TRAUMI CRANIOENCEFALICI UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CATANIA Facoltà di Medicina e Chirurgia Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia TRAUMI CRANIOENCEFALICI N. Platania

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Epidemiologia Incidenza: 300 casi / 100.000 abitanti / anno Mortalità: 24 casi / 100.000 abitanti / anno Rappresentano la prima causa di morte nella fascia di età compresa tra 15 e 35 anni Il 67% dei traumi cranici è secondario a incidente del traffico Solo il 5-15% dei traumi cranici richiede un trattamento chirurgico

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Epidemiologia Nella fascia di età compresa tra 0 e 14 anni 1 soggetto su 10 riporta ogni anno un trauma cranico che richiede osservazione ospedaliera Il 55-60% dei soggetti con trauma cranico grave presenta cointeressamento traumatico di almeno un altro organo Il 5% dei soggetti con trauma cranico grave presenta concomitanti traumi vertebro-midollari

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Eziopatogenesi Forze da impatto Forze inerziali Sono le cause più comuni di lesione cranio-encefalica Si generano come conseguenza di un impatto del capo del paziente contro un ostacolo fisso o per effetto di un corpo contundente. Si associano quasi sempre a forze inerziali Si generano dopo brusche accelerazioni o decelerazioni I repentini movimenti della massa encefalica all’interno della teca cranica sono causa di lesioni assonali diffuse che causano la perdita di coscienza

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Fisiopatologia Le forze traumatiche oltre a determinare il danno diretto a carico del parenchima encefalico agiscono in maniera indiretta sulle strutture macro e micro-vascolari intracraniche, inducendo modificazioni morfofunzionali della barriera ematoencefalica con insorgenza di edema vasogenico perilesionale o diffuso Il danno ischemico secondario, conseguente a fenomeni di occlusione vascolare (arteriosa e venosa) correlati alla insorgenza di ernie cerebrali interne, induce edema citotossico con ulteriore danno cellulare e parenchimale

Ernie cerebrali interne e Strutture vascolo-nervose

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Fisiopatologia Nel trauma cranioencefalico grave vi è una progressiva alterazione dei meccanismi di autoregolazione del flusso ematico cerebrale fino alla perdita completa di tali meccanismi con conseguente ulteriore danno da ipoperfusione Tale cascata di eventi è correlata all’instaurarsi ed alla progressione di una condizione di ipertensione endocranica

Traumi Cranio-encefalici Spesso non valutabile immediatamente, si correla all’outcome DANNO CEREBRALE SECONDARIO Superamento soglia ischemica : flusso inferiore a 12 ml/100 gr/min Vasodilatazione indotta dall’acidosi Riduzione Perfusione IPOTENSIONE e ALTERAZIONE AUTOREGOLAZIONE FLUSSO CEREBRALE IPERTENSIONE ENDOCRANICA IPOSSIA Ematomi Swelling Edema Permettono l’inquadramento del paziente MANIFESTAZIONI CLINICHE

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Complicanze extracraniche Aumento dei livelli di catecolamine circolanti con conseguente: Ipertensione arteriosa Tachicardia Ipertermia Gravi tachiaritmie fino a IMA

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Complicanze extracraniche Manifestazioni polmonari: Edema polmonare acuto neurogeno che insorge entro pochi minuti dal trauma Alterazioni delle funzioni di scambio a livello alveolare, broncopolmoniti “ab ingestis” Manifestazioni sistemiche: Coagulazione intravasale diffusa (CID) conseguente a liberazione nel circolo sistemico di tromboplastina tissutale da parte del tessuto cerebrale contuso

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Classificazione Fratture craniche Lesioni parenchimali postraumatiche focali Lesioni parenchimali postraumatiche diffuse Lesioni parenchimali secondarie (ischemia da occlusione vascolare secondaria ad ernie cerebrali interne o ipossia)

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Classificazione Fratture craniche Lesioni focali Lesioni diffuse Lineari Avvallate Base cranica Focolai contusivi (diretti e da contrac- colpo) Ematomi: Extradurali Subdurali Intraparenchimali Danno assonale diffuso: Lieve Moderato Severo

Traumi Cranio-encefalici Classificazione 6 5 4 3 2 1 Motor Response (M) Obeying Command Localising response to pain Flexor withdrawal Abnormal flexor response Extensor posturing to pain No response to pain Verbal Response (V) Oriented Confused conversation Inappropiate speech Incomprehensible speech None Eye Opening ( E ) Spontaneus In response to speech In response to pain No eye opening Score Glasgow coma Scale La Glasgow Coma Scale ideata nel 1974 da Jennet e Teasdale permette una valutazione quantitativa delle caratteristiche di tre parametri clinici: apertura degli occhi, risposta motoria, risposta verbale. Sulla base dello “ Score “ ottenuto è possibile individuare tre tipologie principali di trauma

Traumi Cranio-encefalici Classificazione Trauma cranico lieve Score GCS = 14 o 15 Trauma cranico moderato Score GCS = 9-13 Trauma cranico grave Score GCS = 8 o inferiore Soggetti svegli, orientati nel tempo e nello spazio (GCS= 15) oppure confusi e disorientati ( GCS= 14 ) che non presentano deficit neurologici focali, trauma cranico aperto o crisi epilettiche post-traumatiche. Rappresenta l’80 % di tutti i traumi cranio-encefalici Comprende sia pazienti con punteggio di 15 o 14 con deficit neurologici focali, trauma cranico aperto e/o crisi epilettica post-traumatica che soggetti con punteggio GCS compreso tra 9 e 13. Rappresenta il 10 % di tutti i traumi cranio-encefalici Soggetti in coma ( GCS uguale o inferiore a 8). Rappresenta il 10% di tutti i traumi cranio- encefalici

Linee guida CONSIDERAZIONI STESURA Processo di formazione di linee guida specifiche cominciato nel 1995 sotto l'egida della Società Italiana di Neurochirurgia (SINch) e della Società Italiana di Anestesia e terapia Intensiva (SIAARTI). E' stato formato un gruppo di 20 neurochirurghi e 20 neurorianimatori che ha generato delle proposte che sono state discusse, votate e quindi approvate. Strumento PRATICO in grado di ottimizzare i singoli interventi e standardizzare l’approccio al malato Miglioramento OUTCOME Problematiche MEDICO-LEGALI Approccio calibrato in base a situazioni STRUTTURALI ed ORGANIZZATIVE specifiche del nostro paese

Linee guida traumi LIEVI Individuare soggetti a rischio per lo sviluppo di processi occupanti spazio per i quali sia indicato il trattamento chirurgico prima che si abbia il deterioramento clinico. 1-3 % TARGET Storia del trauma Valutazione clinica Valutazione neuroradiologica Presenza di FATTORI DI RISCHIO per lo sviluppo di processi occupanti spazio METODOLOGIA Si possono individuare TRE CATEGORIE SOGGETTI ORIENTATI NEL TEMPO E NELLO SPAZIO ( GCS=15) SOGGETTI CONFUSI E DISORIENTATI (GCS=14) SOGGETTI CHE PRESENTANO FATTORI DI RISCHIO PER LO SVILUPPO DI PROCESSI OCCUPANTI SPAZIO

Soggetto orientato nel tempo e nello spazio (GCS=15) Verificare la presenza di : Perdita di coscienza Amnesia Cefalea diffusa Vomito GRUPPO 0 NO Tenere il soggetto in osservazione per almeno 6 ore, dopo di che , in assenza di manifestazioni cliniche , dimissioni con foglio d’istruzione. Non occorre alcuna valutazione radiologica

SI GRUPPO 1 Osservazione clinica per 6 ore e VALUTAZIONE RADIOLOGICA TC: Se immediatamente disponibile è l’indagine di prima istanza. RX cranio: Solo nel caso in cui la TC non sia immediatamente disponibile. LESIONI INTRACRANICHE ? FRATTURE CRANICHE ? SI --------VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA SI --------- OBBLIGATORIA LA VALUTAZIONE TC NO --------OSSERVAZIONE PER 6 ORE POI DIMISSIONI NO --------- OSSERVAZIONE PER 24 ORE POI DIMISSIONI

SI o NO GRUPPO 3 Soggetto confuso e disorientato (GCS=14) Verificare la presenza di : Perdita di coscienza Amnesia Cefalea diffusa Vomito SI o NO GRUPPO 3 Osservazione clinica per 6 ore e VALUTAZIONE RADIOLOGICA ESCLUSIVAMENTE CON TC LESIONI INTRACRANICHE ? SI---------VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA NO------------- DIMISSIONI

FATTORI DI RISCHIO per lo sviluppo di PROCESSI OCCUPANTI SPAZIO Se presenti FATTORI DI RISCHIO per lo sviluppo di PROCESSI OCCUPANTI SPAZIO COAGULOPATIE/TRATTAMENTO CON ANTICOAGULANTI ALCOLISMO USO DI DROGHE EPILESSIA PREGRESSI INTERVENTI NEUROCHIRURGICI Pazienti ANZIANI o DISABILI

GRUPPO 2 Gruppo 0 e gruppo 1 + Fattori di rischio diventano OSSERVAZIONE CLINICA PER 24 ORE E VALUTAZIONE TC. LESIONI INTRACRANICHE ? SI --------VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA NO--------DIMISSIONI DOPO PERIODO DI OSSERVAZIONE, RIPETERE LA TC NEI PAZIENTI CON ALT. COAGULAZIONE O TRATTATI CON ANTICOAGULANTI

Gruppo 3 + fattori di rischio Per questo gruppo gli orientamenti in presenza di fattori di rischio coincidono con quelli da applicare in assenza degli stessi, cioè: Osservazione clinica per 6 ore e VALUTAZIONE RADIOLOGICA ESCLUSIVAMENTE CON TC LESIONI INTRACRANICHE ? SI----------- VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA NO----------- DIMISSIONE

Linee guida traumi GRAVI PRIORITA’ ASSOLUTA alla STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI Pronta individuazione e rimozione di PROCESSI OCCUPANTI SPAZIO Interventi mirati alla PREVENZIONE del DANNO CEREBRALE SECONDARIO TARGET STABILIZZAZIONE FUNZIONI VITALI DEFINIZIONI LESIONI E INQUADRAMENTO CLINICO MONITORAGGIO E TERAPIA ( MEDICA E/O CHIRURGICA ) METODOLOGIA

STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI : Stabilizzazione Cervicale IMPEDIRE CHE EVENTUALI LESIONI A CARICO DELLA COLONNA POSSANO DETERMINARE LESIONI MIDOLLARI OBIETTIVI POSIZIONAMENTO DI UN COLLARE CERVICALE COME FARE MOBILIZZAZIONE BRUSCA DEL COLLO DA EVITARE

STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI Intubazione e Ventilazione COME FARE EVITARE OBIETTIVI Ü   VALUTAZIONE DELLA PERVIETÀ DELLE VIE AEREE Ü   STAB. MANUALE COLONNA CERVICALE Ü   PRE-OSSIGENAZIONE DEL PAZIENTE Ü    RIMOZIONE PARTE FRONTALE DEL COLLARE Ü    MANOVRA DI SELLICK Ü    INDUZIONE ANESTESIA Ü    LARINGOSCOPIA E INTUBAZIONE Ü    VENTILAZIONE E ASCOLTAZIONE Ü    RIPOSIZIONAMENTO DEL COLLARE   PREVENIRE L’IPERCAPNIA; la ventilazione deve essere calibrata fino ad ottenere : PaO2 > 90 mmHg SaO2 > 97 % In questo modo la PaCO2 si attesta attorno a valori ottimali di 35-40 mmHg In questa fase è sconsigliabile iperventilare il paziente per indurre ipocapnia poiché la vasocostrizione che essa determina è in grado di provocare una significativa riduzione della pressione di perfusione cerebrale

STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI Interventi A Sostegno Del Circolo MANTENERE LA PRESSIONE SISTOLICA AL DI SOPRA DI 110 mmHg OBIETTIVI INDIVIDUARE E TAMPONARE EVENTUALI FERITE SOMM.SOLUZIONI ISOTONICHE ( SALINE, RINGER ) IV COME FARE SOLUZIONI IPOTONICHE   ANTI-IPERTENSIVI DIURETICI OSMOTICI DA EVITARE

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Diagnosi clinica Deve essere rapida Deve consentire di formulare il sospetto di lesioni intracraniche che richiedano trattamento medico-chirurgico urgente (stabilire le priorità) Deve guidare la scelta di un corretto iter diagnostico strumentale successivo Deve valutare la eventuale evolutività del quadro clinico del paziente

INQUADRAMENTO CLINICO Valutazione Neurologica PRECOCE : serve a classificare la gravità del trauma Al momento del RICOVERO OGNI ORA ( infermieri) e OGNI 4 ORE ( medici) Ogni volta che si sospetti un DETERIORAMENTO neurologico Se il paziente è SEDATO provvedere ad aprire una “ finestra farmacologia “ ogni 8 ore per potere effettuare la valutazione. Vanno usati farmaci con rapido metabolismo ( vedi più avanti) in modo tale da poter valutare già 15-20 minuti dopo la durata dell’emivita.

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma extradurale Ha un’incidenza dell’1% in tutti i traumi cranici osservati in ambiente ospedaliero Sotto il profilo clinico è spesso presente perdita di coscienza postraumatica immediata, seguita da “intervallo lucido” e successivo progressivo ottundimento del sensorio, anisocoria con pupilla midriatica ipsilaterale ed emiparesi controlaterale Nell’ 85% dei casi l’emorragia è determinata dalla raottura dell’arteria meningea media più raramente origina da rottura di un seno venoso encefalico

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma extradurale Si evidenzia alla TAC classicamente con un’immagine iperdensa a lente biconvessa adiacente alla teca cranica Vi è indicazione al trattamento chirurgico per gli ematomi sintomatici e nei soggetti asintomatici se lo “spessore” misurato alla TAC è > 1 cm ed il volume superiore a 30 cm3 Mortalità globale del 20-50% Nei casi con diagnosi e trattamento precoce mortalità del 10%

Quadro TAC di ematoma extradurale acuto Quadro TAC di ematoma extradurale acuto. La evolutività morfologica nel tempo si correla a evolutività clinica e consente di comprendere i meccanismi del determinismo del’ipertensione endocranica

Preparato autoptico di ematoma extradurale intracranico Lang J. Steps principali di un intervento chirurgico di evacuazione di un ematoma extradurale

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale acuto Ha un’incidenza del 2% tra tutti i traumi cranici osservati in ambiente ospedaliero Clinicamente si correla a quadri di grave o gravissima sofferenza neurologica conseguenti all’instaurarsi in un intervallo di tempo estremamente breve di un ipertensione endocranica marcata L’emorragia è secondaria a rottura di vasi venosi o arteriosi corticali conseguente alla azione di forze inerziali, o a accumulo nello spazio subdurale di sangue proveniente da un focolaio contusivo adiacente

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale acuto Si evidenzia alla TAC con un’immagine iperdensa a falce, con concavità rivolta verso la superficie corticale encefalica Vi è indicazione al trattamento chirurgico in emergenza negli ematomi sintomatici con uno “spessore” misurato alla TAC > 1 cm (> 0,5 cm in età pediatrica), o midline shift > 5 mm Mortalità globale del 40-70% Nei casi diagnosticati e trattati chirurgicamente entro 4 ore dall’evento traumatico la mortalità scende al 30%

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale acuto La mortalità è massima negli ematomi conseguenti ad incidenti motociclistici, con un valore prossimo al 100% nei soggetti senza casco e pari al 30% nei pazienti che utilizzavano il casco L’outcome peggiore si rileva nei pazienti in età avanzata (> 65 anni)

Quadri TAC in sequenza pre e postoperatoria di ematoma subdurale acuto

Preparato autoptico di ematoma sub durale acuto Lang J. Steps principali intervento chirurgico di evacuazione di ematoma subdurale

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Fratture craniche Sono la conseguenza primaria dell’azione di forze da impatto particolarmente intense sulla teca cranica Sono associate nel 30-40% dei casi a presenza di concomitanti lesioni durali e parenchimali Quando presenti in un trauma cranico “aperto” comportano rischio settico meningoencefalitico Insidiose le fratture della base cranica che possono determinare complicanze tardive di difficile diagnosi quali rino ed otoliquorrea

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Fratture craniche Vi è indicazione a trattamento chirurgico in presenza di frattura avvallata con depressione > 1 cm Presenza di concomitante lesione parenchimale sottostante causa di deficit neurologici Traumi cranici aperti per il rischio settico, o nei casi in cui è presente liquorrea

Riduzione frattura avvallata e duroplastica Frattura cranica avvallata e con- comitante ematoma subdurale

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Focolai contusivi encefalici Sono la conseguenza primaria dell’azione di forze inerziali sul “sistema” cranio-encefalico Si distinguono in focolai contusi diretti e da contraccolpo Il danno parenchimale diretto conseguente alla necrosi emorragica del tessuto nervoso è aggravato dall’edema perilesionale secondario Vi è indicazione al trattamento chirurgico in presenza di effetto massa con dislocazione delle strutture encefaliche adiacenti e in presenza di evolutività clinica e neuroradiologica

Preparato autoptico di focolaio con- tusivo encefalico frontale basale Correlato morfologico TC

Paziente C.B. a. 29 Esordio acuto il 09\01\97 GCS 10\15. Rapido deterioramento clinico in IV giornata GCS 4\15 Craniectomia decompressi va

Tre mesi dopo: G.O.S. V. Completo reinserimento nella vita sociale e lavorativa. Insegnante scuola materna.

TRAUMA CRANIOENCEFALICO Danno assonale diffuso E’ la conseguenza dell’azione di forze inerziali di notevole entità sul parenchima encefalico Rappresenta la causa primaria di stato di coma postraumatico immediato in soggetti con esame TAC negativo per lesioni intracraniche Nei casi più severi si caratterizza per la presenza di microfocolai emorragici a carico del corpo calloso, del mesencefalo e del ponte

Microfocolai emorragici della sostanza bianca Focolaio emorragico del corpo calloso

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale cronico Rappresenta una complicanza tardiva di un trauma cranico anche lieve, specie negli individui di età > 65 anni La rottura di piccoli vasi corticali, prevalentemente venosi, con conseguente piccolo sanguinamento nello spazio subdurale, rappresenta il primo momento nel determinismo dell’ematoma La successiva migrazione di fibroblasti nello spazio subdurale attiva la lisi del coagulo e la formazione di neomembrane che delimitano l’ematoma e induce un gradiente osmotico con accumulo di fluido proteo ematico

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale cronico All’esame TAC si evidenzia con un’immagine iso-ipodensa a falce, con concavità rivolta verso il parenchima encefalico sottostante Sotto il profilo clinico si correla ad una sintomatologia lentamente ma pregressivamente evolutiva con distrubi cognitivi, cefalea, deficit neurologici focali, disturbi sfinterici La lenta evoluzione nel tempo dell’ematoma e la distanza dall’evento traumatico, possono indurre a insidiosi errori diagnostici (demenza multinfartuale, m. di Alzheimer, ecc.)

Ematoma Subdurale Cronico Trattamento chirurgico

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Epilessia postraumatica Può essere distinta in: Epilessia postraumatica precoce (< 7 gg.) Epilessia postraumatica tardiva (>7 gg.) E’ secondaria al danno corticale encefalico indotto dal trauma e dai successivi fenomeni “cicatriziali” corticali

TRAUMA CRANIOENCEFALICO Epilessia postraumatica L’incidenza delle forme precoci è più elevata in età pediatrica (il 3% dei bambini con un trauma cranico anche lieve presenta un episodio comiziale postraumatico) L’incidenza delle forme tardive è invece significativamente più elevata nei soggetti in età adulta (10-15% nei soggetti che hanno subito un trauma cranico grave)

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Epilessia postraumatica Il trattamento farmacologico profilattico è indicato nelle seguenti condizioni: GCS < 10 Presenza di ematoma intracranico Presenza di frattura avvallata con lesione parenchimale sottostante Presenza di focolaio contusivi encefalici Trauma in alcolisti

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Deficit neuropsicologici postraumatici Sono presenti quasi invariabilmente in ogni soggetto che sia stato vittima di un trauma cranico, con una epressività clinica estremamente varia (da lievi turbe mnesiche, attentive o comportamentali a veri e propri disturbi psichatrici strutturati) E’ pertanto indispensabile, nella fase di recupero del paziente un accurato studio neuropsicologico con l’obiettivo di classificare l’entità del danno cognitivo che condizionerà il reinserimento del paziente nell’ambiente familiare e sociale

TRAUMI CRANIOENCEFALICI Prevenzione E’ indispensabile attuare una capillare attività di prevenzione che raggiunga tutti i target (studenti, genitori, insegnanti, lavoratori, forze dell’ordine ecc.) attraverso tutti gli strumenti di comunicazione oggi disponibili Studi epidemiologici condotti nella regione Emilia-Romagna, che da anni è leader nella gestione dei programmi di prevenzione del trauma cranico dimostrano una significativa riduzione dell’incidenza e gravità dei traumi cranici dopo l’attuazione di tali programmi