Approccio percutaneo Tecnica di Seldinger per puntura dell’arteria femorale

SINDROME CORONARICA ACUTA DEFINIZIONE: Clinical symptoms or signs of prolonged or accelerating myocardial ischemia Braunwald 1994

Sindromi Coronariche Acute (ACS) { ACS senza sopraslivellamento del tratto ST Angina instabile Infarto miocardico non-Q Infarto miocardico acuto Morte cardiaca improvvisa Diapositiva 2 Sindromi coronariche acute   Il termine "Sindromi coronariche acute" può essere usato per descrivere il seguente spettro di malattie: - angina instabile - infarto miocardico non-Q (che generalmente si presenta senza sopraslivellamento del tratto ST) - infarto miocardico (IM) acuto (persistente sopraslivellamento del tratto ST) - morte cardiaca improvvisa Tuttavia, l'uso del termine “ACS" è stato più di recente adottato per riferirsi in maniera specifica all'angina instabile e all' IM non-Q. Bibliografia Yeghiazarians Y, Braunstein JB, Askari A, Stone PH. N Engl J Med 2000;342:101–114.

Aterotrombosi: un processo generalizzato e progressivo Rottura/ fissurazione della placca e trombosi Angina instabile } ACS Stria lipidica Placca fibrosa Placca aterosclerotica Normale IM Ictus ischemico /TIA Ischemia critica degli arti inferiori Clinicamente silente Diapositiva 3 Aterotrombosi: un processo grave e progressivo   L'aterotrombosi è il processo patologico che rappresenta il substrato comune all'IM, all'ischemia e alla morte vascolare. La ACS è un classico esempio di aterotrombosi (rottura della placca e formazione del trombo) Le sindromi coronariche acute (così come l'ictus ischemico e l'ischemia critica degli arti inferiori) sono tipicamente causate dalla rottura o erosione di una placca aterosclerotica, seguita dalla formazione di un trombo ricco di piastrine. L'aterosclerosi è un processo progressivo che colpisce prevalentemente le arterie di medio e grande diametro, che può iniziare già nel bambino e che progredisce nel corso dell'intera esistenza. Le placche aterosclerotiche stabili possono occupare parte dello spazio del lume vasale e causare ischemia cronica, con conseguente angina pectoris (stabile) o claudicatio intermittens, a seconda del letto vascolare interessato. Le placche aterosclerotiche instabili possono rompersi, determinando la formazione di un trombo ricco di piastrine che occlude l'arteria in modo parziale o completo e che causa l'insorgenza dei sintomi ischemici. Angina stabile Claudicatio intermittens Morte cardiovascolare Progredire dell'età ACS, sindrome coronarica acuta; TIA, attacco ischemico transitorio

Aggregazione piastrinica Malattia coronarica aterosclerotica Placca Stabile Placca Vulnerabile Fattori infiammatori Placca Complicata Aggregazione piastrinica Formazione del Trombo

Placca Vulnerabile Placca Stabile Placca Complicata

Fisiopatologia delle ACS Un esempio di progressione della malattia aterotrombotica Grande fissurazione Trombo occlusivo (IM con onda Q) Pool lipidico Macrofagi Stress, tensione (internamente) Forze di taglio (esternamente) Piccola fissurazione Trombo murale (angina instabile/ IM non-Q) Fissurazione Diapositiva 4 Fisiopatologia   Vari fattori influenzano il rischio di rottura di una placca aterosclerotica, tra cui la resistenza alla tensione del cappuccio fibroso e le forze di taglio a cui esso è soggetto. Le placche instabili ad alto rischio di rottura possiedono tipicamente un voluminoso nucleo lipidico e un sottile cappuccio fibroso; contengono numerosi macrofagi, ma relativamente poche cellule muscolari lisce. La fissurazione o la rottura della placca espone il nucleo trombogeno della lesione e induce l'adesione e aggregazione piastrinica, seguita dalla formazione del trombo. Una fissurazione di grandi dimensioni della placca si traduce tipicamente nella formazione di un voluminoso trombo che occlude completamente l'arteria coronaria, causando un infarto acuto del miocardio (IMA), caratterizzato da un persistente sopraslivellamento del tratto ST e dal successivo sviluppo di nuove onde Q all'elettrocardiogramma (ECG). Una fissurazione più piccola della placca può dare luogo alla formazione di un trombo murale che occlude l'arteria in modo parziale o transitorio, causando ischemia miocardica acuta senza persistente sopraslivellamento del tratto ST. La diagnosi clinica è di angina instabile o, se sussiste l'evidenza biochimica di un danno del miocardio, di IM non-Q. La SCA è un tipico esempio di aterotrombosi (rottura della placca e formazione di un trombo). Bibliografia Fuster V, Badimon L, Badimon JJ et al. N Engl J Med 1992;326(5):310–318. Davies MJ. Circulation 1990;82(Suppl 3):II38–46. Placca aterosclerotica Rottura della placca Trombo Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46

Aterosclerosi Coronarica

Ospedalizzazioni dovute a ACS negli USA Sindromi coronariche acute 1.5 milioni di ricoveri ospedalieri all'anno Angina instabile Infarto miocardico (Q e non-Q) Diapositiva 6 Ospedalizzazioni dovute a ACS negli USA   Le manifestazioni acute della malattia coronarica (angina instabile, IM non-Q, IMA a onda Q e morte cardiaca improvvisa) sono responsabili di almeno 1.5 milioni di ricoveri ospedalieri all'anno negli Stati Uniti. L'angina instabile è una causa di ospedalizzazione comune al pari dell'infarto miocardico. Bibliografia Cairns J, Theroux P, Armstrong P et al. Can J Cardiol 1996;12(12):1279–1292. 750 000 ricoveri 750 000 ricoveri Cairns J et al Can J Cardiol 1996;12(12):1279–1292

Indagine europea sulle Sindromi Coronariche Acute -Lo studio ENACT- I dati raccolti nel 1999 in 3092 pazienti con ACS di 17 Paesi Europei hanno mostrato che: Il 46% delle ospedalizzazioni era dovuto ad angina instabile/ IM senza sopraslivellamento del tratto ST Il 39% delle ospedalizzazioni era dovuto a IM accertato Il 14% delle ospedalizzazioni era dovuto a sospetta SCA Complessivamente, il rapporto tra angina instabile e IM era di 1.2/1 ed è apparso simile in tutti i Paesi Europei Il 9% dei pazienti con diagnosi di angina instabile all’ammissione ha sviluppato un IM accertato nonostante il trattamento attuato Diapositiva 7 Indagine europea sulle Sindromi Coronariche Acute: Lo studio ENACT Tra i 3092 pazienti europei ricoverati per ACS, il 46% aveva una diagnosi iniziale di angina instabile/IM senza sopraslivellamento del tratto ST e il 39% una diagnosi di IM (rapporto 1.2:1) Il 9% dei pazienti con una diagnosi di angina instabile al momento del ricovero è evoluto in IM nonostante il trattamento Bibliografia Fox KA et al Eur Heart J 2000;21:1440–1449 Fox KA et al Eur Heart J 2000;21:1440–1449

Incidenza di morte/IM negli studi a lungo termine Follow-up Studio Morte/IM (%) 7 giorni Registro OASIS 4.7 OASIS 2 3.6–4.2 6 mesi Registro OASIS 11.0 TACTICS 7.3–9.5 2+ anni Registro OASIS 6.0–8.0/anno Diapositiva 10 Incidenza di morte/IM negli studi a lungo termine I risultati di numerosi studi recenti indicano che il rischio a lungo termine di morte o di IM nei pazienti con angina instabile rimane significativo, nonostante l'attuale terapia standard che include l’acido acetilsalicilico (ASA). L'incidenza di mortalità o di nuovi eventi infartuali è del 6-8% nella fase acuta, con un ulteriore 6-8% all'anno nel corso dei 2 anni successivi (Ricercatori dello studio CURE 2001) The OASIS Registry Investigators Lancet 1998;352:507–514 The OASIS-2 Investigators Lancet 1999;353:429–438 The PRISM-PLUS Study Investigators N EnglJ Med 1998;338:1488–1497 The PURSUIT Trial Investigators N EnglJ Med 1998;339:436–443 The PARAGON Investigators Circulation 1998;97:2386–2395 The GUSTO IV ACS Trial Investigators ESC Hotline session 2000 The TACTICS-TIMI-18 Study Investigators Presented at AHA 2000 The CURE Study Investigators Eur Heart J 2000;21:2033–2041

Valutazione iniziale dei pazienti con sospetto di angina instabile o IM non-Q Esame obiettivo esame del torace auscultazione frequenza cardiaca/pressione sanguigna ECG a 12 derivazioni Monitoraggio continuo del tratto ST, se disponibile Misurazione dei livelli di troponina-I o -T al momento del ricovero ospedaliero e a 6-12 ore Misurazione dei livelli di mioglobina e/o CK-MB pazienti con sintomi recenti pazienti con angina post-IM Diapositiva 11 Valutazione iniziale dei pazienti con sospetto di angina instabile o IM non-Q La valutazione iniziale deve comprendere l'esame clinico obiettivo e un ECG (a 12 derivazioni) a riposo. Il monitoraggio continuo del tratto ST è utile per identificare gli episodi ischemici e per stabilire se essi siano associati a dolore toracico oppure se siano clinicamente silenti. La troponina-I o -T è il marker preferibile di danno miocardico, che deve essere misurato al momento del ricovero ospedaliero e dopo 6-12 ore. Nei pazienti che hanno lamentato dolore toracico nelle 6 precedenti ore e in quelli con angina ricorrente post-IM, si dovrebbero misurare i livelli di mioglobina e/o di CK-MB in quanto markers iniziali di infarto miocardico. Bibliografia Bertrand ME, Simoons ML, Fox AA. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000;21:1406–1432.

Criteri diagnostici per l'angina instabile e l'IM non-Q Tipico dolore cardiaco ischemico prolungato dolore anginoso a riposo (80% dei pazienti) nuova insorgenza di angina grave Crescente gravità dei sintomi di un'angina precedentemente stabile Alterazioni del tratto ST e/o dell'onda T all'ECG depressione del tratto ST > 1 mm in 2 o più derivazioni inversione dell'onda T Innalzamento dei livelli dei markers biochimici mioglobina CK-MB troponina - I o -T Diapositiva 12 Criteri diagnostici per l'angina instabile e l'IM non-Q   La presentazione clinica dell'angina instabile e dell'IM non-Q è simile. Le due condizioni non sono distinguibili fino al momento in cui si rendono disponibili i risultati dei test per i marker di necrosi miocardica. La maggioranza dei pazienti lamenta un dolore anginoso prolungato a riposo ( 20 minuti). Una minoranza dei casi di angina instabile può manifestarsi con la comparsa di nuovi sintomi di angina grave o con la destabilizzazione di un'angina precedentemente stabile. L'ECG a riposo è un importante strumento diagnostico. L'angina instabile e l'IM non-Q sono caratterizzati da un sottoslivellamento del tratto ST  1 mm in due o più derivazioni contigue o da un'inversione dell'onda T  1 mm, sebbene possano essere presenti anche altre alterazioni elettrocardiografiche meno specifiche. Un transitorio sopraslivellamento del tratto ST è compatibile con la diagnosi di angina instabile, ma la sua persistenza è diagnostica per IM in evoluzione. Alti livelli dei markers miocardici (mioglobina, CK-MB e troponina-I o -T) sono indice di necrosi del miocardio La troponina - I e -T sono markers più specifici dei vecchi enzimi cardiaci CK o CK-MB.

Stratificazione del rischio nelle ACS Età Anamnesi di pregressa CAD Diabete Presentazione clinica ECG Markers di danno miocardico (troponina-T o -I, CK-MB, mioglobina) Markers di infiammazione (ad es. PCR) Riscontri angiografici Ecocardiografia (funzione ventricolare sinistra) Test da sforzo Diapositiva 13 Stratificazione del rischio nella SCA Come già notato, la diagnosi di angina instabile / IM non-Q può interessare pazienti con un ampio spettro di rischio. Il rischio di un outcome sfavorevole è determinato sia dal rischio trombotico acuto che dal rischio basale a lungo termine associato alla presenza dei principali fattori di rischio cardiovascolare. La valutazione iniziale dei rischio deve essere continuamente modificata sulla base del decorso clinico del paziente e dei risultati degli esami di laboratorio. I più importanti markers biochimici del rischio sono l'aumento dei livelli di troponina -I o -T e di PCR. Questi markers influenzano le strategie di intervento per il trattamento acuto e a lungo termine.

Attuale trattamento medico dell'angina instabile e dell'IM non-Q Terapia acuta ossigeno, riposo a letto, monitoraggio elettrocardiografico terapia antipiastrinica (clopidogrel, ASA) eparina/LMWH/irudina nitroglicerina beta-bloccanti Terapia di mantenimento Diapositiva 15 Attuale trattamento medico dell'angina instabile e dell'IM non-Q   Il trattamento medico dell'angina instabile è primariamente volto al controllo dei sintomi dell’ischemia e all’inibizione della formazione dei trombi, in aggiunta alla terapia di sostegno di routine. L'efficacia della terapia antipiastrinica è stata ben documentata, e l'ASA è considerato una misura di trattamento standard. In pazienti selezionati ad alto rischio, soprattutto in quelli candidati ad angiografia e a una possibile procedura di rivascolarizzazione, si possono usare per via endovenosa gli inibitori della glicoproteina (GP) IIb/IIIa. L'eparina è considerata una terapia standard, particolarmente nei soggetti a più alto rischio. Tuttavia, essa viene sempre più frequentemente sostituita dall'eparina a basso peso molecolare. Gli inibitori diretti della trombina, come l'irudina, sono ancora in fase di valutazione nei trial clinici. Il trattamento anti-ischemico consiste nella somministrazione di nitroglicerina e, in assenza di controindicazioni, di un beta-bloccante. In alcuni pazienti, si può usare un calcio-antagonista. Dopo un episodio acuto, è necessario un trattamento aggressivo dei fattori di rischio, e il paziente dovrebbe essere consigliato riguardo alle modifiche dello stile di vita comprendenti la cessazione del fumo di sigaretta. Il paziente dovrebbe essere dimesso dall'ospedale con la prescrizione di un beta-bloccante e possibilmente anche di una statina e di un ACE-inibitore. Anche, la terapia antipiastrinica a lungo termine, inoltre, dovrebbe essere una componente integrante del trattamento. Task Force Eur Heart J 2000;21:1406–1432

PCI INTERVENTISTICA NELLE ACS STENT ASA Inib. GP IIb/IIIa CLOPIDOGREL tirofiban/ eptifibatide Inib. GP IIb/IIIa PCI abciximab (TARGET) CLOPIDOGREL (CREDO, ISAR REACT) UFH LMWH (NICE) Bivaluridina (BAS, CACHET)

Basato sui dati combinati di studi clinici randomizzati Effetto complessivo di riduzione della mortalità o degli IM, delle terapie per l'angina instabile No. dei trial No.dei pazienti Variazione % (con IC al 95%) del rischio di morte o IM Trattamento ASA 4 3114 Eparina 4 1547 Beta-bloccanti 5 4700 Terapia trombolitica 12 2376 Calcio-antagonisti 5 956 Precoce angio/PTCA 1 1473 Diapositiva 18. Effetto complessivo di riduzione della mortalità o degli IM, delle terapie per l'angina instabile   Questa diapositiva riassume i risultati combinati di vari studi clinici sul trattamento dell'angina instabile e dimostra il beneficio relativo delle varie terapie. ASA, eparina e beta-bloccanti riducono tutti in modo significativo il rischio di morte o IM. Non c'è evidenza di alcun beneficio aggiuntivo derivante dalla terapia trombolitica. Insieme, questi studi di intervento precoce dimostrano anche un beneficio globale. Bibliografia Grange CB. In: Califf RM (Ed) Acute Coronary Care. Mosby, Philadelphia, PA, 1995; Chap 42, pp 525–541. -100 -50 50 < Diminuzione Aumento > Basato sui dati combinati di studi clinici randomizzati Granger CB. In: Califf RM (Ed) Acute Coronary Care. Mosby, Philadelphia, PA,1995; Chap 42

“Per IMA si intende occlusione acuta e duratura di un arteria coronaria che determina necrosi del muscolo cardiaco”

STORICAMENTE …. 1770 Heberden 1912 Herrick Non si credeva compatibile con la vita l’occlusione coronarica

SK i.v. in aorta in 8 pt. con IMA 1958 1960 1976 Fletcher Boncek Chazov SK i. v. in 24 pt. con IMA SK i.v. in aorta in 8 pt. con IMA “Non era accettata l’idea di occlusione dovuta a trombo” SK i. c. in 2 pt. con IMA

Dimostrazione occlusione trombotica come causa dell’IMA 1980 De Wood 1984 Hartzler PTCA 1^ 1986 GISSI Dimostrazione efficacia trombolisi i.v. 1993 Dimostrazione efficacia PTCA

Malattie Cardiovascolari DIMENSIONE DEL PROBLEMA Malattie Cardiovascolari Maggior causa di morte IMA è la più frequente

altri 30.000 non giungono al ricovero EPIDEMIOLOGIA IN ITALIA IN 1 ANNO 120000 IMA 90.000 ricoverati altri 30.000 non giungono al ricovero Si stima che ….

La mortalità dell’IMA si concentra nei primi momenti 50% avviene entro la 1^ ora 70% avviene entro la 4^ ora 90% avviene entro la 1^ giornata Alla luce di questi dati …

Mortalità ospedaliera Discrepanza tra Mortalità ospedaliera 10% Mortalità Totale > 40% anni ’60 30% terapia di supporto metà anni ’80 15% UTIC (terapia complicanze) dall’ 85 ad oggi 7,5% Rivascolarizzazione (trombolisi e PTCA)

Aterosclerosi Coronarica EZIOPATOGENESI Aterosclerosi Coronarica altre cause (rare) -embolia arteriosa -Arteriti -Traumi coronarici - S. protrombotiche -Malattie dismetaboliche -anomalie congenite Vasospasmo Abuso di cocaina

DIAGNOSI SINTOMATOLOGIA ESAME OBIETTIVO ELETTROCARDIOGRAMMA IMAGING ENZIMI CARDIACI

SINTOMATOLOGIA Dolore toracico intenso (>20 minuti) -nausea e vomito -sudorazione profusa -dispnea -sincope

bradicardia/ tachicardia ipertensione /ipotensione ESAME OBIETTIVO bradicardia/ tachicardia ipertensione /ipotensione terzo tono e rantoli polmonari

ELETTROCARDIOGRAMMA Esempio di infarto anteriore ( telemedicina )

ELETTROCARDIOGRAMMA Esempio di infarto infero-laterale (UTIC)

ELETTROCARDIOGRAMMA Esempio di infarto anteriore ( sala di emodinamica)

ENZIMI CARDIACI La Mioglobina è precoce ma poco specifica La Troponina (I e T) è il marker più specifico e sensibile in grado di svelare necrosi parcellari (< 1grammo); è inoltre dotato di un elevato valore prognostico

… pertanto più 1) OMS 2) NUOVA DEFINIZIONE di IMA Almeno 2 tra Dolore toracico Segni ECG Enzimi miocardici Almeno 2 tra 2) NUOVA DEFINIZIONE di IMA Tipica elevazione e discesa (CKMB e Troponina I/T) Dolore toracico oppure Segni ECG In corso di interventi coronarici più

RIPRISTINO DEL FLUSSO EMATICO NELLA CORONARIA OCCLUSA TERAPIA TERAPIA OSPEDALIERA 1) Di supporto Analgesia Aspirina Nitroglicerina Beta-bloccanti 2) Delle complicanze Aritmiche- Defibrillatore Shock – Contropulsatore Complicanze meccaniche - intervento cardiochirurgico 3) Causale RIPRISTINO DEL FLUSSO EMATICO NELLA CORONARIA OCCLUSA FARMACOLOGICO Trombolisi MECCANICO PTCA primaria

Mitral Regurgitation (Pap. M. dysfunction) Ventricular Septal Rupture Free Wall Rupture Incidence 1-2% 1-6% 1-2% Timing 3-5 d p MI 3-6 d p MI 3-5 d p MI Phy Exam murmur 90% JVD, EMD murmur 50% Thrill Common No Rare Echo Shunt Peric. Effusion Regurg. Jet PA cath O2 step up Diast Press Equal. c-v wave in PCW Images:Courtesy of W D Edwards (Mayo Foundation) Data: Lavocitz. CV Rev Rpt 1984;5:948; Birnbaum. NEJM 2002;347:1426.

Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: Electrical Instability Arrhythmia Treatment VPBs K+ , Mg++, beta blocker VT Antiarrhythmics, DC shock AIVR Observe unless hemodynamic compromise NPJT Search for cause (e.g., dig toxicity)

Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: Pump Failure / Excess Sympathetic Tone Arrhythmia Treatment Sinus Tach Treat cause; beta blocker Afib / Flutter Treat cause; slow ventricular rate; DC shock PSVT Vagal maneuvers; beta blocker, verapamil / diltiazem; DC shock

Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: Bradyarrhythmias Arrhythmia Treatment Sinus Brady Treat if hemodynamic compromise; atropine / pacing Junctional Treat if hemodynamic compromise;

Arrhythmias During Acute Phase of STEMI: AV Conduction Disturbances Proximal Distal Escape Rhythm His Bundle Distal < 120 ms > 120 ms 45 - 60 Often < 30 Duration of AVB 2 - 3 days Transient Mortality Low High (CHF, VT) Rx Observe PM (ICD)

RIPRISTINO DEL FLUSSO EMATICO NELLA CORONARIA OCCLUSA TERAPIA TERAPIA OSPEDALIERA 1) Di supporto Analgesia Aspirina Nitroglicerina Beta-bloccanti 2) Delle complicanze Aritmiche- Defibrillatore Shock – Contropulsatore Complicanze meccaniche - intervento cardiochirurgico 3) Causale RIPRISTINO DEL FLUSSO EMATICO NELLA CORONARIA OCCLUSA FARMACOLOGICO Trombolisi MECCANICO PTCA primaria

Modelli sperimentali Occlusione coronaria Inizio necrosi 20 minuti riapertura 55% miocardio salvato 180 minuti riapertura 33% miocardio salvato 360 minuti riapertura 16% miocardio salvato

… nell’uomo: Riperfusione entro la 1^ ora Riperfusione dopo la 6^ ora 70% miocardio salvato Riperfusione dopo la 6^ ora 15% miocardio salvato

L’importanza della prima ora … Ridurre le morti (50% della mortalità dell’IMA in 1^ora) “GOLDEN HOUR” Ridurre il danno (possibilità di salvare il 70% e più del miocardio a rischio) “time is muscle”

Tempo decisionale del paziente RITARDO EVITABILE è dovuto a : Campagne di informazione Tempo decisionale del paziente Organizzazione del territorio (118) Tempo di trasporto Tempo intraospedaliero alla terapia Protocolli operativi PTCA Trombolisi

GISSI-Ritardo Evitabile (1990): tempi di ricovero del paziente infartuato 118 UTIC 5301 pz < 2 ore 34% 29% 2-6 ore 23% 14% Il ritardo temporale che precede l’intervento riperfusivo è stato analizzato all’interno di diversi studi randomizzati e in alcuni registri. Nello studio italiano sul ritardo evitabile, derivato dal GISSI, solo il 34% dei pazienti giungeva in unità coronarica entro le prime due ore dalla comparsa dei sintomi e ben il 23% degli infartuati veniva ricoverato dopo 12 ore dall’insorgenza dell’IMA. In questo studio, il ritardo medio tra l’inizio dell’IMA e l’arrivo in ospedale fu 3 ore e 50 minuti. GISSI-Avoidable Delay Study Group. Epidemiology of avoidable delay in the care of patients with acute myocardial infarction in Italy. A GISSI-generated study. Arch Intern Med 1995; 155: 1481-88 >12 ore 6-12 ore Arch Intern Med 1995; 155: 1481-88

BLITZ (2001): tempi di ricovero del paziente infartuato 296 UTIC 1959 pz < 1 ora 25% > 12 ore 14% 23% 1-2 ore 10% 28% 6-12 ore Nello studio osservazionale denominato BLITZ, condotto nell’ottobre 2001, il 25% dei pazienti è stato ricoverato in unità coronarica entro 1 ora dalla comparsa dei sintomi, il 23% tra la prima e la seconda ora, un altro 28% nell’intervallo tra 2 e 6 ore, mentre per il restante 24% il ricovero è avvenuto dopo 6 ore dall’inizio dell’ischemia. Nel BLITZ il ritardo medio tra l’insorgenza dei sintomi dell’infarto e l’arrivo in ospedale è stato di 2 ore e 9 minuti. Appare evidente il miglioramento rispetto ai dati del GISSI-Ritardo Evitabile di dieci anni prima, in cui la somma del tempo decisionale e del tempo casa-ospedale fu superiore di oltre 100 minuti. Il progresso è attribuibile a un minore tempo decisionale dei pazienti (120 minuti nel GISSI-Ritardo Evitabile, 60 minuti nel BLITZ) e alla più elevata percentuale di infartuati ricoverati nelle prime due ore dalla comparsa dei sintomi. Va osservato che il miglioramento del tempo casa-ospedale osservato nel BLITZ è in parte dovuto alla disponibilità del Sistema di Emergenza 118, servizio che tuttavia è stato usato solo dal 30% dei pazienti. Di Chiara A, Chiarella F, Savonitto S et al. Epidemiology of acute myocardial infarction in the Italian CCU network. The BLITZ Study: Eur Heart J 2003. In press. 2-6 ore Eur Heart J 2003

Fattori che condizionano significativamente i tempi di arrivo in ospedale del paziente con IMA Riducono il ritardo Aumentano il ritardo Presentazione diretta in P.S. Dolore intenso e persistente Trovarsi per strada Pregresso IMA Scolarità elevata Diabete No ambulanza Distanza ospedale >20 Km Trovarsi da soli Esordio di notte IMA non ST sopra L’analisi multivariata dei dati emersi dal BLITZ evidenzia che i fattori che anticipano significativamente il ricovero in ospedale sono il presentarsi direttamente in Pronto Soccorso (OR=0.40; IC 0.31-0.52), la comparsa di un dolore intenso e persistente (OR=0.41; IC 0.33-0.50), il trovarsi per strada al momento dell’esordio dei sintomi (OR=0.48; IC 0.32-0.71), un precedente episodio infartuale (OR=0.62; IC 0.46-0.84), una scolarità elevata (OR=0.69; IC 0.53-0.89), uno stato diabetico (OR=0.76; IC 0.60-0.98). Invece il ritardo aumenta significativamente se i pazienti non chiamano l’ambulanza (OR=2.76; IC 2.13-3.58), se si trovano a una distanza superiore a 20 km dal più vicino ospedale (OR=1.56; IC 1.18-2.05), se sono da soli quando insorgono i sintomi (OR=1.55; IC 1.16-2.06), se manifestano l’IMA nel corso della notte (OR=1.53; IC 1.22-1.93), se non hanno il tratto ST sopraslivellato (OR=1.25; IC 1.01-1.56).

Obiettivi prioritari per una appropriata gestione dei pazienti con IMA Aumentare il numero di pazienti con IMA che arrivano vivi in ospedale Arrivare il più precocemente possibile ad una adeguata terapia di riperfusione, tenendo conto che sia la mortalità che la quantità di tessuto miocardico che può venire salvato sono direttamente proporzionali ai tempi di intervento Considerando che quanto più precoci sono gli interventi di riperfusione tanto maggiore risulta il beneficio, l’approccio più razionale per migliorare la prognosi dell’IMA consiste nel portare i pazienti infartuati a contatto con il sistema sanitario il più presto possibile. Questo obiettivo può essere raggiunto realizzando una efficace rete di intervento sul territorio in grado di ridurre il ritardo preospedaliero e migliorando la qualità dei percorsi delle cure intraospedaliere. Tavazzi L, Chiariello M, Scherillo M et al. Federazione Italiana di Cardiologia (ANMCO/SIC). Documento di Consenso. Infarto miocardico acuto con ST elevato persistente: verso un appropriato percorso diagnostico-terapeutico nella comunità. It Heart J Suppl 2002; 3: 1127-64 Documento di Consenso ANMCO-SIC, 2002

Rendendo più disponibili le terapie riperfusive COME RAGGIUNGERE QUESTI OBIETTIVI ? Contrastando la morte improvvisa BLS ACLS Velocizzando l’arrivo in ospedale Ritardo evitabile 118 Rendendo più disponibili le terapie riperfusive Rete per PTCA 1^ Trombolisi preospedaliera PTCA facilitata

Esempio infarto “abortito”

Passaggio del filo guida in interventricolare anteriore (IVA) Coronaria destra chiusa

Elettrocardiogramma post-PTCA Risultato finale … Elettrocardiogramma post-PTCA NB: durante la procedura si sono verificate ripetute riocclusioni; la stabilizzazione è stata ottenuta con abciximab (bolo + infusione) Quadro coronarografico

! Oggi …. Domani …. EVITARE L’INFARTO SFIDA DEL FUTURO ….. ELIMINARE FATTORI DI RISCHIO USARE FARMACI (STATINE, ASPIRINA, ACE-INIBITORI ETC.) Domani …. RICONOSCIMENTO PLACCHE ATTIVE (eco i.c., termografia i.c., palpografia i.c.) PASSIVAZIONE DI TALI PLACCHE (inibitori delle metallo proteasi con stent biodegradabili)