UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI NAPOLI “FEDERICO II” DIPARTIMENTO DI SCIENZE CLINICHE VETERINARIE SEZIONE DI CLINICA MEDICA Prof. Paolo Ciaramella Aspetti clinico-diagnostici delle più comuni patologie metaboliche e nutrizionali degli ovicaprini Lamezia Terme 15 Luglio 2010

Le malattie metaboliche e nutrizionali raggiungono la loro massima importanza negli ovi-caprini in relazione al fattore “produttività” legato all’intensificazione delle tecnologie di produzione e al miglioramento genetico. Di non secondaria importanza è il periodo neonatale fino allo svezzamento P.Ciaramella

Tali fattori hanno favorito anche nella specie ovicaprina l’insorgenza di patologie metaboliche e/o carenziali, sebbene la loro incidenza non trovi un concreto riscontro pratico sul territorio in ragione, molto verosimilmente, dei modesti livelli produttivi legati al tipo di allevamento e alla modesta selezione genetica operata P.Ciaramella

Condizioni morbose legate a processi metabolici e/o nutrizionali sono osservati con maggior frequenza durante il periodo di transizione in cui, come è noto, si assiste ad un bilancio energetico negativo (BEN) P.Ciaramella

La durata del BEN e’ influenzata da: Livelli produttivi Gestione aziendale/Ambiente Stato sanitario Alimentazione P.Ciaramella

MAGGIORE INCIDENZA DI MALATTIE CARENZIALI E/O METABOLICHE PRODUZIONE LATTEA MAGGIORE INCIDENZA DI MALATTIE CARENZIALI E/O METABOLICHE P.Ciaramella

Divisione degli animali in funzione delle fasi produttive GESTIONE AZIENDALE Numero dei capi Numero di mungiture Clima Divisione degli animali in funzione delle fasi produttive Igiene ambientale Personale addetto P.Ciaramella

Incidenza delle mastiti STATO SANITARIO Incidenza delle mastiti Incidenza degli aborti Incidenza di malattie infettive sistemiche P.Ciaramella

DISTURBI QUANTITATIVI DISTURBI QUALITATIVI ALIMENTAZIONE DISTURBI QUANTITATIVI DISTURBI QUALITATIVI Razioni alimentari non adeguate ai fabbisogni della lattazione Razioni alimentari carenti di uno o più elementi nutrizionali P.Ciaramella

Squilibri nutrizionali Carenze Eccessi Indirette (mediate) Dirette Quantitative Qualitative Proteiche Glucidiche Minerali Vitaminiche Patologie acute Patologie croniche Patologie subcliniche P.Ciaramella

Malattie metaboliche e/o nutrizionali Subcliniche Clinicamente manifeste Ridotte difese immunitarie Disturbi riproduttivi Calo produzione lattea Ipofertilità Clinica Individuale Clinica Collettiva P.Ciaramella

Parametri ematochimici ed emocitometrici di riferimento Clinica Collettiva Profilo metabolico Parametri ematochimici ed emocitometrici di riferimento P.Ciaramella

P.Ciaramella

Parametri emocitometrici negli ovicaprini PECORE RBC (x106/l) 9-17 Hb (g/dl) 9-15.8 PVC (%) 27-45 MCH (pg) 20.1  2.3 MCHC (%) 31-34 MCV (fl) 28-40 WBC (x103/l) 4000-12000 PTL (x103/l) 240-700 CAPRE RBC (x106/l) 8-17 Hb (g/dl) 8-17 PVC (%) 22-36 MCH (pg) 20.1  2.3 MCHC (%) 29-35 MCV (fl) 15-26 WBC (x103/l) 4000-13000 PTL (x103/l) 280-640 Linfociti 20-90% Neutrofili 15-90% Monociti 0-6% Eosinofili 0-10% Basofili 0-3% P.Ciaramella

Problemi di malattia di agnelli neonatale (0-3 giorni) Distocia Ipotermia Sindrome dell’agnello poco vitale Trauma problemi di malattia di agnelli giovani (da 3 giorni a 3 settimane) Clostridiosi Clostridium perfringins tipo C Diarrea La meningite batterica congiuntiviti contagiose Polmoniti Tetano problemi di malattia di agnelli giovani (3 settimane di svezzamento) Coccidiosi Enterotoxemia Poliartrite Distrofie muscolari Malattie degli agnelli (svezzamento alla maturità) Acidosi Rame tossicità / deficit Parassitosi Polmonite Polioencephalomalacia Calcoli urinari Distrofie muscolari

Malattie animale adulto Aborto Distocia Mastite Tossiemia gravidica Ritenzioni placentari Prolasso uterino Prolasso vaginale Collasso puerperale Malattie del piede Malattie che colpiscono arieti Epididimite Stress da calore Malattie del piede Ernia scrotale Calcoli urinari

Cause di lana o di perdita di capelli (slip di lana) Tigna I parassiti esterni (zecche, pidocchi, acari, mosche) Scrapie Carenza di zinco Cause di diarrea Coccidiosi Cambiamenti dietetici E. coli Enterotoxmia Insufficiente apporto di sostanza secca Indigestione Avvelenamento Protozoi Salmonellosi Stress Virus Le cause di zoppia Artrite Carenza di rame Pedaina Traumi Meningite da parassiti Distrofie muscolari

Le malattie che causano sintomi neurologici La meningite batterica Listeriosi Meningiti parassitarie Collasso puerperale Avvelenamento Polioencephalomalacia Tossiemia gravidica Rabbia Scrapie Tetano Malattie causando problemi scheletrici Carenza di minerali (calcio, rame, manganese, fosforo) Osteoporosi Rachitismo Distrofie muscolari Malattie degli animali al pascolo Meteorismo Tetanie Avvelenamenti Atassia

CARENZA DI OLIGOELEMENTI Collasso puerperale Osteomalacia Tetanie CARENZA DI VITAMINE Vit. B1 Carenza da rame CARENZA DI OLIGOELEMENTI Collasso puerperale Osteomalacia Tetanie PATOLOGIE METABOLICHE Tossiemia gravidica Sindrome dell’ovino grasso P.Ciaramella

MALATTIE CARENZIALI P.Ciaramella

Carenza di rame Funzioni Importante per l’accrescimento e il colore del pelo Componente di numerosi enzimi Importante per il trasferimento del ferro Indispensabile per la formazione di Hb

Rame Carenza primaria Carenza secondaria

Sintomi Deperimento organico Dimagramento Diluizione di colore del mantello Diarrea acquosa Anemia Fratture spontanee Atassia enzootica

Gli agnelli che presentano una carenza da Cu nascono da madri che sono in stato carenziale Il latte è una scarsa fonte di Cu Il fegato è l’organo di accumulo di Cu

Cu sierico 0. 7/1. 2 mic/ml. Valori inferiori a 0 Cu sierico 0.7/1.2 mic/ml. Valori inferiori a 0.4 sono indicativi di carenza Fabbisogni in Cu tra 5-10 mg/kg su SS Somministrare 5 mg/kg per ovini da latte e 7 mg/kg per pecore merinizzate

COLLASSO PUERPERALE P.Ciaramella

COLLASSO PUERPERALE Disordine del metabolismo minerale ad eziologia multipla e complessa, caratterizzato da ipocalcemia, collasso, coma e morte dell’animale per insufficienza respiratoria P.Ciaramella

COLLASSO PUERPERALE Insorgenza fase finale della gravidanza, primi gg di lattazione maggiore incidenza al 3° - 4° parto non presente nelle primipare negli animali guariti si ha riduzione della produzione lattea (10-15%) gli animali guariti sono più esposti al rischio di recidive P.Ciaramella

Collasso puerperale La sintomatologia compare quando i tassi sierici di Ca scendono al di sotto dei 6 mg/dl P.Ciaramella

EZIOLOGIA Predisposizione razziale (pià frequente nelle razze merinizzate) Età avanzata Turbe gastrointestinali (assorbimento) Ridotta assunzione di alimenti mastiti, metriti etc. Razioni alimentari ad alto contenuto di Ca++ in asciutta Livelli di Mg e P nella dieta Elevata produzione lattea (nel latte la concentrazione di Ca++ è 10 volte maggiore rispetto al sangue) P.Ciaramella

COLLASSO PUERPERALE PATOGENESI GRAVE IPOCALCEMIA PER INSUFFICIENTE MOBILIZZAZIONE DI Ca++ IN RISPOSTA ALLA FORTE DOMANDA IPOTESI PATOGENETICA RIDUZIONE DI PARATORMONE E DI VIT. D3 AUMENTO DI CALCITONINA P.Ciaramella

COLLASSO PUERPERALE PATOGENESI OGGI L’IPOTESI PIU’ INVOCATA E’ QUELLA DI UN DIFETTO DI RISPOSTA DEI TESSUTI BERSAGLIO (ossa, intestino, etc.) ALL’ AZIONE DEGLI ORMONI DIMINUZIONE DEI RECETTORI TESSUTALI DELLA VIT.D CON L’AUMENTARE DELL’ETA’ (maggiore incidenza nelle pluripare) P.Ciaramella

QUADRO CLINICO Stadio I disoressia/anoressia, irruminazione stato depressivo pupille dilatate estremità fredde (ipotermia) Stadio II stazione quadrupedale/atassia spostamento del peso sugli arti tremori muscolari stato eccitativo (bruxomania, iperestesia) atonia dei prestomaci P.Ciaramella

QUADRO CLINICO Stadio III (forma comatosa) decubito prima sternale poi laterale aspetto sonnolento, occhi sbarrati, musello asciutto perdita dei riflessi (rifl. anale) paralisi flaccida timpanismo, defecazione e urinazione sospese ipotermia, polso frequente morte entro 24 ore per insufficienza respiratoria P.Ciaramella

SINTOMI CLINICI: FORMA ATIPICA COLLASSO PUERPERALE SINTOMI CLINICI: FORMA ATIPICA INSORGENZA PIU’ TARDIVA SEGNI CLINICI SIMILI ALLA I FASE DELA FORMA TIPICA COSTANTE ASSENZA DELLA III FASE P.Ciaramella

DIAGNOSI DIFFERENZIALE COLLASSO PUERPERALE DIAGNOSI DIFFERENZIALE METRITE SETTICA MASTITE SETTICA PARALISI DEL NERVO OTTURATORE TETANIA DA ERBA TOSSIEMIA GRAVIDICA ROTTURA DELL’UTERO CON PERITONITE DIFFUSA AVVELENAMENTI P.Ciaramella

COLLASSO PUERPERALE DATI DI LABORATORIO IPOCALCEMIA: < 5-7 mg/dl IPOFOSFATEMIA: NON COSTANTE IPOMAGNESIEMIA : NON COSTANTE IPERMAGNESIEMIA: RARA P.Ciaramella

COLLASSO PUERPERALE TERAPIA FASE I: Gel di cloruro di calcio (50 g per os) FASE II: 100 ml di gluconato di Ca++ al 25%, somministrati metà dose per via e.v. in 15 min. e la rimanente parte per via s.c. 5.000.000 U.I. di Vit. D2 per os P.Ciaramella

OSTEOMALACIA

OSTEOMALACIA Malattia che colpisce animali intorno al 4/5 parto ad andamento cronico ingravescente

OSTEOMALACIA (eziologia) Le cause sono allo stato attuale ancora non del tutto chiarite, ma sembra che fattori ereditari, sfruttamento degli animali, unitamente alla somministrazione per lunghi periodi di diete contenenti un alterato rapporto Ca/P, siano responsabili dell’insorgenza della malattia

OSTEOMALACIA (aspetti clinici) Paraperesi di grado diverso Andatura rigida Dolore osteoarticolare Deformazione delle ossa del bacino Possibile lussazione coxofemorale Cifosi Marcata atrofia della groppa Marcata atrofia dei muscoli della coscia Garretti deviati verso l’interno

OSTEOMALACIA Altri segni clinici Deperimento organico Ipoproduttività Ipofertilità Pica Decubito prolungato Fratture spontanee/distacchi osteotendinei Distocie

OSTEOMALACIA Dal punto di vista istologico si osserva una grave osteoporosi, indicativa di una osteomalacia diffusa associata a focolai di necrosi asettica della testa del femore

OSTEOMALACIA Diagnosi La diagnosi si basa essenzialmente sui reperti di macellazione OSTEOMALACIA Diagnosi di laboratorio  FA P Alterato Ca/P Diagnosi differenziale Fluorosi cronica Terapia/profilassi Efficace solo se si interviene precocemente Integrazione ottimale di Ca/P - Razioni alimentari adeguate ai fabbisogni di produzione

EPIDEMIOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Ovini che vengono riportate in primavera su pascoli rigogliosi ricchi di graminacee Ruminanti alimentati in stalla nel periodo invernale con foraggi di cereali immaturi (ricchi di K)

EPIDEMIOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE La malattia grave, con decorso estremamente rapido; gli animali vengono spesso trovati morti Il tasso di mortalità stimato è del 20%

Tetanie La carenza di Magnesio è alquanto rara. Segnalata nel agello alimentati con latti scadenti Segnalata in animali adulti in seguito all’ingestione di trifolium alexandrenum, proveniente da terreni ricchi di nitrati

PATOGENESI DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Ipomagnesemia (<1,7 mg/100ml di plasma) ↑della capacità di trasmissione dell’impulso nervoso neuro-muscolare Contrazioni muscolari, convulsioni

SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Tetania acuta Tetania subacuta Tetania cronica

SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Tetania acuta: Atteggiamento inquieto Contrazione della muscolatura dei padiglioni auricolari Eccitazione Andatura incerta Contrazioni tetaniche degli arti Opistotono/

SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Tetania acuta: Nistagmo Scialorrea Procidenza della terza palpebra Convulsioni Ipertermia Tachipnea Tachicardia

SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Tra un episodio convulsivo e l’altro, l’animale giace tranquillo in decubito ma è sufficiente un minimo stimolo per far esplodere un altro attacco. La morte generalmente sopraggiunge entro poche ore dalla comparsa dei sintomi.

SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Tetania subacuta: Disoressia Facies ansiosa Movimenti esagerati degli arti durante la deambulazione Pollachiuria Frequente defecazione Tremori muscolari

SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Tetania subacuta: Andatura incerta e difficoltosa Convulsioni L’animale colpito da questa forma può guarire spontaneamente o disporsi in decubito permanente e raggiungere la forma acuta

SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE Tetania cronica: Lieve ottundimento Appetito capriccioso Nella maggior parte dei casi i soggetti sono asintomatici D. Piantedosi

ESAMI DI LABORATORIO IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE Valutazione del Mg sierico (1,7/3 mg/dl) Valutazione del Ca sierico (8/10 mg/dl) Valutazione del K sierico (3,9/5,8 mEq/L) Valutazione del Mg nell’urina Valutazione del Mg nel liquido cefalorachidiano (2mg/dl) Test di xilidile D. Piantedosi

TERAPIA IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE 50-100 ml di un soluzione contenente il 25% di Ca borogluconato e il 5% di ipofosfato di Mg per i bovini, somministrati EV.

PROFILASSI IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE Alimentazione integrata con Mg: bovini: 120 g pro die Ovini: 14 g pro die E’ possibile concimare i pascoli con fertilizzanti ricchi di Mg per elevare il tenore di tale elemento nel foraggio D. Piantedosi

OVINO DA LATTE IN EQUILIBRIO ENERGETICO FEGATO GLUCOSIO GLUCOSIO GLUCOSIO (CIRCOLO EMATICO) PROPRIONATO (50-65%) NEOGLUCOGENESI GLUCOSIO-6-P AA (20-30%)* GLICOGENOSINTETASI LATTATO (10%)* D. Piantedosi * SANGUE

BOVINA DA LATTE IN DEFICIT ENERGETICO FEGATO GLUCOSIO GLUCOSIO GLUCOSIO (CIRCOLO EMATICO) PROPRIONATO (40-50%) NEOGLUCOGENESI GLUCOSIO-6-P AA (35%)* GLICOGENOSINTETASI LATTATO (20-30%)* GLICEROLO (10%)* D. Piantedosi * SANGUE

D. Piantedosi

CLASSIFICAZIONE DELLA CHETOSI DELL’OVINO CHETOSI SUBCLINICA TOSSIEMIA GRAVIDICA

Tipico dell’allevamento intensivo. TOSSIEMIA GRAVIDICA L’incidenza è concentrata nell’ultimo mese di gravidanza in animali con deficit energetico o portatrici di gemelli o di feti particolarmente sviluppati. Tipico dell’allevamento intensivo.

FATTORI PREDISPONENTI ESTRINSECI INTRINSECI CARATTERE GENETICO PARTI GEMELLARI MORFOLOGIA-COSTITUZIONALE INTERPARTO CONDIZIONI SANITARIE ALIMENTAZIONE STABULAZIONE OBESITA’ CARENZA DI B12 FATTORI OCCASIONALI STRESS CLIMA SOCIALI TRASPORTO FATTORI SCATENANTI Gravidanza

ASPETTI CLINICI CARATTERI EREDITARI INDAGINE EPIDEMIOLOGICA ED INCHIESTA ANAMNESTICA CARATTERI EREDITARI PRESENZA DELLA MALATTIA NEI PRECEDENTI PARTI DURATA DELL’INTERPARTO DATA CONDIZIONI DEL PARTO E DEL SECONDAMENTO SISTEMA DI ALLEVAMENTO / ANDAMENTO DELLA PRODUZIONE RILIEVI ANAMNESTICI INDIVIDUALI PIU’ FREQUENTI LIEVE DISORESSIA (RIFIUTA GLI INSILATI) PICA IRRUMINAZIONE CALO PRODUZIONE LATTEA DIMAGRAMENTO PROGRESSIVO

CLASSIFICAZIONE CLINICA FORMA ASINTOMATICA O LATENTE FORMA PAUCISINTOMATICA FORMA CONCLAMATA FORMA DIGESTIVA FORMA NERVOSA D. Piantedosi

ESAME OBIETTIVO GENERALE SCADENTE STATO TROFICO/OTTIMO STATO DI NUTRIZIONE APATIA/IPERECCITABILITA’ (SGUARDO FISSO) FALSA CIFOSI DECUBITO PROLUNGATO (AUTOASCULTAZIONE) CUTE ANAELASTICA ADESA MUCOSE ROSSO MATTONE DISORESSIA/ANORESSIAO ITTERICHE COSTIPAZIONE FECI SECCHE IPOTERMIA BRADISFIGMIA RESPIRO LENTO E PROFONDO (FASI PREAGONICHE) ODORE DI ACETONE (LATTE, URINE, EXPIRIUM) EPATOMEGALIA/ALGIA D. Piantedosi

ESAME OBIETTIVO DELL’APPARATO NERVOSO ESPRESSIONE ECCITATA CECITA’ IMPROVVISA ATTEGGIAMENTI DI GUARDAR LE STELLE SCIALORREA ATASSIA LOCOMOTORIA IPERETRIA CIRCLING FASCICOLAZIONI/CONVULSIONI MOVIMENTI DI ANTERO-PULSIONE TESTA CONTRO IL MURO RISPOSTA AI RIFLESSI CRANICI NORMALE O ESAGERATA PARTI DISTOCICI

DIAGNOSI SI BASA SU TRE ORDINI DI ELEMENTI ESAMI DI LABORATORIO INDAGINE EPIDEMIOLOGICA (INCIDENZA/ALIMENTAZIONE) ESAME CLINICO (GRAVIDANZA) CONFERMA LABORATORISTICA ESAMI DI LABORATORIO VALUTAZIONE DEI CORPI CHETONICI E DELLA GLICEMIA ASSETTO LIPIDICO FUNZIONALITA’ EPATICA ESAME EMOCROMOCITOMETRICO ESAME URINE

CHETOSI

RILIEVI DI LABORATORIO PIU’ FREQUENTI IN CORSO DI T.G. ESAME DEL SANGUE IPOGLICEMIA  NEFA  TG E CHOL E FOSFOLIPIDI  BILIRUBINA  OCT ALP SDH MDH AST  RISERVA ALCALINA  CALCEMIA LINFOPENIA/NEUTROFILIA NEUTROPENIA  AZOTEMIA (per decomposizione del feto)

RILIEVI DI LABORATORIO PIU’ FREQUENTI IN CORSO DI CHETOSI ESAME DELLE URINE  CORPI CHETONICI  PIGMENTI BILIARI NELLE URINE  DEL PESO SPECIFICO DELLE URINE ASSETTO ORMONALE  INSULINA  GLUCAGONE  RAPPORTO INS/GLUC  CORTISOLO

DIAGNOSI STATO FISIOLOGICO (GRAVIDANZA) COMPORTAMENTO ODORE DI ACETONE MEDICINA DI LABORATORIO FORME SECONDARIE (scarsa risposta alla terapia, non correlata alla gravidanza, CC raramente > 30 mg/%, glicemia raramente < 40-50 mg%)

DIAGNOSI DIFFERENZIALE FORMA NERVOSA TETANIA DA IPOMAGNESIEMIA POLIENCEFALOMALACIA LISTERIOSI RABBIA MORBO DI AUJESZKY Scrapie PARASSITOSI DA COENURUS CELEBRALIS

TERAPIA REGOLE IGIENICO- DIETETICHE TERAPIA FARMACOLOGICA OBIETTIVI DELLA TERAPIA DELLA CHETOSI MIGLIORARE E FAVORIRE LA GLEOGLUCOGENESI RIDURRE LA LIPOLISI E GLICOLISI PERIFERICA AIUTARE LA FUNZIONE EPATICA ELIMINARE L’ECCESSO DI CC (OSSALACETETO –INSUL.) REGOLE IGIENICO- DIETETICHE MOVIMENTO DEGLI ANIMALI COMBATTERE L’INAPPETENZA ALLONTANAMENTO DA RICOVERI FREDDI TERAPIA FARMACOLOGICA SOLUZIONI DI GLUCOSIO AL 50% INSULINA SOMMINISTRARE GLICOLE PROPILENICO O PROPIONATO DI SODIO GLICORTICOIDI VITAMINE ACIDO NICOTINICO FATTORI LIPOTROPICI

STEATOSI

Metabolismo lipidico Principali precursori endogeni: CC NEFA Principali precursori esogeni AGV D. Piantedosi

RAPPRESENTAZIONE SCHEMATICA DELLA LIPONEOGENESI NEI BOVINI RUMINE ac acetico ac idrossibutirrico liponeogenesi FEGATO TG TESSUTO ADIPOSO MAMMELLA

MECCANISMO PATOGENETICO ANIMALE IN EQUILIBRIO ENERGETICO lipolisi arrivo di nefa a livello epatico produzione di glucosio per il latte riconversione dei nefa in TG e loro eliminazione dopo coniugazione con apolipoproteine  del catabolismo epatico dei nefa CC grasso del latte

MECCANISMO PATOGENETICO ANIMALE IN DEFICIT ENERGETICO lipolisi arrivo di nefa a livello epatico produzione di glucosio per il latte del catabolismo epatico dei nefa riconversione dei nefa in TG loro eliminazione dopo coniugazione con apolipoproteine CC deposizione di TG a livello epatico STEATOSI

ALTERAZIONE DEL METABOLISMO MINERALE Ipomagnesemia Diminuita azione della Vit. D riduce la sensibilità delle paratiroidi all'ipocalcemia riduce la sensibilità dei recettori ossei e renali al PTH idrossilazione della vit.D. da parte del fegato e del rene Ipocalcemia

TURBE ORMONALI Ridotta sintesi di ormoni steroidei, surrenali follicolari e del corpo luteo per diminuita produzione di HDL (colesterolo) che determina un allungamento dell’interparto, della gestazione e un ritardo dei calori.

EZIOLOGIA DELLA STEATOSI Fattori carenziali: - carenza di Vit B12, Vit. PP e Vit. E - carenza di aminoacidi: metionina, colina carnitina Stati di ipossia epatica: - Anemie - Insufficienza cardiaca congestizia - Stasi venosa locale

EZIOLOGIA DELLA STEATOSI Intensa lipomobilizzazione favorita da: - Notevole deposizione di grasso nel sottocute e nelle cavità naturali - Razioni alimentari a basso contenuto energetico somministrate nel periodo preparto e post parto - Ipoglicemia e bassi livelli sierici di insulina - Protrarsi della gravidanza - Aumento degli ormoni lipolitici: ossitocina, catecolamine, prolattina, ecc. Notevole stato di ingrasso: epiploon e mesentere carichi di grasso Reni completamente rivestiti da tessuto adiposo

EZIOLOGIA DELLA STEATOSI Fattori tossico-infettivi: - Aflatossine - Vegetali del genere Senecio, Crotalia, ecc. - Agenti chimici inorganici: Pb, Cu, Hg ecc. - Agenti chimici organici: pesticidi, tetracloruro di carbonio - Agenti batterici: salmonelle, leptospire, clostridi ecc. - Agenti parassitari: distoma

per lo più giovani, obesi FATTORI SCATENANTI/ANORESSIZANTI ASPETTI CLINICI ANIMALI per lo più giovani, obesi FATTORI SCATENANTI/ANORESSIZANTI distocie, metriti, collasso, ipocalcemia, ritenzioni placentari, parto prolungato, chetosi/TG

SEGNI CLINICI -tendenza al dimagramento -tremori muscolari -spesso decubito prolungato -apatia o fenomeni eccitativi -eritemi cutanei, -edemi sottocutanei -mucose rosso mattone,itteriche -petecchie -talora polso frequente, ipoteso

SEGNI CLINICI -expirum sgradevole -anoressia, disoressia -ipomotilità ruminale -ridotta produzione lattea -epatomegalia, epatalgia -chetosi ribelle alla terapia -coma (ipoterrnia, iporiflessia,respiro frequente,ecc.)

ESAMI EMATOCHIMICI ENZIMI INDICATIVI DELLA CITOLISI AST OCT ALT GGT LDH5 SDH MDH GLDH

ESAMI EMATOCHIMICI ENZIMI INDICATIVI DELLA COLESTASI ALP GGT BILIRUBINA CONIUGATA

ESAMI EMATOCHIMICI BIOSINTESI EPATICA ALBUMINA PROTROMBINA FIBRINOGENO BETALIPOPROTEINE

CAPACITA’ DI CAPTAZIONE E TRASFERIMENTO DELL’EPATOCITA ESAMI EMATOCHIMICI CAPACITA’ DI CAPTAZIONE E TRASFERIMENTO DELL’EPATOCITA BILIRUBINA BST

ESAMI EMATOCHIMICI ASSETTO LIPIDICO NEFA TG TOTALI CHOL TOTALE FOSFOLIPIDI TOTALI HDL LDL

ASSETTO MINERALE E VITAMINICO ESAMI EMATOCHIMICI ASSETTO MINERALE E VITAMINICO Ca P Mg Vit C Vit D

BIOPSIA EPATICA Strumentario Occorrente per tricotomia e disinfezione Lidocaina 2% Bisturi Trequarti (20 cm lunghezza, 5 mm diametro) N° tre provette contenenti rispettivamente H2O distillata ps 1000; CuSO4 3.18% ps 1025; CuSO4 8.11% ps 1055

BIOPSIA EPATICA

TERAPIA Il successo terapeutico sarà essenzialmente legato alla tempestività d’intervento e al grado di infiltrazione lipidica del fegato Stimolare l’appetito degli animali Correggere lo stato ipoglicemico e ridurre la chetogenesi Favorire l’eliminazione dei grassi dal fegato Diminuire l’eccessiva lipolisi

STIMOLARE L’APPETITO DEGLI ANIMALI Somministrare fieno di buona qualità Eliminare alimenti chetogeni (mangimi e insilati ricchi di ac. butirrico) 2-3 litri di liquido ruminale fresco Farina di erba medica sospesa in di sol.elettrolitica D. Piantedosi

CORREGGERE LO STATO IPOGLICEMICO E RIDURRE LA CHETOGENESI Infusioni e.v. di glucosio al 50% Glicocorticoidi per via parenterale Prednisolone 0,5 – 1 mg/Kg die Desametazone 2-4 mg die D. Piantedosi

Favorire l’eliminazione dei grassi dal fegato Metionina 5-10g die os Betaina 5-10 g die os Carnitina 1 g die os; Vit. E 0.5-1 g die os o parenterale; Se 2–5 mg die Vit. B12 1000 mcg e.v. in associazione alla colina Vit. C 0.5 g e.v. die D. Piantedosi

Diminuire l’eccessiva lipolisi Magnesio Propanololo Insulina 10 U.I. s.c. in forma ritardo D. Piantedosi

PROFILASSI DELLA STEATOSI EPATICA Ridurre gli insilati e le leguminose - Aumentare il fieno Formulare una razione alimentare in funzione dello stato fisiologico Impedire un eccessivo ingrassamento durante il periodo dell’asciutta Razioni alimentari adeguatamente bilanciate in ragione dei fabbisogni energetici della lattazione

GRAZIE PER L’ATTENZIONE