Tonaca propria Foveole gastriche Ghiandole fundiche.

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Transcript della presentazione:

Tonaca propria

Foveole gastriche

Ghiandole fundiche

Mucosa antrale normale

Mucosa dell’intestino tenue

Mucosa dell’intestino tenue (colorazione speciale in rosso per le mucine)

Mucosa dell’intestino tenue

Mucosa dell’intestino crasso

Esofago di Barrett Complicanza dell’esofagite da reflusso causata in genere da un’ernia iatale Metaplasia intestinale dell’epitelio squamoso Possibile associazione con displasia (lesione precancerosa)

esofago ernia iatale diaframma torace cardias stomaco addome

Esofago di Barrett Esofago di Barrett

Esofago di Barrett - Colorazione per le mucine

Meccanismi difensivi della mucosa gastroduodenale all’acido cloridrico ed alla pepsina Bicarbonato Muco Barriera epiteliale Tight junctions Rigenerazione epiteliale rapida Abbondante irrorazione Prostaglandine Formazione di muco e di bicarbonato Inibizione secrezione HCl Irrorazione sanguigna

Gastrite = infiammazione della mucosa gastrica

Gastrite acuta Infiammazione acuta, con tendenza alla necrosi superficiale ed all’emorragia La necrosi rimane confinata alla mucosa e non supera la muscolaris mucosa Assunzione di farmaci antiinfiammatori non steroidei Inibiscono la produzione di prostaglandine Favoriscono la produzione di muco e bicarbonato Inibiscono la produzione di acido cloridrico Eccessiva assunzione di alcolici Fumo

Mucosa normale dello stomaco

Gastrite emorragica

Gastrite cronica Infiammazione cronica, con infiltrati prevalentemente linfocitari ed occasionali piccoli accumuli di polimorfonucleati Può accompagnarsi a atrofia ghiandolare (gastrite cronica atrofica), metaplasia intestinale, associata o meno a displasia:lesione precancerosa Causa più frequente: infezione da Helicobacter pylori Meno frequentemente :forma autoimmune, associata alla anemia perniciosa

Mucosa normale dello stomaco

Gastricte cronica atrofica

Stomaco - metaplasia intestinale

Metaplasia intestinale

Ulcera peptica Ulcerazione della mucosa che oltrepassa la muscolaris mucosa ed interessa la sottomucosa Duodeno > stomaco Piccola curvatura > grande curvatura

Ulcera peptica: cause e patogenesi H. pylori Non invade la mucosa ma la stimola a produrre citochine (IL1,6,8, TNF alfa), che reclutano le cellule infiammatorie Produce ureasi che formano composti tossici Minore produzione di bicarbonato, aumentata secrezione acida Assunzione di FANS Inibita sintesi di prostaglandine

Istopatologia dell’ulcera peptica Ulcerazione che supera la muscolaris mucosae (dd con la gastrite acuta emorragica) Fondo dell’ulcera: Fibrina + residui necrotici Tessuto di granulazione Fibrosi Bordo dell’ulcera Infiammazione Rigenerazione epiteliale Metaplasia intestinale Displasia

Complicanze dell’ulcera peptica Emorragia Peritonite Trasformazione neoplastica (rara, e solo per l’ulcera gastrica): ulcera peptica degenerata o carcinoma ulcerato?

Margini dell’ulcera - metaplasia intestinale e displasia

Ulcera gastrica. A dx, il fondo dell’ulcera con il tessuto di granulazione