ARTICOLAZIONI

PATOLOGIE DEGENERATIVE DELLE ARTICOLAZIONI : ARTRITI ARTRITE REUMATOIDE ARTRITE REUMATOIDE GIOVANILE ARTRITE ENTEROPATICA ARTRITE PSORIASICA ARTRITI INFETTIVE GOTTA

ARTRITE REUMATOIDE L’artrite reumatoide (RA) è una malattia infiammatoria cronica sistemica in cui una poliartrite cronica colpisce le diartrosi in maniera simmetrica e bilaterale. Di solito vengono colpite le articolazioni interfalangee e metacarpofalangee, i gomiti, le ginocchia e la colonna vertebrale. La malattia insorge usualmente nella terza e quarta decade, ma la frequenza aumenta con l’età fino ai 70 anni. Può comunque presentarsi ad ogni età. Colpisce l’1-2% degli adulti e l’incidenza è maggiore tra le donne rispetto agli uomini. Di solito le articolazioni degli arti sono interessate contemporaneamente e in modo simmetrico. Il decorso della malattia è variabile e spesso è contraddistinta da remissioni e fasi acute. Lo spettro delle manifestazioni cliniche varia da una malattia poco evidente a una grave, distruttiva e invalidante. Il meccanismo immunologico svolge un ruolo importante nella patogenesi della RA

Si ritiene che l’artrite reumatoide sia una malattia autoimmune PATOGENESI Si ritiene che l’artrite reumatoide sia una malattia autoimmune

Edema Infiltrazione di celllule infiammatorie: linfociti B Linfociti T helper plasmacellule macrofagi Aumento della vascolarizzazione Aggregazione di fibrina organizzata che ricopre porzioni di sinoviale e galleggia nella spazio articolare come granuli di riso Accumulo di neutrofili nel liquido sinoviale e sulla superficie della sinoviale Attività osteoclastica nell’osso sottostante con formazione di erosioni Formazione di panno, che è una massa di sinoviale e di stroma sinoviale costituito da cellule infiammatorie, tessuto di granulazione e fibroblasti che cresce sulla superficie articolare causandone l’erosione Un’infiammazione di tendini, legamenti e occasionalmente del muscolo scheletrico adiacente accompagna spesso l’artrite

ARTRITE REUMATOIDE Le mani di un paziente con artrite reumatoide avanzata presentano gonfiore delle articolazioni metacarpo-falangee e la tipica deviazione ulnare delle dita.

NODULO REUMATOIDE Un paziente con artrite reumatoide mostra un nodulo di un dito L’aspetto istologico di un nodulo reumatoide presenta un’area centrale di necrosi circondata da macrofagi e palizzata da un infiltrato infiammatorio cronico.

ARTRITE GOTTOSA (GOTTA) La gotta comprende un numero eterogeneo di malattie il cui comune denominatore è un incremento dell’acido urico sierico e il deposito di cristalli di urato nella articolazioni e a livello renale. La gotta è caratterizzata da un’artrite acuta e cronica.

Le basi puriniche vengono sintetizzate a partire da precursori non purinici oppure derivano da purine preformate assunte con la dieta. Sono poi catabolizzate a ipoxantina o incorporate negli acidi nucleici. Anche la degradazione degli acidi nucleici e delle purine della dieta produce ipoxantina. L’ipoxantina viene convertita ad acido urico, che poi viene escreto nelle urine. La gotta può derivare da: un’iperproduzione di purine, un aumento del catabolismo degli acidi nucleici, come avviene in caso di ricambio cellulare aumentato un diminuito riutilizzo delle basi puriniche libere, una diminuzione dell’escrezione urinaria di acido urico In un soggetto normale un’elevata assuzione nella dieta di cibi ricchi di purine, in particolare carne, non porta a iperuricemia e alla gotta. La maggior parte dei casi (85%) di gotta deriva da un deficit ancora inspiegabile dell’escrezione renale di acido urico.

PATOGENESI ARTRITE GOTTOSA: Risultato finale comune ad un gruppo di disordini metabolici caratterizzati da iperproduzione di acido urico, caratterizzata dalla precipitazione di monourato di sodio nelle articolazioni

i tofi gottosi delle mani appaiono come noduli multipli, gommosi, uno dei quali è ulcerato La sezione trasversale di un dito mostra la raccolta tofacea di cristalli di urato simili a pasta di dentrificio La sezione istologica evidenzia i cristalli di urato di sodio di colore brunastro nell’osso L’immagine istologica a forte ingrandimento alla luce polarizzata con un filtro compensatorio al quarzo mostra la birifrangenza negativa dei cristalli La sezione trasversale del tofo mostra una reazione gigantocellulare che circonda una lesione amorfa, rosacea, in cui i cristalli di urato sono dissolti durante la processazione

PATOLOGIE DELLE ARTICOLAZIONI : OSTEOARTROSI L’osteoartrosi (OA) o artropatia degenerativa, è la più comune affezione articolare ed è una delle condizioni più invalidanti nelle nazioni sviluppate. La malattia si caratterizza per la progressiva erosione della cartilagine articolare, che si manifesta elle articolazioni che sopportano i carichi maggiori e nelle dita degli anziani o nelle articolazioni dei giovani soggette a traumi. Il termine indica una patologia infiammatoria. Tuttavia, benchè possano essere presenti cellule infiammatorie, l’OA è considerata una patologia intrinseca della cartilagine articolare in cui le alterazioni biochimiche e metaboliche portano alla sua degradazione. Nella maggioranza dei casi, l’OA compare insidiosamente, senza apparente causa iniziale, come un fenomeno di invecchiamento. Nel 5% dei casi l’OA può comparire in individui più giovani che presentano qualche condizione predisponente, come precedenti lesioni trumatiche microtrumatiche o macrotraumatiche a una articolazione, una malattia congenita dello sviluppo di una o più articolazioni, o alcune malattie sistemiche di base come diabete o marcata obesità. FATTORI: invecchiamento ed effetti meccanici

Grave artrosi con piccole isole di residua cartilagine Superficie articolare eburnea Cisti subcondrale Cartilagine articolare residua

Grave artrosi dell’anca Grave artrosi dell’anca. Lo spazio articolare è assotigliato, e vi è sclerosi subcondrale con diffuse cisti ovali radiotrasparenti e formazione di osteofiti periferici

GUARIGIONE DI UNA FRATTURA A. Subito dopo una frattura si forma un grande coagulo ematico nel tessuto subperiosteo, nei tessuti molli circostanti e nel canale midollare. L’osso nella sede della frattura è frastagliato. B. La fase infiammatoria del processo di guarigione della frattura è caratterizzata dalla neovascolarizzazione e dall’inizio dell’organizzazione del coagulo. Poichè gli osteociti nel sito della frattura sono morti, le lacune sono vuote. Gli osteociti della corticale sono necrotici ben oltre la rima della frattura, a causa della recisione traumatica delle arterie perforanti che provengono dal periostio. C. La fase riparativa è caratterizzata dalla formazione del callo cartilagineo e di osso reticolare vicino alla sede della frattura. I margini frastagliati della corticale originaria sono stati rimodellati ed erosi dagli osteoclasti. Il canale midollare è stato rivascolarizzato e contiene osso reticolare, e così anche il periosteo. D. Nella fase di rimodellamento, durante la quale viene rivitalizzata la corticale, l’osso reattivo può essere lamellare o reticolare. Il nuovo osso si organizza lungo le linee di forza. Viene mantenuta un’intensa attività osteoclastica e osteoblastica.

PATOGENESI DELL’OSTEOMIELITE EMATOGENA A. La metafisi, l’epifisi e la cartilagine di accrescimento sono normali. Un piccolo microascesso si sta formando a livello delle anse capillari. B. L’espansione del focolaio settico stimola il riassorbimento delle trabecole dell’osso adiacente. Osso reticolare comincia a circondare il focolaio. L’ascesso si espande nella cartilaginee stimola la produzione di osso reattivo dal periostio. C. L’ascesso, che continua ad espandersi attraverso la corticale al tessuto subperiostale, disseca le arterie perforanti che garantiscono l’apporto ematico alla corticale, inducendone a necrosi. D. Questo processo si estende all’articolazione, l’episi, e poi drena attraverso la cute. L’osso necrotico è detto sequestro. L’osso vitale che circonda il sequestro è detto involucro.

OSTEOMIELITE CRONICA A. In questo paziente con osteomielite cronica la cute che sovrasta l’osso infetto è ulcerata e si nota una fstola sul calcagno. B. Dopo amputazione del piede, una zoa sagittale mostra una fistola (freccia dritta) che collega l’osso infettato con la superficie cutanea. Il tessuto bianco (freccia curva) è un carcinoma squamoso infiltrante insorto sulla cute.

OSTEOMIELITE DEL CORPO VERTEBRALE A. L’osteomielite batterica si estende da un corpo vertebrale all’altro per invasione diretta del disco vertebrale e può in realtà spingere anche posteriormente il midollo spinale. La sequenza dagli eventi nel canale midollare è simile a quella delle ossa lunghe. B. Nell’osteomielite tubercolare l’osso è distrutto dal riassorbimento delle trabecole osee, che determina un collasso delle vertebre ed una fuoriuscita del disco intervertebrale. I Bacilli Tubercolari non possono penetrare direttamente nel disco intervertebrale, ma piuttosto si estendono da una vertebra all’altra quando la pressione meccanica fa fuoriuscire il disco.

MALATTIE MUSCOLARI Sono tutte le patologie a carico dei muscoli scheletrici volontari che costituiscono le strutture muscolari degli arti superiori ed inferiori, del tronco del collo e della faccia. Coinvolgono la funzione contrattile del muscolo striato, che, nel suo insieme, costituisce il 40% circa della massa corporea totale. Come si presentano: per la maggior parte, le malattie muscolari non neoplastiche si presentano a causa di debolezza, atrofia o dolore muscolare. Si distiguono tre gruppi: DISTROFIE MUSCOLARI (miopatie primarie): malattie muscolari ereditarie, trasmesse per via dominate o recessiva, che di solito provocano una degenerazione progressiva. Sono classificabili a seconda della modalità di trasmissione ereditaria, del quadro clinico dei muscoli interessai e sempre più spesso, man mano che progradiscono le conoscenze sui geni nteressati, con tecniche di biologia genetica molecolare. MIOPATIE: gruppo di condizioni di eziologia diversa, raggruppate insieme a causa di un predominante effetto sul muscolo. MALATTIE NEUROGENE ed, in particolare, malattie dei nervi periferici e dei motoneuroni, causano una atrofia secondaria dei muscoli scheletrici

MIOPATIE INFIAMMATORIE Le miopatie infiammatorie rappresentano un gruppo eterogeneo di patologie acquisite caratterizzate da una debolazza simmatrica dei muscoli prossimali, un incremento dei livelli di enzimi muscolari nel siero e un’infiammazione non suppurativa del muscolo scheletrico. Le miopatie infiammatorie sono rare e l’incidenza annuale è 1:100 000. Si pensa che le miopatie infiammatorie abbiano una genesi autoimmune per La loro associazione con altre patologie autoimmuni e con le connettiviti; L’evidenza patologica di un meccanismo autoimmune di danno alle cellule muscolari; Il ritrovamento di autoanticorpi nel siero; Il beneficio che si ottiene con farmaci immunosoppressori Le principali caratteristiche morfologiche delle miopatie infiammatorie sono: Presenza di cellule infiammatorie Necrosi e fagocitosi delle fibre muscolari Mescolanza di fibre rigeneranti e di fibre atrofiche Fibrosi

I PRINCIPALI SINTOMI PRESENTI NEI PAZIENTI AFFETTI DA MIOPATIE

PRINCIPALI INDAGINI DIAGNOSTICHE