Equilibrio Acido-Base Prof. M. Pinzani

pH [H+] PaCO2 Partial pressure CO2 PaO2 Partial pressure O2 HCO3- Bicarbonate BE Base excess SaO2 Oxygen Saturation

BE - eccesso di basi - esprime la componente metabolica dell’eq BE - eccesso di basi - esprime la componente metabolica dell’eq. acido/base ed equivale ai mmEq di bicarbonato che devo aggiungere a 1 L di sangue di un soggetto con PaCO2 normale per riportare il pH a 7.40. n.v.: +/- 2 - al disotto di - 2 si è consumato bicarbonato per causa metabolica, acidosi metabolica. - al disopra di +2 c’è un eccesso di bicarbonati, alcalosi metabolica.

Cos’è il pH ? [H+] log [H+] -log [H+] log 1/[H+] 1/log [H+]

pH or [H+] Reference ranges: [H+]: 35 - 45 nmol/L pH: 7.45- 7.35 20 7.70 25 7.60 30 7.52 35 7.45 40 7.40 45 7.35 50 7.30 55 7.26 60 7.22 65 7.19 70 7.15 75 7.12 80 7.10 85 7.07 90 7.05 95 7.02 100 7.00 126 6.90 158 6.80 Reference ranges: [H+]: 35 - 45 nmol/L pH: 7.45- 7.35

Henderson-Hasselbalch Equation + - H + HCO H CO CO + H O 3 2 3 2 2 pH = pK + log [ HCO3-] [pCO2] [H+] homeostasis requires a balance between H+ production and regeneration of HCO3-

[ HCO3-] pH = pK + log [pCO2] Primarly altered in metabolic disorders Altered by renal compensation for respiratory disorders Altered by buffering pH = pK + log [ HCO3-] [pCO2] Metabolic component Respiratory component Primarly altered in respiratory disorders Altered by respiratory compensation for meabolic disorders The result of the interplay between metabolic and respiratory components

Acid-Base Homeostasis Metabolism Input Output Maintenance of Normal [H+] Buffers

Acid production total CO2 15 - 25 Mol/day CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Non-carbonic acids 40 - 80 mmol/day Food >> Medication Metabolic intermediates Lactic acid Pyruvic acid Acetoacetic acid

ACIDI NON VOLATILI Nonvolatile acids are removed instantaneously from body fluids by reaction with buffers. In extracellular fluid, bicarbonate is converted to water and carbon dioxide, which is excreted by the lungs. Although this mechanism minimizes changes in acidity, it destroys bicarbonate and uses up cell buffer capacity.

Buffering Systems Il sistema tampone ritenuto di maggiore importanza è il sistema acido carbonico-bicarbonato, considerato come sistema aperto. Ciò è dovuto al fatto che esistono precisi meccanismi fisiologici nella regolazione delle componenti fondamentali (la CO2 è regolata dal sistema respiratorio, l’HCO3- dal rene). Carbonic Acid-Bicarbonate Haemoglobin Phosphate Proteins Ammonia Misc organic acids

Sites of Acid-base metabolism Lungs Kidneys GI tract Liver

Respiratory Component function of the lungs Carbonic acid H2CO3 Approximately 98% normal metabolites are in the form of CO2 CO2 + H2O  H2CO3 excess CO2 exhaled by the lungs

Role of the Lungs The normal level of CO2 in body fluids is fixed around 40 mmHg by the lungs. Although CO2 reacts with water and body buffers during transport from cells to pulmonary alveoli, no net change in body fluid composition results, since CO2 excreted by the lungs is equal to the CO2 produced by cells. The principal acid product of metabolism is CO2, equivalent to potential carbonic acid.

CO2 O2 CO2 H+Hb+O2 HCO3-+H+ H++HbO2 Cl- Tissue Gas Exchange A livello alveolare, l’ossigenazione dell’Hb sposta gli H+ legati ai tamponi che si combinano con HCO3- formando H2CO3 e quindi la CO2 viene eliminata. La riduzione della PaO2 (rilevata dai chemocettori del glomo carotideo) e l’aumento della PaCO2 (rilevata dai chemocettori del centro respiratorio midollare) sono i parametri che nel soggetto normale consentono di mantenere un’ossigenazione adeguata e valori di PaCO2 entro i limiti fisiologici nonostante il notevole carico quotidiana di CO2. CO2 H+Hb+O2 HCO3-+H+ H++HbO2 Cl-

Metabolic Component Function of the kidneys base bicarbonate Na HCO3 Process of kidneys excreting H+ into the urine and reabsorbing HCO3- into the blood from the renal tubules 1) active exchange Na+ for H+ between the tubular cells and glomerular filtrate 2) carbonic anhydrase is an enzyme that accelerates hydration/dehydration CO2 in renal epithelial cells

Role of the Kidney 1) retention of extracellular bicarbonate 2) excretion of protons of nonvolatile acids produced by metabolic processes. Both functions are served by secretion of protons into tubular fluids (Na-H+-ATPasi pump). Protons secreted are derived from carbonic acid (= CO2), removal of protons generates bicarbonate in the tubular cell. This bicarbonate is reabsorbed with filtered sodium. When secreted protons are buffered by filtered bicarbonate, it is destroyed (not destroyed when protons are buffered by other urinary buffers). The bicarbonate lost in this process is replaced by bicarnonate generated in tubular cells.

Secreted H+ has four possible fates - 1 - about 98% of secreted H+ titrates is filtered HCO3- in a reclamation process - 2 - about 1% is buffered by NH3 to form NH4 - 3 - about 1% is buffered by other tubular buffers, for the most part HPO4--, to form titratable acid - 4 - a minute amount of H+ remains free in the final urine

Renal Acid Excretion The kidneys regulate plasma [HCO3-] and acid-base balance by reclaming filtered HCO3- and by generating new HCO3- to replace that lost internally in titrating metabolic acid and externally from the gastrointestinal tract. Secretion of H+: - to reclaim filtered HCO3- - secretion of H+ that is not needed to reclaim filtered HCO3- results in the generation of new HCO3-, and formation of NH4+ and titrable acid.

Renal Reclamation of Bicarbonate HCO3- H2CO3 CO2 + H2O Na+ H+ CO2 H2CO3 HCO3-

Renal Generation of Bicarbonate HCO3- H2CO3 CO2 Na+ H+ Na+ HPO4= H2PO4 NH4+ Glutamine NH3

CA Na+ HCO3- HCO3- + H+ H2O + CO2 K+ H2CO3 Tubular lumen Proximal tubular cell Peritubular fluid

Equilibrio AB: valori normali pH 7.35 – 7.45 (7.38 - 7.42) PaCO2 35 – 45 mmHg PaO2 80 – 100 mmHg HCO3 22 – 26 mmol/L BE -2 +2 SaO2 >95%

Acid-Base Pathology Acidosis Metabolic Alkalosis Respiratory Acidosi: eccesso relativo di radicali acidi nel sangue per accumulo oppure per perdita di radicali basici. Alcalosi: eccesso relativo di radicali basici nel sangue per accumulo o perdita di radicali acidi. Acidosis Metabolic Alkalosis Respiratory

Acidosis Alkalosis pH > 7.45 pH < 7.35 PCO2 < 35 PCO2 > 45 HCO3 > 26 pH < 7.35 PCO2 > 45 HCO3 < 22

Disturbo pH H+ Alterazione Compenso Acidosi metabolica HCO3- PaCO2 Acidosi respiratoria PaCO2 HCO3- Alcalosi metabolica HCO3- PaCO2 Alcalosi respiratoria PaCO2 HCO3- pH CO2 Acidosi Metabolica in quanto la CO2 esprime una aumentata attività ventilatoria Ridotta attività ventilatoria quindi acidosi respiratoria Alcalosi non dipende da meccanismi ventilatori quindi alcalosi metabolica Eccesso di attività ventilatoria quindi alcalosi respiratoria pH HCO3- PaCO2 7.32 14 28 7.47 14 20 7.51 38 49 7.40 24 40 7.22 26 60 - ACIDOSI METABOLICA - ALCALOSI RESPIRATORIA - ALCALOSI METABOLICA - NORMALE - ACIDOSI RESPIRATORIA

Per stabilire se l’alterazione acido-base in atto è semplice oppure complessa, è sufficiente conoscere l’entità della risposta compensatoria prevedibile per ogni alterazione primitiva e quindi valutare se l’entità del compenso in atto corrisponde o meno a quanto teoricamente previsto. Il compenso atteso si basa sull’osservazione che per una variazione primitiva di PCO2 o di bicarbonati, esistono delle quote di compenso. Alterazione primitiva Compenso e sua entità Acidosi Metabolica HCO3- Diminuzione di 1.2 mmHg della PaCO2 per ogni decremento degli HCO3- di 1 mEq/L Alcalosi Metabolica HCO3- Aumento della PaCO2 di 0.7 mmHg per ogni aumento di 1 mEq/L di HCO3- Acidosi Respiratoria PaCO2 acuta Aumento degli HCO3- di 1 mEq/L per ogni aumento di 10 mmHg di PaCO2, in quanto sono solo parzialmente funzionanti i meccanismi renali cronica Aumento degli HCO3- di 3.5 mEq/L per ogni aumento di 10 mmHg di PaCO2, in quanto i meccanismi renali sono a pieno regime Alcalosi Respiratoria PaCO2 acuta Riduzione degli HCO3- di 2 mEq/L per ogni decremento di 10 mmHg della PaCO2 cronica Riduzione degli HCO3- di 5 mEq/L per ogni decremento di 10 mmHg della PaCO2

Esempio: tasso di HCO3- di 14 mEq/L (cioè ridotto di 10 rispetto al v.n. di 24) ci dovremmo aspettare un decremento della PaCO2 che da 40 mmHg dovrebbe passare a 28 mmHg (10 X 1.2) = 12 mmHg (cioè 40-12 = 28). pH = 7,32 HCO3- = 14 PaCO2 = 28 rappresenta un quadro di acidosi metabolica pura. Se la PaCO2 fosse 35 mmHg, sarebbe associata un’alterazione che determina un aumento della PaCO2 e questa alterazione è l’acidosi respiratoria.

Qualora non si riesca ad ottenere un campione di sangue arterioso Ogni 10 mmHg di PaCO2 il pH si sposta di 10 decimali. La differenza Artero-Venosa di CO2è un parametro fisso (5 mmHg), Nel sangue venoso è presente una maggiore quota di bicarbonati, va quindi applicata una correzione di 0.02. Dunque da un campione di sangue venoso posso ottenere una buona stima del pH, PaCO2 e BE.

Metabolic Alkalosis pH 7.50 PaCO2 45 HCO3 30

Cause di Alcalosi Metabolica Perdite di H+ Eccesso di HCO3- Alcalosi da contrazione della volemia Perdite di H+ - Gastroenteriche rimozione di secrezioni gastriche tramite vomito o SNG terapia antiacida in particolare con resine a scambio ionico diarrea con perdite di cloruri - Renali diuretici d’ansa o tiazidici eccesso di mineralcorticoidi dopo ipercapnia cronica bassa introduzione di cloruri alte dosi di carbencillina o di altri derivati della pennicillina ipercalcemia compresa la Milk-alkali syndrome - Passaggio all’interno delle cellule ipopotassiemia alimentazione dopo digiuno prolungato Eccesso di HCO3- - Trasfusioni di sangue - Somministrazione di NaHCO3 - Sindrome da eccessivo apporto di alcali col latte Alcalosi da contrazione della volemia - Diuretici dell’ansa - Perdite gastriche in pazienti con acloridria - Sudorazione abbondante in pazienti con fibrosi cistica

L’ipovolemia agisce sia come causa di alcalosi metabolica se i liquidi perduti contengono minime quote di HCO3- (alcalosi da contrazione), ma soprattutto come fattore rilevante nel mantenimento dell’alcalosi. Nelle condizioni di ipovolemia (stati edematosi, CHF, cirrosi epatica, vomito, diarrea), l’aumentato riassorbimento di HCO3- è legato all’iperaldosteronismo secondario che, aumentando la quota di Na+ riassorbita a livello dei dotti collettori, favorisce la secrezione di H+. La deplezione di cloruri mantiene l’alcalosi metabolica attivando sia la macula densa con produzione di renina ed iperaldosteronismo, si la pompa H+-ATP-asi presente nei tubuli collettori. Anche l’ipoKaliemia è un potente stimolo alla secrezione di H+ cui consegue il riassorbimento di HCO3-. L’escrezione urinaria di Cl- è inferiore a 15 mEq/L nelle forme associate ad ipovolemia (ed ipocloremia). Nell’iperaldosteronismo (eccesso di mineralcorticoidi con ipervolemia) l’escrezione di Cl- è maggiore. Tale regola non vale in presenza di marcata ipoKaliemia (< 2 mEq/L) perché il rene non riesce a trattenere Cl-.

Sintomi e Segni dell’Alcalosi Metabolica I pazienti possono essere completamente asintomatici o presentare: - sintomi legati all’ipovolemia astenia crampi muscolari capogiri in ortostatismo - sintomi legati all’ipoKaliemia poliuria polidipsia debolezza muscolare - sintomi legati all’alcalemia parestesie spasmi carpali-tarsali capogiri L’esame fisico del paziente può far rilevare i segni dell’ipovolemia: - secchezza della cute e delle mucose, bassa pressione venosa giugulare, ipotensione posturale.

Respiratory Alkalosis pH 7.50 PaCO2 30 HCO3 22

Cause dell’Alcalosi Respiratoria Ipossiemia Malattie Polmonari Ipossiemia - Malattie polmonari polmoniti fibrosi interstiziale embolia edema - Scompenso cariaco - Ipotensione o grave anemia - Vita ad alta quota Malattie Polmonari Stimolazione diretta del centro del respiro - Iperventilazione psicogena o volontaria - Insufficienza epatica - Setticemia da Gram-negativi - Intossicazione da salicilati - Esiti di correzione di acidosi metabolica - Gravidanza e fase luteinica del ciclo mestruale (dovuta al progesterone) - Malattie neurologiche accidenti cerebrovascolari tumori pontini Ventilazione Meccanica

I meccanismi di compenso che si realizzano in questa situazione, sono infatti il passaggio di H+ dalle cellule al settore extracellulare dove si uniscono agli HCO3-, riducendone la quota plasmatica e la riduzione dell’escrezione renale di acidi. Il primo meccanismo si attiva pressoché istantaneamente, mentre il secondo meccanismo inizia entro 2 ore ma diviene pienamente efficace nell’arco di 2-3 giorni. La risposta renale è caratterizzata da bicarbonaturia e ridotta escrezione renale H+ ed è un diretto effetto dell’alcalosi sulle cellule renali.

Sintomi e Segni dell’Alcalosi Respiratoria L’alcalosi respiratoria determina una maggiore eccitabilità di membrana e riduce il flusso ematico cerebrale. I sintomi sono, pertanto, prevalentemente neurologici: - distrazione - alterazione dello stato di coscienza - parestesie alle estremità - crampi - spasmo carpopedale - sincope I sintomi sono più frequenti in caso di alcalosi respiratoria acuta, specialmente se la PaCO2 scende al di sotto dei 25-30 mmHg. N.B. un reperto biochimico interessante è la riduzione del Pi plasmatico (fino a 0.5-1.5 mg/dL) per aumentato ingresso di fosfati all’interno delle cellule. Talora ipocalcemia.

Metabolic Acidosis pH 7.30 PaCO2 40 HCO3 15

Cause di acidosi Metabolica Ridotta Eliminazione degli H+ Aumento della quota di H+ Perdita di HCO3- Ridotta eliminazione degli H+ A - Ridotta produzione di NH4+ insufficienza renale ipoaldosteronismo B - Ridotta secrezione di H+ acidosi tubulare distale Aumento della quota di H+ A - Acidosi lattica B - Chetoacidosi C - Intossicazioni Salicilati Metanolo Formaldeide Glicol etilenico Paraldeide Zolfo Toluene Cloruro di NH4+ NPT D - Rabdomiolisi massiva Perdita di HCO3- A - Perdite Intestinali diarrea fistole pancreatiche, biliari o intestinali ureterosigmoidostomia colestiramina B - Perdite Renali acidosi tubulare prossimale

Anion Gap Acidosi con elevato gap degli anioni (acidosi normocloremica) Accumulo di radicali acidi acidosi lattica (lattati) chetoacidosi (beta-idrossibutirrato) insufficienza renale (solfati, fosfati, urati) intossicazioni (salicilati, metanolo, ecc.) Rabdomiolisi imponente La perdita di HCO3- che può avvenire attraverso l’intestino o per via renale, da luogo ad una particolare forma di acidosi metabolica ipercloremica con normale gap anionico. Il gap anionico indica la quota di anioni non misurabili e viene espresso dalla formula: Gap anionico = Na+ plasmatico - (Cl- plasmatico + HCO3- plasmatico) [Na+ - (Cl- + HCO3-)] = 140 - (105 +24) = 11 (9-14 u.n. mEq) Acidosi con normale gap degli anioni (acidosi ipercloremica) Perdite di HCO3- intestinali renali Abbondanti assunzioni di cloruro d’ammonio liquidi per alimentazione parenterale Chetoacidosi in trattamento insulinico con abbondate perdita di chetoacidi nelle urine

L’organismo risponde all’accumulo di acidi con 4 meccanismi di compenso: 1. Tamponamento extracellulare 2. Tamponamento intracellulare 3. Compenso respiratorio 4. Escrezione renale di H+ 1. Ad opera degli HCO3- è rapido ed efficiente, tampona il 99% degli H+ in eccesso 2. Tampona il 55-60% del carico acido ma comporta una immissione di K+ nel compartimento extracellulare. 3. Iperventilazione con aumento del VC (dai normali 5-6 L/min fino a 30 L/min). Tale meccanismo si rende evidente dopo 1-2 ore e raggiunge la sua massima espressione dopo 12-24 ore. 4. Normalmente 50-100 mEq di H+ sotto forma di acidità titolabile (H+ legati ai uPi 10-40 mEq/die) ed NH4+ (H+ legati all’ammoniaca 30-60 mEq/die). Se la quota di H+ da eliminare è maggiore, il rene produce più NH4+ fino a 250 mEq. E’ più difficile, per il rene, aumentare la quota di acidi titolabili (fanno eccezione i chetoanioni in corso di chetoacidosi diabetica)

Sintomi e Segni dell’Acidosi Metabolica L’acidosi metabolica si esprime con sintomi solo se il tasso di HCO3- è al di sotto dei 10 mEq/L. - Il sintomo più comune è la dispnea do sforzo o a riposo (nei casi più gravi) - Aritmie ventricolari e riduzione della contrattilità miocardica se il pH è inferiore a 7,1-7,0. - Sintomi Muscoloscheletrici (comuni nell’IRC e nell’RTA) - dovuti al riassoribimento osseo di Ca e Pi secondario al tamponamento osseo degli H+ in eccesso - Sintomi Neurologici (dovuti alla riduzione del pH liquorale) - possono variare dalla confusione fino al coma N.B. I sintomi neurologici possono dipendere anche dalla diminuzione della perfusione cerebrale in caso di shock, dalla iperosmolarità nella chetoacidosi diabetica e da effetti tossici.

Respiratory Acidosis pH 7.30 PaCO2 60 HCO3 26

Cause di Acidosi Respiratoria Inibizione del centro respiratorio midollare acuta - farmaci (oppiacei, anestetici, sedativi) - ossigenoterapia nella ipercapnia cronica - arresto cardiaco - sindrome sonno-apnea di tipo centrale cronica - obesità estrema (S. Pickwick) - lesioni del sistema nervoso centrale Alterazioni della muscolatura respiratoria e della gabbia toracica acute - astenia muscolare: crisi miastenica, paralisi periodica, aminoglicosidi, S. di Guillan-Barré, grave ipopotassiemia od ipofosforemia croniche - astenia muscolare: poliomielite, sclerosi laterale amiotrofica - cifoscoliosi - obesità estrema Inibizione del centro respiratorio midollare Alterazioni della muscolatura respiratoria e della gabbia toracica Ostruzione delle vie aeree superiori Alterazione degli scambi dei gas attraverso i capillari polmonari Ostruzione delle vie aeree superiori acute - aspirazione di corpo estraneo o vomito - S. sonno-apnea di tipo ostruttivo - laringospasmo Alterazione degli scambi dei gas attraverso i capillari polmonari acute - esacerbazione dei una patologia polmonare - sindrome respiratoria dell’adulto (ARDS) - crisi asmatica grave o polmonite - edema polmonare acuto cardiogeno - pneumotorace o emotorace croniche - malattie polmonari ostruttive croniche: bronchiti, enfisema Ventilazione Meccanica

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- (H+ Tamp) + HCO3- L’ipercapnia e l’acidosi vengono inizialmente tamponate dai tamponi intracellulari con generazione di HCO3- a seguito della reazione: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- (H+ Tamp) + HCO3- Nella forma acuta non c’è tempo per l’attivazione del meccanismo renale di escrezione degli H+ che si associa al riassorbimento renale di HCO3-. Ne consegue che l’incremento della bicarbonatemia in fase acuta è minore, per analoghi valori di ipercapnia, di quello prevedibile in corso di acidosi respiratoria cronica con compenso renale attivo.

Sintomi e Segni dell’Acidosi Respiratoria Ac. Respiratoria Acuta - Fase precoce cefalea visione offuscata agitazione stato d’ansia - Fase avanzata tremori delirio sonnolenza (carbonarcosi) La severità del quadro clinico neurologico è legata alla rapidità con cui la CO2 plasmatica si mette in equilibrio con il liquido cefalorachidiano, determinando riduzione del pH cerebrale (se pH < 7.10 episodi di aritmia, vasodilatazione periferica e grave ipotensione). N.B. è spesso presente ipertensione liquorale con papilledema legati all’iperafflusso cerebrale indotto dall’acidemia. Ac. Respiratoria Cronica Il compenso renale impedisce il realizzarsi di quadri clinici così severi ed in genere i sintomi sono espressione della patologia polmonare di base. In caso di cuore polmonare: edemi periferici espressione di una ritenzione renale di Na associata all’ipercapnia.

Compensatory Mechanisms Respiratory Renal bicarbonate regeneration Hepatic shift between urea synthesis and ammonia excretion [H+] 40 nmol/L range 36-44

L’Alcalosi Metabolica è l’unico disordine emogasanalitico che non si compensa mai fino in fondo. Nel caso di una situazione di compenso con PaCO2 > 60 mmHg ci troviamo difronte ad una acidosi respiratoria compensata, infatti in corso di compenso per alcalosi metabolica, quando si raggiungono valori di PaCO2 > 60 riprende il drive respiratorio.

How to Analyze an ABG PO2 NL = 80 – 100 mmHg pH NL = 7.35 – 7.45 Acidotic <7.35 Alkalotic >7.45 PCO2 NL = 35 – 45 mmHg Acidotic >45 Alkalotic <35 HCO3 NL = 22 – 26 mmol/L Acidotic < 22 Alkalotic > 26

Four-step ABG Interpretation Examine PaO2 & SaO2 Determine oxygen status Low PaO2 (<80 mmHg) & SaO2 means hypoxia NL/elevated oxygen means adequate oxygenation

Four-step ABG Interpretation pH acidosis <7.35 alkalosis >7.45

Four-step ABG Interpretation study PaCO2 & HCO 3 respiratory irregularity if PaCO2 abnl & HCO3 NL metabolic irregularity if HCO3 abnl & PaCO2 NL

Four-step ABG Interpretation Determine if there is a compensatory mechanism working to try to correct the pH. ie: if have primary respiratory acidosis will have increased PaCO2 and decreased pH. Compensation occurs when the kidneys retain HCO3.

ABG Interpretation Acidosis Acidosis CO2 Change c/w Abnormality CO2 opposes Compensated Respiratory Acidosis CO2 More Abnormal Respiratory Acidosis CO2 Expected Mixed Respiratory Metabolic Acidosis CO2 Less Abnormal Metabolic Acidosis Compensated Metabolic Acidosis

ABG Interpretation Alkalosis CO2 Change c/w Abnormality CO2 Normal opposes Mixed Respiratory Metabolic Alkalosis CO2 Less Abnormal Metabolic Alkalosis Compensated Alkalosis Metabolic Compensated Respiratory Alkalosis CO2 More Abnormal Respiratory Alkalosis CO2 Expected

Practice ABG’s 1. PaO2 90 SaO2 95 pH 7.48 PaCO2 32 HCO3 24 Respiratory alkalosis Respiratory acidosis Metabolic acidosis Compensated respiratory acidosis Metabolic alkalosis Compensated respiratory acidosis Compensated metabolic alkalosis Metabolic acidosis Respiratory acidosis Metabolic alkalosis Respiratory acidosis PaO2 ? SaO2 ? pH 7.42 PaCO2 59 HCO3 30 Metabolic alkalosis

Case study No. 1 56 yo   neurologic dz required ventilator support for several weeks. She seemed most comfortable when hyperventilated to PaCO2 28-30 mmHg. She required daily doses of lasix to assure adequate urine output and received 40 mmol/L IV K+ each day. On 10th day of ICU her ABG on 24% oxygen & VS:

ABG Results pH 7.62 BP 115/80 mmHg PCO2 30 mmHg Pulse 88/min PO2 85 mmHg RR 10/min HCO3 30 mmol/L VT 1000ml BE 10 mmol/L MV 10L K+ 2.5 mmol/L Interpretation:Acute alveolar hyperventilation (resp. alkalosis) and metabolic alkalosis with corrected hypoxemia.

Case study No. 2 27 yo retarded  with insulin-dependent DM arrived at ER from the institution where he lived. On room air ABG & VS: pH 7.15 BP 180/110 mmHg PCO2 22 mmHg Pulse 130/min PO2 92 mmHg RR 40/min HCO3 9 mmol/L VT 800ml BE -30 mmol/L MV 32L Interpretation: Partly compensated metabolic acidosis.

Case study No. 3 74 yo  with hx chronic renal failure and chronic diuretic therapy was admitted to ICU comatose and severely dehydrated. On 40% oxygen her ABG & VS: pH 7.52 BP 130/90 mmHg PCO2 55 mmHg Pulse 120/min PO2 92 mmHg RR 25/min HCO3 42 mmol/L VT 150ml BE 17 mmol/L MV 3.75L Interpretation:Partly compensated metabolic alkalosis with corrected hypoxemia.

Case study No. 4 43 yo  arrives in ER 20 minutes after a MVA in which he injured his face on the dashboard. He is agitated, has mottled, cold and clammy skin and has obvious partial airway obstruction. An oxygen mask at 10 L is placed on his face. ABG & VS: pH 7.10 BP 150/110 mmHg PCO2 60 mmHg Pulse 150/min PO2 125 mmHg RR 45/min HCO3 18 mmol/L VT ? ml BE -15 mmol/L MV ? L . Interpretation:Acute ventilatory failure (resp. acidosis) and acute metabolic acidosis with corrected hypoxemia

Case study No. 5 17 yo, 48 kg  with known insulin-dependent DM came to ER with Kussmaul breathing and irregular pulse. Room air ABG & VS: pH 7.05 BP 140/90 mmHg PCO2 12 mmHg Pulse 118/min PO2 108 mmHg RR 40/min HCO3 5 mmol/L VT 1200ml BE -30 mmol/L MV 48L Interpretation: Severe partly compensated metabolic acidosis without hypoxemia.

Case No. 6 cont’d This patient is in diabetic ketoacidosis. IV glucose and insulin were immediately administered. A judgement was made that severe acidemia was adversely affecting CV function and bicarb was elected to restore pH to  7.20. Bicarb administration calculation: Base deficit X weight (kg) 4 30 X 48 = 360 mmol/L Admin 1/2 over 15 min & 4 repeat ABG

Case No. 6 cont’d ABG result after bicarb: pH 7.27 BP 130/80 mmHg PCO2 25 mmHg Pulse 100/min PO2 92 mmHg RR 22/min HCO3 11 mmol/L VT 600ml BE -14 mmol/L MV 13.2L

Case No. 6 cont’d Oxygen was changed to 2L N/C. 1/2 hour pt. ready to be D/C to floor and ABG & VS: pH 7.41 BP 130/90 mmHg PCO2 10 mmHg Pulse 95/min, regular PO2 148 mmHg RR 20/min HCO3 6 mmol/L VT 350ml BE -17 mmol/L MV 7L SaO2 99% Hb 7 g/dL

Case No. 6 cont’d What is going on?

Technical error was presumed Case No. 6 cont’d If the picture doesn’t fit, repeat ABG!! pH 7. 45 BP 130/90 mmHg PCO2 31 mmHg Pulse 95/min PO2 87 mmHg RR 20/min HCO3 22 mmol/L VT 350ml BE -2 mmol/L MV 7L SaO2 96% Hb 13 g/dL Technical error was presumed

Case study No. 7 67 yo  who had closed reduction of leg fx without incident. Four days later she experienced a sudden onset of severe chest pain and SOB. Room air ABG & VS: pH 7.36 BP 130/90 mmHg PCO2 33 mmHg Pulse 100/min PO2 55 mmHg RR 25/min HCO3 18 mmol/L BE -5 mmol/L MV 18L SaO2 88% Interpretation: Compensated metabolic acidosis with moderate hypoxemia. Dx: PE

Case study No. 8 76 yo  with documented chronic hypercapnia secondary to severe COPD has been in ICU for 3 days while being tx for pneumonia. She had been stable for past 24 hours and was transferred to general floor. Pt was on 2L oxygen & ABG &VS: pH 7.44 BP 135/95 mmHg PCO2 63 mmHg Pulse 110/min PO2 52 mmHg RR 22/min HCO3 42 mmol/L BE +16 mmol/L MV 10L SaO2 86% . Interpretation: Chronic ventilatory failure (resp. acidosis) with uncorrected hypoxemia

Interpretation: Metabolic acidosis Case study No. 9 45yr woman Na+ 135 mmol/L 132-144 K+ 5.9 mmol/L 3.5-5.5 Cl- 101 mmol/L 98-108 HCO3- 12 mmol/L 21-28 Urea 42 mmol/L <8 Creat 720 mmol/L <120 Interpretation: Metabolic acidosis

Interpretation: metabolic alkalosis Case study No. 10 70yr male long Hx epigastric pain & dyspepsia and 7 days vomiting Na+ 127 (135-145) H+ 26 (36-44) K+ 2.2 (3.5-5.5) pO2 9.7 (12-15) Urea 17.3 <10 pCO2 6.2 (4.4-6.1) Creat 250 <150 HCO3- 44 (21-28) Interpretation: metabolic alkalosis

Interpretation: Metabolic alkalosis Case study No. 11 55 yr known Ca Bronchus (ectopic ACTH) weakness upper and lower limbs Na+ 144 Urine : K+ 1.7 Na+ 25 mmol/L Cl- 85 K+ 56 HCO3- > 40 Cl- 35 Creat 50 mmol/L Cortisol 1750 nmol/L (160-690) H+ 29 nmol/L (36-44) pO2 6.5 kPa (12-15) pCO2 5.6 kPa (4.4-6.1) Interpretation: Metabolic alkalosis

Interpretation: Respiratory acidosis Case study No. 12 47 yr old asthmatic smoker brought to A&E breathless with cough and green sputum H+ 83 (36-44) pO2 7.24 (12-15) pCO2 7.75 (4.4-6.1) HCO3- 21.5 (21-28) O2 saturation 86% Interpretation: Respiratory acidosis

Interpretation: Respiratory Alkalosis Case study No. 13 16yr girl asthma acute distress/SOB parasthesiae around mouth and fingers H+ 25 nmol/L (36-44) pO2 17 kPa (12-15) pCO2 2.7 kPa (4.4-6.1) HCO3- 20 mmol/L (21-28) CO2 excretion > CO2 production Interpretation: Respiratory Alkalosis

Interpretation: Mixed acidosis Case study No. 14 10 yr asthmatic girl admitted in status asthmaticus Na 135 H+ 135 (36-44) K 5.2 pO2 9.1 (12-15) Cl 96 (98-108) pCO2 6.6 (4.4-6.1) HCO3 - 33 (21-28) Urea 2.9 Creat 4.3 Interpretation: Mixed acidosis

Acidosis - unconscious in the garage 19 yr male found with car engine running H+ 50 nmol/L pO2 14.0 kPa pCO2 2.0 kPa HCO3- 15 mmol/L anion gap 22 mmol/L lactate 10 mmol/L (0.9-1.7) what colour was his blood?

Cancer, jaundice and acidosis 56 yrs woman with colon cancer develops weight loss and jaundice H+ 60 (36-44) glucose 4 pO2 14 (12-15) ketones neg pCO2 3.3 (4.4-6.1) lactate 15 (0.9-1.7) HCO3- 10 (21-28) anion gap 27