spontaneo)

CARENZA NEGLI ANIMALI DA PRODUZIONE BOVINI: sviluppo stentato e gravi forme di diarrea negli animali giovani; cecità alla luce crepuscolare (emeralopia); turbe a carico dell’apparato respiratorio, della sfera genitale (azoospermia, aborto) e del sistema nervoso (crampi) EQUINI: turbe che si riscontrano nei bovini e alterazioni dello zoccolo

SUINI: turbe a carico del sistema nervoso (paralisi facciali, crampi, convulsioni); disturbi della sfera genitale con aborti e riassorbimento dei feti e cecità Figliata di maialetti nati ciechi e con altre anomalie POLLI: disturbi nervosi (crampi, irrequietudine), infezioni della cornea, della laringe e dell’esofago Pollo in avanzato stato di carenza di vitamina A: astenia, piumaggio arruffato, essudato sulle palpebre

VITAMINA D Poco sensibile al calore Degradata da luce, O2 e acidi

METABOLISMO ALIMENTAZIONE (vegetale D2 o animale D3) SINTESI ENDOGENA Intestino Pelle 7-deidrocolesterolo D3 Linfa Sangue Cellule Bile Fegato deposito Tessuto adiposo, muscoli Reni Feci Circolo entero-epatico eliminazione Radiazione luminosa

IDROSSILAZIONE DEL COLECALCIFEROLO 1,25 diidrossicolecalciferolo è il composto attivo per il metabolismo del calcio PARATORMONE (PHT): • secreto dalle parotidi; • azione iper-calcemizzante; • stimola la sintesi del 1,25 (OH)2 D.

VITAMINA D FUNZIONI Stimola l’assorbimento del calcio e del fosforo a livello intestinale Riassorbimento del calcio e del fosforo a livello renale Mantenimento di un’adeguata mineralizzazione dello scheletro Regolazione, in sinergia, con il paratormone dei livelli plasmatici del calcio

FONTI ALIMENTARI Pochi alimenti tutti di origine animale contengono quantità significative di vitamina D L’olio di fegato di merluzzo ne è ricchissimo (210mg/100 g) I pesci grassi (salmone, aringa) ne possono contenere fino a 25mg/100g Tra le carni solo il fegato ne contiene circa 0.5mg/100g Il burro ne contiene 0.75mg/100g e i formaggi grassi fino a 0.5mg/100g Le uova ne contengono 1.75mg/100g

CARENZA SEGNI PRECOCI: diminuita concentrazione sierica di calcio e fosforo (come risultato del diminuito assorbimento a livello intestinale) iperparatiroidismo secondario con convulsioni da ipocalcemia SEGNI TARDIVI: inadeguata mineralizzazione dello scheletro (rachitismo o osteomalacia), debolezza muscolare, dolori e deformazioni alle ossa

CARENZA RACHITISMO: Perdita della mineralizzazione dell’osso Inibizione della maturazione della cartilagine e suo sfaldamento che porta ad un anomalo accrescimento delle cartilagini epifisiarie Masse cartilaginee nel midollo Allargamento delle giunzioni osteocondrali per mancato rimpiazzo della cartilagine dal tessuto osseo

CARENZA RACHITISMO: Deformazioni del cranio Torace carenato Lordosi lombare Valgismo

CARENZA NEGLI ANIMALI DA PRODUZIONE NEI GIOVANI: Rachitismo che si istaura nei primi mesi di vita o subito dopo lo svezzamento. I sintomi, con qualche lieve differenza tra specie e specie, consistono nell’ingrossamento delle cartilagini epifisarie, flessibilità e deformazioni delle ossa, alterazione della struttura dei denti, eccitabilità del sistema nervoso, demineralizzazione del tessuto osseo NEGLI ADULTI: Osteomalacia, frequente nelle buone lattifere, che consiste nella decalcificazione con conseguente deformazione delle ossa

ANIMALI AFFETTI DA CARENZA DI VITAMINA D Rachitismo grave in un vitello tenuto a stabulazione permanente e alimentato con una razione priva di vitamina D Dorso inarcato ed andatura barcollante, becco poco consistente e distorto in un galletto carente di vitamina D

Nella specie bufalina l’osteomalacia è indicata con il temine di: SCIATICA DEL BUFALO colpisce le buone lattifere intorno al 5°-6° parto in alcuni casi è stata osservata in bufale giovani al 1°-2° parto (fattori ereditari?)

claudicazione a carico degli arti posteriori andatura rigida deformazione delle ossa del bacino con possibile lussazione coxo-femorale decubito prolungato atrofia dei muscoli della groppa e della coscia distacchi osteo-tendinei

TOSSICITÀ Nausea, diarrea, poliuria, perdita di peso, ipercalcemia, ipercalciuria, ridotta funzione renale o calcificazione dei tessuti molli in seguito a somministrazione prolungata di vitamina D

VITAMINA E Resistente al calore Degradata da luce UV e O2

ASSORBIMENTO Presente negli alimenti come esteri del tocoferolo Gli esteri vengono idrolizzati da un’estere idrolasi-pancreatica Solo i tocoferoli liberi vengono assorbiti a livello del tenue sottoforma di micelle, per diffusione

METABOLISMO

FUNZIONI Ha un ruolo antiossidante nei confronti delle membrane cellulari, preservandone la funzionalità, e dei globuli rossi, proteggendoli dall’emolisi

FONTI ALIMENTARI oli e margarina, frutti oleosi, germi di cereali le verdure ne contengono piccole quantità presente anche nelle frazioni lipidiche di alcuni prodotti di origine animale: fegato, uova, materia grassa del latte

CARENZA MALATTIA ASSOCIATA: ANEMIA EMOLITICA La carenza di vitamina E non si riscontra in individui normali, ma in seguito a malassorbimento Si manifesta con segni ematologici, neurologici, muscolari progressivi

CARENZA DI VITAMINA E Disturbo Tessuto colpito Specie animale Emolisi, con possibile anemia Eritrociti Ratto, pollo, scimmia, uomo (prematuro o con malassorbimento) Degenerazione neuronale Tessuto nervoso Ratto, scimmia, uomo Necrosi e fibrosi miocardica Miocardio Vitello, ratto Disordini riproduttivi Testicolo (placenta?) Ratto, topo, cane, scimmia

TOSSICITÀ Scarsamente tossica rispetto alle altre vitamine liposolubili E’ riportato che solo oltre i 2000 mg/die alcuni soggetti mostrano disturbi a livello intestinale

VITAMINA K Stabile al calore Degradata da luce, O2 e alcali

METABOLISMO ALIMENTAZIONE SINTESI ENDOGENA Intestino Linfa Sangue Cellule Urine (batteri intestinali) Trasporto attivo (K1) Diffusione passiva (K2) Fegato Bile Feci

FUNZIONI Cofattore dell’enzima che catalizza la carbossilazione dell’acido glutammico presente in alcune proteine trasformandolo in acido g-carbossiglutammico Tra le proteine che subiscono questa reazione, le principali sono coinvolte nel processo di coagulazione del sangue (protrombina, fattore VII, fattore IX, fattore X)

RUOLO BIOLOGICO FATTORI DELLA COAGULAZIONE: • protombrina(fattore II); • proconvertina(fattore VII); • antiemolitico B (fattore IX) • fattore Stuart o X

Coagulazione del sangue Esistono due diverse vie per la formazione del coagulo La via intrinseca viene indotta quando il sangue entra in contatto con le superfici anomale generate dalla lesione La via estrinseca è avviata da fattori rilasciati dai tessuti lesionati Le due vie convergono a livello del fattore X e conducono alla via finale comune che comporta l’attivazione della trombina e la conversione del fibrinogeno in fibrina La fibrina si aggrega in apparati filamentosi ordinati che formano il coagulo

CARENZA Sindrome emorragica a causa dell’inadeguata sintesi dei fattori della coagulazione del sangue Soggetti a rischio: • neonato per modesto passaggio transplacentare, intestino sterile e ridotto contenuto nel latte materno • adulto per malassorbimento e prolungate terapie antibiotiche

Pulcino morto per carenza di vitamina K, con tipico quadro di emorragia generale

ECCESSO FONTI ALIMENTARI Elevate dosi determinano riduzione dei livelli di GSH plasmatico e alterazione dei sistemi red/ox dei globuli rossi con emolisi FONTI ALIMENTARI Elevate quantità negli ortaggi a foglia verde (spinaci, lattuga, broccoli, cavoli) Quantità meno rilevanti nei cereali, nella carne e nei prodotti lattiero caseari Può essere sintetizzata a livello della flora batterica intestinale

VITAMINE IDROSOLUBILI Tiamina (B1) Riboflavina (B2) Niacina Acido pantotenico Vitamina B6 (piridossina) Biotina Acido folico (folati, folacina) Vitamina B12 (cianocobalamina) Vitamina C

VITAMINE IDROSOLUBILI Facilmente assorbite ed escrete, non sono conservate nei tessuti Dovrebbero essere introdotte in quantità adeguate ogni giorno poichè sono costantemente usate o eliminate attraverso urine e sudore Idrosolubili e prontamente assorbite dalla dieta non richiedono proteine di trasporto nel plasma come le liposolubili L’assorbimento delle vitamine idrosolubili non risente di malattie pancreatiche, epatobiliari e di malassorbimento

VITAMINE DEL GRUPPO B Agiscono come coenzimi piccole molecole che si combinano con un enzima per renderlo attivo Sono importanti nel metabolismo dei carboidrati, lipidi e amminoacidi

VITAMINE DEL GRUPPO B NELLE VIE METABOLICHE Glicogenolisi Glc Glicogeno G1P PP a vit B6 G6P Pyr G3P Glicolisi PPP R5P TK vit B1 ALT vit B6 Glc: glucose G6P: glucose-6-phosphate G3P: glyceraldehyde-3-phosphate Pyr: pyruvate PDH: pyruvate dehydrogenase Acetyl-CoA: acetyl coenzyme A TCA: tricarboxylic acid aKG: a-ketoglutarate aKGDH: a-ketoglutarate dehydrogenase SCoA: succinyl coenzyme A G1P: glucose-1-phosphate PPa: phosphorylase a PPP: pentose phosphate pathway R5P: ribose-5-phosphate TK: transketolase Ala: alanine ALT: alanine transaminase Asp: aspartate AST: aspartate transaminase OA: oxaloacetate Glu: glutamate Ala PDH vit B1,B2,B3 Acetyl-CoA AST vit B6 TCA cycle OA Asp Glu vit B6 aKG SCoA aKGDH vit B1,B2,B3

VITAMINE DEL GRUPPO B Tiamina, riboflavina, niacina, acido pantotenico, biotina e piridossina participano a varie reazioni biochimiche Folati e vitamina B12 importanti per la divisione e moltiplicazione cellulare

TIAMINA (B1) Stabile in soluzione acida Sensibile al calore, alle basi e alla luce UV

Sito di assorbimento: duodeno tramite trasporto attivo Na-dip

METABOLISMO E RUOLO METABOLICO DEPOSITO: nessuno TRASPORTO NEL SANGUE: • nel plasma come B1 o TMP legata all’albumina • nei globuli rossi come TPP ESCREZIONE: • nelle urine, come metaboliti o in forma libera FORMA ATTIVA: • TPP, fosforilata dal fegato

TIAMINA (B1) Importante ruolo nel metabolismo energetico Sintesi di ATP Co-fattore nella via del pentoso fosfato (transchetolasi) Essenziale nella neurotrasmissione e nella conduzione nervosa

REAZIONI CUI PARTECIPA COME COENZIMA LA TPP Transchetolasi Piruvato deidrogenasi a-chetoglutarato deidrogenasi

FONTI ALIMENTARI Ampiamente distribuita nei cibi Risorse significative - maiale, prosciutto, verdure a foglie verdi, grano, cereali, lievito, legumi, etc.

CARENZA Alterazioni nel metabolismo dei carboidrati “Beriberi”: neurite associata ad insufficienza cardiaca - perdita di sensibilità alle mani e piedi, debolezza muscolare, paralisi avanzata e anormale funzione cardiaca Deficienze acute, spesso legate ad alcolismo o uso di droghe, provocano lesioni del sistema nervoso centrale

RIBOFLAVINA (B2) Stabile al calore Sensibile alla luce (circa 85% distrutto nel latte esposto alla luce) e alle basi.

Sito di assorbimento duodeno tramite trasporto attivo ATP-dip.

METABOLISMO E RUOLO METABOLICO DEPOSITO: nessuno TRASPORTO NEL SANGUE: • nel plasma come B2 o FMN legata all’albumina ESCREZIONE: nelle urine, come metaboliti o in forma libera FORMA ATTIVA: • FMN e FAD convertita in tutte le cellule

RUOLO METABOLICO DELLA RIBOFLAVINA

RIBOFLAVINA (B2) FONTI ALIMENTARI Importante ruolo nel metabolismo energetico Componente della flavin mononucleotide (FMN) e flavin adenin dinucleotide (FAD) che participano alle reazioni di ossidoriduzione FONTI ALIMENTARI Latte e derivati, uova, fegato, vegetali a foglia

CARENZA MALATTIA ASSOCIATA: nessuna Sindrome simile alla pellagra con: • lesioni cutanee in forma di dermatiti seborroidi • lesioni alla bocca • segni oculari con fotofobia e lacrimazione

NIACINA (B3 O PP) E’ la più stabile del gruppo B Perdite sono dovute alla sua solubilità

ASSORBIMENTO Sito di assorbimento: duodeno tramite trasporto facilitato Na-dip a basse concentrazioni, mentre per diffusione passiva ad alte concentrazioni

METABOLISMO ALIMENTAZIONE SINTESI ENDOGENA (metabolismo del triptofano) Intestino Sangue Cellule Reni Urine Trasporto attivo Riassorbimento

METABOLISMO E RUOLO METABOLICO DEPOSITO: nessuno TRASPORTO NEL SANGUE: • nel plasma come B3 ESCREZIONE: • nelle urine, dopo metilazione della nicotinamide nel fegato FORMA ATTIVA: • NAD e NADP convertita in tutte le cellule, ma soprattutto nel fegato RUOLO METABOLICO • reazioni di ox/red • NAD cofattore delle deidrogenasi mitocondriali nelle reazioni che liberano energia (glicolisi, lipolisi, ciclo di Krebs) • NADP cofattore delle reduttasi citoplasmatiche nelle reazioni di sintesi che richiedono energia (lipidi e steroli).

RUOLO METABOLICO DELLA NIACINA

NIACINA (B3) FONTI ALIMENTARI Componente essenziale del NAD e NADP che hanno un ruolo centrale nel metabolismo cellulare FONTI ALIMENTARI Presente, oltre che nel lievito, negli alimenti di origine animale (carne, pesce) Risorse: cereali, grano e legumi

CARENZA Pellagra Dermatiti, che spesso si manifestano in aree esposte al sole (viso ed estremità) Demenza Diarrea, associata ad edema ed infiammazione della mucosa intestinale Morte Una carenza marginale può comparire in gravidanza, durante l’allattamento, in soggetti con deficit proteici, e determina problemi digestivi ed affaticamento

ACIDO PANTOTENICO (VIT B5) Sensibile al calore, agli acidi e alle basi Otticamente attivo (D)

METABOLISMO ASSORBIMENTO: duodenale, probabilmente per trasporto attivo Na-dip DEPOSITO: nessuno, anche se il fegato è l’organo più ricco TRASPORTO NEL SANGUE: • nel plasma come B5 • nei globuli rossi come CoA ESCREZIONE: • nelle urine, come B5 FORMA ATTIVA: • CoA convertita nei mitocondri • ACP convertita nel citoplasma

RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA B5

ACIDO PANTOTENICO (VIT B5) E’ parte del Coenzima A e della proteina trasportatrice di acili Coinvolta nella biosintesi e nella degradazione degli acidi grassi e del colesterolo

FONTI ALIMENTARI CARENZA Largamente distribuito negli alimenti vegetali ed animali (fegato, lievito, tuorlo d’uovo, legumi) Notevoli quantità nella pappa reale e nelle ovaie di tonno e merluzzo CARENZA Gli stati di carenza sono rari ed in rapporto con gravi stati di denutrizione Sintomi di carenza: astenia, nausea, vomito, dolori addominali

VITAMINA B6 (PIRIDOSSINA) Stabile al calore e O2 Sensibile alla luce UV in soluzione alcalina.

ASSORBIMENTO Sito di assorbimento: digiuno prossimale per diffusione passiva

METABOLISMO E RUOLO METABOLICO DEPOSITO: scarso, nel muscolo legato alla glicogeno fosforilasi TRASPORTO NEL SANGUE: • nel plasma come B6 o piridossal fosfato legati all’albumina ESCREZIONE: • nelle urine, come derivato (ac. 4-piridossico) FORMA ATTIVA: • piridossal-fosfato convertito soprattutto nel fegato RUOLO METABOLICO • molte reazioni del metabolismo degli AA (cofattore di transaminasi, decarbossilasi, transferasi) • sintesi dell’EME • metabolismo del glicogeno

RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA B6

FONTI ALIMENTARI CARENZA Largamente diffusa negli alimenti di origine animale CARENZA MALATTIA ASSOCIATA: NESSUNA Sintomi da carenza: • cutanei: dermatiti, glossite • neuropsichici: astenia, depressione • ematologici: anemia microcitica Soggetti a rischio: • ridotta introduzione alimentare • gravidanza e allattamento

BIOTINA (VIT B8) Stabile al calore Sensibile alla luce UV, O2 Otticamente attiva (D).

ASSORBIMENTO Sito di assorbimento preferenziale duodeno e digiuno per trasporto attivo Na-dip. a basse concentrazioni e per diffusione passiva a alte concentrazioni

METABOLISMO E RUOLO METABOLICO DEPOSITO: nessuno, il fegato è l’organo più ricco TRASPORTO NEL SANGUE: • libera (20%), legata alle biotinidasi (80%) ESCREZIONE: • urinaria, soprattutto in forma libera • presente anche nelle feci per l’origine microbica FORMA ATTIVA: • biotinil-AMP attivata nelle cellule RUOLO METABOLICO: • coenzima delle carbossilasi • metabolismo dei glucidi, acidi grassi e alcuni AA

RUOLO METABOLICO DELLA BIOTINA

Enzimi che utilizzano la Biotina Implicata nel metabolismo energetico Enzimi che utilizzano la Biotina Piruvato carbossilasi Ossalacetato (gluconeogenesi) Propionil-CoA carbossilasi MetilmalonilCoA (catabolismo amminoacidi e acidi grassi dispari) b.-metil-crotonilCoA carbossilasi (catabolismo della leucina)

FONTI ALIMENTARI CARENZA Molto diffusa negli alimenti di origine animale (fegato, tuorlo d’uovo, lievito) CARENZA Sintomi di carenza: astenia, anoressia, dermatite Soggetti a rischio: Malattie ereditarie Deficit dell’olocarbossilasi sintetasi che fissa la biotina sulle carbossilasi Deficit di biotinidasi che libera la BIOTINA dagli alimenti, la trasporta nel sangue e la ricicla a livello cellulare

ACIDO FOLICO / FOLATI (VIT B9) Stabile al calore Sensibile alla luce UV e agli agenti ox e red

ASSORBIMENTO Sito di assorbimento preferenziale digiuno per trasporto attivo pH-dipendente (optimum tra 5 e 6) o per diffusione passiva a elevate concentrazioni

METABOLISMO E RUOLO METABOLICO DEPOSITO: nel fegato, come pentaglutammati dell’acido folico TRASPORTO NEL SANGUE: • principalmente come CH3THF legata all’albumina ESCREZIONE: • feci e urina FORMA ATTIVA: • THF convertita nei tessuti in presenza di vitamina C RUOLO METABOLICO: • trasportatore di unità monocarboniose (-CHO, -CH3, -CH2..) • metabolismo AA • sintesi delle proteine • sintesi delle basi puriniche e pirimidiniche • metabolismo della metionina

Importante per la divisione e moltiplicazione cellulare ACIDO FOLICO / FOLATI Importante per la divisione e moltiplicazione cellulare

FONTI ALIMENTARI CARENZA Presente in una varietà di cibi: carni, vegetali (verdure a foglie verdi, frutta) Facilmente “degradato” durante la cottura CARENZA Riduzione della sintesi di DNA e RNA con conseguente anemia megaloblastica In gravidanza la carenza di folati costituisce un fattore di rischio (spina bifida)

ANEMIA MACROCITICA (MEGALOBLASTICA)

VITAMINA B12 Sensibile alla luce, O2 e agenti riducenti Indirettamente necessaria per la divisione cellulare

ASSORBIMENTO Sito preferenziale ileo distale. Assorbimento lento circa 8-12 h.

METABOLISMO E RUOLO METABOLICO DEPOSITO: nel fegato (fino a 2-5 anni) TRASPORTO NEL SANGUE: • principalmente B12 legata alle transcobalamine (TCI) ESCREZIONE: • attraverso la bile con un importante ricircolo enteroepatico FORMA ATTIVA: • metilcobalamina convertita nel citoplasma • adenosilcobalamina convertita nei mitocondri RUOLO METABOLICO: • reazioni di transmetilazione (metilazione dell’omocisteina a metionina) • reazioni di isomerizzazione (metabolismo del propionato)

FONTI ALIMENTARI Può essere sintetizzata in natura solo da batteri, funghi e alghe E’ presente, anche se in piccole quantità, in tutti gli alimenti di origine animale. Il fegato ne è particolarmente ricco

CARENZA MALATTIA ASSOCIATA: ANEMIA Associata a degenerazione nervosa Arresto della maturazione dei RBC e nei casi più gravi anche demielinizzazione delle fibre nervose del midollo spinale. Quadro ematico: simile a quello della carenza di B9 e la somministrazione di questa vitamina può mascherare la carenza di B12. Associata a degenerazione nervosa Differentemente da altre vitamine idrosolubili può essere immagazzinata nel corpo per anni. La carenza può svilupparsi anche dopo 20-30 anni 66

VITAMINA C (ACIDO ASCORBICO) Sensibile al calore, alla luce UV e all’O2.

RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C • Reazioni redox • Biosintesi del collagene • Biosintesi delle catecolamine (adrenalina, noradrenalina, dopamina) • Biosintesi della carnitina • Biosintesi degli acidi biliari e eliminazione delle sostanze esogene (inquinanti, farmaci) • Metabolismo del ferro • Inibizione della formazione di nitrosamine • Attività antiossidante

RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C La sintesi del collagene avviene nei fibroblasti e inizia con la sintesi del procollagene che richiede idrossilazioni a cui partecipa la vitamina C

Sintesi del collagene (la principale proteina dei tessuti connettivi)

RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C Le catecolamine (adrenalina, noradrenalina, dopamina) sono sintetizzate a partire da LYS e PHE attraverso passaggi che richiedono vitamina C.

RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C La biosintesi della carnitina avviene nel fegato e richiede vitamina C. Liberata nel circolo è assunta dai tessuti periferici quali muscolo scheletrico e cuore. Funzioni: 1.Trasportatore di gruppi acili all’interno del mitocondri per la β-ossidazione 2.Trasportatore di acetilCoA prodotto dalla β-ossidazione all’esterno del mitocondrio.

Antiossidante (interagisce con la Vitamina E) RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C Antiossidante (interagisce con la Vitamina E)

RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C Metabolismo del Ferro Assorbimento: riduzione del Fe (III) a Fe (II) a livello gastrico, formazione di chelati Mobilizzazione dai depositi: riduzione del Fe (III) legato alla ferritina in Fe (II) che come tale entra nel plasma dove è nuovamente ossidato e legato alla transferrina

RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C Inibizione formazione nitrosamine ALIMENTAZIONE NITRATI NITRITI NITROSAMINE Vitamina C

METABOLISMO ALIMENTAZIONE Intestino Sangue Cellule Reni Urine Trasporto attivo Riassorbimento

FONTI ALIMENTARI Caratteristiche Largamente diffusa negli alimenti di origine vegetale Particolarmente ricchi: agrumi, kiwi, peperoni, pomodori e ortaggi a foglia verde Caratteristiche Temolabile e facilmente ossidabile La misura della sua concentrazione viene spesso utilizzata come indicatore di qualità nei processi produttivi

CARENZA Un grave deficit (rarissimo) determina una patologia conosciuta come SCORBUTO con fragilità ed emorragia capillare diffusa, sintomi neurologici Subcarenze provocano affaticamento, astenia, perdita dell’appetito, nervosismo ed insonnia, ritardo della guarigione delle ferite e diminuito assorbimento del ferro