L.C., sesso femminile, 55 anni Anamnesi Familiare: padre vivente, 81 anni, iperteso e diabetico; madre vivente, 75 anni, ipercolesterolemica; 2 sorelle, minori di oltre 10 anni e 2 figlie, 30 e 27 anni, viventi, tutte in abs. Anamnesi Fisiologica: nata a termine, normale sviluppo psico-fisico, 2 gravidanze, buona mangiatrice, alvo e diuresi regolari, attività fisica solo saltuaria (estate, w.e., una settimana d’inverno), fumatrice, circa 20-25 sigarette al giorno. Impiegata, in pensione da 6 mesi Peso Kg 65 Altezza 156 cm BMI = 26.7

L.C., sesso femminie, 55 anni Anamnesi Pat. Rem.: sempre in apparente buona salute, non patologie cardiovascolari in atto, saltuariamente riscontro di ipertensione (“molto emotiva”), colesterolemia totale (fra i 30 e i 45 anni) > 200, ma sempre < 240 mg/dl Anamnesi Pat. Rec.: casualmente nel corso di recenti esami riscontro di ipercolesterolemia (totale 280 mg/dl, HDL 40 mg/dl, LDL 200 mg) e modesta ipertrigliceridemia (200 mg/dl)

Cause secondarie di ipercolesterolemia IPOTIROIDISMO PATOLOGIA EPATICA OSTRUTTIVA SINDROME NEFROSICA ANORESSIA NERVOSA PORFIRIA ACUTA INTERMITTENTE FARMACI (progestinici, ciclosporina, diuretici tiazidici)

Comportamento clinico e ipercolesterolemia valutazione della colesterolemia valutazione dei fattori di rischio

COLESTEROLEMIA COLESTEROLO TOT Valore desiderabile <200 mg/dl Valore a rischio mod. 200-240 mg/dl Valore ad alto rischio >240 mg/dl COLESTEROLO LDL Valore desiderabile <130 mg/dl Valore a rischio mod. 130-160 mg/dl Valore ad alto rischio >160 mg/dl

Colesterolo LDL Un valore elevato, cioè sopra l’ottimale, aumenta il rischio di gravi patologie cardiovascolari La sua caduta al contrario comporta una riduzione del rischio. La sua “aggressività” (rischio di eventi negativi, danno sul vaso arterioso) aumenta se sono presenti altri fattori di rischio.

Comportamento clinico e ipercolesterolemia SUCCESSIONE OTTIMALE Modifiche sostanziali e permanenti nel tempo dello stile di vita (o delle abitudini alimentari) Valutazione della reale efficacia di queste misure Terapia farmacologica (solo) se misure inefficaci (o in presenza di rischio alto)

FATTORI di RISCHIO CORONARICO Cardiopatia ischemica (quadro clinico e dati strumentali e laboratoristici di pregresso IMA o di ischemia miocardica. Almeno 2 fattori di rischio presenti fra: *familiarità per cardiopatia ischemica; *ipertensione arteriosa; *sesso maschile; *colesterolo HDL < 35 mg/dl; *fumo *sedentarietà; *obesità (BMI >30); *D.M.; *Vasculopatia cerebrale-Arteriopatia periferica

FATTORI di RISCHIO CARDIOVASCOLARI Malattie Cardio-Cerebrovascolari: principale causa di morte nel nostro paese e uno dei più importanti motivi di invalidità, inabilità e morbilità. Ipercolesterolemia: è un fattore di rischio indipendente per le patologie cardiovascolari.

Desiderabile Borderline Ad alto rischio < 200 mg/dl 200-240 mg/dl > 240 mg/dl |  | | cardiopatia ischemica | | + | | altri 2 fattori di rischio | | ————— | |   | | NO SI ———— |    indicazioni norme dieta nutrizionali alimentari personalizzata e controllo dei ipocolest. + terapia ipocol. fattori di rischio Controllo dopo ? Controllo dopo 1 anno Controllo 1-3 mesi

TERAPIA DIETETICA in funzione del valore del colesterolo LDL In assenza di cardiopatia ischemica o di altri due fattori di rischio: < 160 mg/dl In presenza di cardiopatia ischemica o di altri due fattori di rischio: < 130 mg/dl

COLESTEROLO LDL (formula di Friedewald) COLESTEROLEMIA TOTALE - COLESTEROLO HDL TRIGLICERIDEMIA / 5 Formula applicabile solo se la trigliceridemia è < 400 mg/dl

TRATTAMENTO ALIMENTARE della IPERCOLESTEROLEMIA Gli acidi grassi saturi (escluso lo stearico, in fretta desaturato ad oleico) e il colesterolo alimentare riducono l’attività dei recettori epatici per le LDL ( accumulo) L’uso limitato degli acidi grassi saturi migliora la colesterolemia: vanno sostituiti con monoinsaturi (l’acido oleico è “tutore” dei livelli di HDL) e con i polinsaturi (7-10%)

0.05 x mg di colesterolo alimentare POTERE ATEROGENO degli ALIMENTI (indice colesterolo / grassi saturi - ICGS) I C G S = 1.01 x g di grassi saturi + 0.05 x mg di colesterolo alimentare (pesce 4, crostacei 5, pollo 6, manzo magro 9, maiale 13, agnello 18)

IPERCOLESTEROLEMIA (uso di fibre alimentari e proteine vegetali) E’ probabile che negli alimenti vegetali vi siano componenti sinergiche in grado di influenzare la colesterolemia Di fatto le fibre alimentari e le proteine vegetali: diminuiscono l’intake di colesterolo alimentare, aumentano l’escrezione di colesterolo, rallentano la sintesi epatica di colesterolo, accelerano il turnover di VLDL e LDL

“CIBI FUNZIONALI” (nutraceuticals) Fitosteroli, Policosanoli Estratto di riso rosso fermentato Proteine della soia Acidi grassi polinsaturi “Omega 3” Berberina Niacina

FITOSTEROLI Sostanze presenti in forma libera o di esteri di acidi grassi negli oli vegetali, nei cereali, nella frutta e nella verdura Riducono (2-3 g/die), inseriti in una normale alimentazione, l’assorbimento del colesterolo alimentare, con  della colesterolemia LDL di circa il 10-15% (col HDL e trigliceridi non influenzati)

FITOSTEROLI Vengono addizionati alle attuali moderne margarine (non più idrogenate, ma trattate con l’inter-esterificazione, quindi senza la formazione di acidi grassi trans) o più spesso incorporati in altri alimenti, quali latte, yogurth, bevande a base di yogurth, cereali

FITOSTEROLI Utilizzo. sempre in associazione con la tradizionale dieta ipolipidica, nelle sole ipercolesterolemia lievi o border-line, cioè quando giustamente medico e/o paziente non propendono per l’impiego di un vero e proprio farmaco (statine) E’ un compromesso (giusto e utile): metabolico - gastronomico

IPERCOLESTEROLEMIA L’obesità e l’eccessivo introito energetico riducono i livelli di HDL e incrementano quelli di LDL (mediante un’aumentata secrezione di VLDL precursori delle LDL) L’uso di alimenti vegetali, e in particolare di fibre, va incoraggiato; devono essere utilizzati soprattutto alimenti naturali

ALCOOL e COLESTEROLO L’alcool inibisce la trasformazione del colesterolo in acidi biliari, quindi aumenta la sua disponibilità epatica per la sintesi delle lipoproteine In un soggetto normale l’assunzione acuta di alcool (200-250 ml/die di vino a bassa gradazione) si associa a  della mortalità per cardiopatia,  delle LDL e  delle HDL. Ma va ricordato che il danno cardiovascolare nei grandi bevitori è  rispetto ai non bevitori 

TRATTAMENTO ALIMENTARE nell’IPERCOLESTEROLEMIA Alimento Dieta di 1° livello Dieta di 2° livello Calorie Tot. Ottimali Ottimali Glucidi 50-60% calorie 50-60% calorie Proteine 12-18% calorie 12-18% calorie Lipidi < 30% calorie < 30% calorie a.g. saturi < 10% < 7% polinsaturi max 10% max 10% monoinsaturi 10-15% 10-15% Colesterolo alim. < 300 mg < 200 mg

TERAPIA FARMACOLOGICA Inibitori della 3-idrossi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reduttasi (sinvastatina. pravastatina, atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, rosuvastatina) Sequestratori o resine leganti gli acidi biliari (colestiramina e colestipolo) Derivati dell’acido fibrico (gemfibrozil, fenofibrato) Olio di pesce, noci (omega 3)

Inibitori della HMG-CoA reduttasi Riducono la sintesi del colesterolo (inibendo la conversione dell’HMG-CoA in mevalonato) e aumentano i recettori per le LDL Riducono il colesterolo totale del 20-30%, LDL del 25-40%, aumentano l’HDL del 5-10% Transitorio aumento degli enzimi epatici (importante solo nel 2% dei soggetti trattati) e miopatia (grave  CPK ) < 1% dei trattati se usati da soli, oltre il 5% se in associazione

Resine leganti gli acidi biliari Interferiscono, a livello intestinale, con il riassorbimento degli acidi biliari Riduzione dose dipendente (totale 15-25%, LDL 20-35%, con  HDL) Lieve incremento dei trigliceridi ( per aumento compensatorio della sintesi delle VLDL). Bassa aderenza alla terapia Effetti collaterali: stipsi, meteorismo, flatulenza