MALATTIE CEREBROVASCOLARI: STROKE Dott.ssa Giovanna Liliana Pio Responsabile Divisione di Riabilitazione Intensiva Casa di Cura “Madonna della Catena”

Durata superiore alle 24 ore DEFINIZIONE: OMS Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o coma delle funzioni cerebrali Durata superiore alle 24 ore Non attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale.

EPIDEMIOLOGIA Terza causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie 10%-12% di tutti i decessi per anno Principale causa d’ invalidita’ Seconda causa di demenza

CLASSIFICAZIONE: Ischemico Emorragico Emorragia subaracnoidea

FATTORI DI RISCHIO NELLO STROKE Gli studi epidemiologici hanno individuato molteplici fattori che aumentano il rischio ictus. Alcuni di questi non modificabili, tipo l’età , altri possono essere modificati con misure non farmacologiche o farmacologiche. Il loro riconoscimento costituisce la base della prevenzione sia primaria che secondaria dell’ictus.

FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI: Ipertensione arteriosa, Alcune cardiopatie ( in particolare FA) Diabete mellito Iperomocisteinemia Ipertrofia ventricolare sinistra Stenosi carotidea Fumo di sigaretta Eccessivo consumo di alcool Ridotta attività fisica

FATTORI DI RISCHIO PROBABILI: Dislipidemia Alcune cardiopatie ( forame orale pervio, aneurisma settale) Placche dell’arto aortico Uso di contraccettivi orali Terapia ormonale sostitutiva Sindrome metabolica e obesità Emicrania Anticorpi antifosflolipidi Fattori dell’emostasi Infezioni Uso di droghe Inquinamento atmosferico

STROKE ISCHEMICO DEFINIZIONE: Occlusione vasale trombotica e/o embolica, Grave riduzione della pressione arteriosa

EPIDEMIOLOGIA Rappresenta la forma piu’ frequente di ictus (80% circa); Colpisce soggetti di eta’ media superiore a 70 anni, piu’ spesso uomini che donne; La mortalita’ acuta (a 30 gg) e’ pari a circa il 20%, mentre quella ad un anno e’ pari al 30% circa.

EZIOPATOGENESI Da patologia delle arterie di maggiore calibro (a. carotidi, a. vertebrali o a. basilare), responsabili di infarti che colpiscono la corteccia e le strutture sottocorticali; Da patologie dei vasi di piccolo calibro (a. perforanti) che causano infarti sottocorticali o lacune; Da patologie cardiache (cardioembolico), causati da emboli a partenza cardiaca; Infarto cerebrale d’altra origine (dissezione, poliglobulia, ipoglicemia); Infarto cerebrale di origine sconosciuta. Circa 1/3 degli infarti sono preceduti da TIA, di giorni , settimane,mesi o anni. Tale eventualita’ e’ piu’ frequente negli infarti atero-trombotici che in quelli embolici. Spesso l’ infarto si verifica durante il sonno ed il malato si sveglia al mattino con i difetti neurologici gia’ completi; l’inizio puo’ avvenire anche durante la veglia,di solito senza rapporti con gli sforzi fisici o stress (a differenza dagli ictus emorragici).

CAUSE MENO FREQUENTI Disordine ematologico/ altre cause specificabili Ictus emicranico Contraccetivi orali od estrogeni Vasculopatie infiammatorie primarie (ad es. LES, S.di Sjogren, M. di Behcet etc.) Anomalie congenite Vasculopatie traumatiche (dissecazioni).

QUADRO CLINICO Ictus completo: deficit neurologico ab-initio grave, solitamente di natura embolica; Ictus in evoluzione: deficit neurologico con decorso a “gradini”, solitamente di natura atero-trombotica

SINTOMATOLOGIA Disturbi motori Disturbi sensitivi Disturbi del linguaggio Disturbi neurocognitivi (neglet), Deficit visivi Deficit dei nervi cranici Disturbi della coscienza fino al coma

INDAGINI DIAGNOSTICHE TC cranio-cerebrale Negativa nelle prime 24 - 48 ore RMN encefalo Immediatamente positiva Doppler carotideo Correzione chirurgica. ECG FA o IMA Ecocardiogramma (Transesofageo ) Forame ovale pervio .

DEFINIZIONE EZIOPATOGENETICA ICTUS EMORRAGICO DEFINIZIONE EZIOPATOGENETICA 1)Emorragia intraparenchimale primaria o ipertensiva; 2)Emorragia da rottura di un aneurisma sacculare; 3) Emorragia da rottura di una malformazione arterovenosa.

Epidemiologia Rappresenta il 15/20% di tutti i casi di ictus; Colpisce soggetti attorno ai 60 anni, sempre con lieve prevalenza per il sesso maschile; Le emorragie parenchimali (insieme alle subaracnoidee) hanno tassi di mortalità precoce alti (30% e 40% circa dopo la prima settimana,50% e 45% ad un mese).

Anatomia patologica Raccolta intraparenchimale Inondazione ventricolare Cavità poroencefalica

SEDI TOPOGRAFICHE Putamen (40-50%), Sostanza bianca degli emisferi cerebrali (20%), Talamo (10%), Cervelletto (10%), Ponte (meno del 10 %).

QUADRO CLINICO Sono spesso presenti disturbi non focali Cefalea, vomito, rigidita’ nucale e depressione della coscienza In circa il 10% dei casi si manifesta anche con crisi epilettiche parziali o generalizzate.

DIAGNOSI TC cranio-cerebrale Area iperdensa, compatta, rotondeggiante Sede (dimensioni, il carattere espansivo sulle strutture adiacenti) Dopo la prima settimana, la densita’ comincia a ridursi, per cui la TC rivela una lesione isodensa e in seguito ipodensa (Cavità poroencefalica).

TERAPIA CHIRURGICA Emorragie cerebellari di diametro > 3 cm Emorragie lobari di grandi o medie dimensioni in rapido deterioramento Emorragie intracerebrali associate ad aneurismi o ad MAV se accessibili chirurgicamente. MEDICA Farmaci che permettono di contrastare l’espansione dell’emorragia (sperimentali) Il trattamento generale coincide con quello dell’ictus ischemico

EMORRAGIA SUBARACNOIDEA DEFINIZIONE Raccolta ematica nello spazio subaracnoideo EZIOLOGIA Rottura di aneurisma Rottura MAV

EPIDEMIOLOGIA Rappresenta il 3% circa di tutti i casi di ictus. Colpisce piu’ spesso soggetti di sesso femminile, di eta’ media sui 50 anni circa.

EZIOPATOGENESI L’ESA spontanea non traumatica è dovuta: 85% dei casi rottura di un aneurisma sacculare 10% dei casi si tratta di un ESA idiopatica, non aneurismatica 5 % a cause rare (es. dissezione arteriosa, fistole artero-venose durali,MAV)

QUADRO CLINICO ESA DA ANEURISMA Forme ingravescenti Forme tipiche Cefalea violenta ed improvvisa Torpore psichico Rigidità nucale Vomito Dolore rachideo Febbre elevata Coma Exitus

QUADRO CLINICO ESA DA MAV Emorragia cerebro-meningea Segni neurologici focali Segni di irritazione meningea Mortalità del 10% Basso rischio di risanguinamento Minimo rischio di vasospasmo

COMPLICAZIONI Recidiva che si verifica in circa la meta’ dei casi non trattati, manifestandosi tra il 3° ed il 14° giorno. Puo’ avere la stessa gravita’ del 1° episodio ma spesso e’ mortale. Vasospasmo (tra il 3° ed il 14° g.) causato dal coagulo che avvolge le aa. Cerebrali anche a grande distanza dalla sede della rottura. Esso e’ responsabile di infarti cerebrali, di solito multipli e rappresenta la piu’ grave complicazione dell’ ESA. L’ idrocefalo ostruttivo clinicamente caratterizzato da: stato di abulia o di mutismo acinetico (lobi frontali)

DIAGNOSI ESA TC cranio-cerebrale (sensibilità diagnostica del 95%) Arteriografia Falso negativo da vasospasmo: ripetere Arteriografia Circa il 15% dei malati con ESA non presentano aneurismi , si tratta di ESA spontanea con buona prognosi e senza tendenza alle recidive Per fare diagnosi di MAV e’ la TAC con mezzo di contrasto l’ esame di prima scelta: esso rivela circa l’ 80% delle MAV. Lo studio angiografico completo e’ necessario in una prospettiva chirurgica che deve mirare all’ asportazione totale facilitato da una preventiva riduzione della MAV ottenuta mediante embolizzazione delle principali aa. afferenti con palline di Silastic, sotto controllo angiografico e cateterismo selettivo.

TRATTAMENTO ESA Il trattamento radicale degli aneurismi sacculari e’ chirurgico e consiste nella loro esclusione dal circolo, mediante legatura del colletto. L’intervento deve essere eseguito precocemente, per evitare il vasospasmo e la recidiva dell’ ESA Il trattamento con il calcioantagonista nimodipina (60 mg x os ogni 4 ore) riduce il rischio di infarto da vasospasmo

EVOLUZIONE DELL’ ESA La mortalita’ e’ legata alla gravita’ dell’ evento iniziale (morte improvvisa o coma profondo), sia alle complicazioni successive (recidiva e, soprattutto, il vasospasmo). I malati che possono essere operati in buone condizioni hanno una elevata probabilita’ di guarigione (attorno al 90%).

Prevenzione primaria La prevenzione primaria per tutti, ma specialmente per le persone a rischio, si basa su una opportuna informazione sull’ictus e su una educazione a stili di vita adeguati. E’ stato infatti dimostrato che le modifiche degli stili di vita possono produrre una diminuzione dell’incidenza e della mortalità dell’ictus.

Svolgere una regolare attività fisica, MODIFICHE DEGLI STILI DI VITA ASSOCIATE AD UNA RIDUZIONE DEL RISCHIO DI ICTUS: Smettere di fumare, Svolgere una regolare attività fisica, Mantenere un peso corporeo salutare, Ridurre l’apporto di sale nella dieta, Ridurre il consumo di grassi e condimenti di origine animale Mangiare pesce 2- 4 volte la settimana Consumare 3 porzioni di verdura e 2 porzioni di frutta al giorno Consumare regolarmente latte e alimenti derivati con basso contenuto lipidico.

I TRATTAMENTI MEDICI CHE POSSONO RIDURRE IL RISCHIO DI ICTUS: Nel paziente iperteso: Trattamento dell’ipertensione arteriosa, l’obiettivo suggerito dalle linee guida è una PA < di 130 e < di 80 mmHg nei diabetici e almeno < 140 e < 90 mmHg o decisamente più bassi in tutti i soggetti ipertesi. Nel paziente con Fa associata a valvulopatia è indicata la terapia anticoagulante ; Nel paziente con Fa non valvolare di età > 75 anni e con fattori aggiuntivi di rischio trombo embolico ( diabete, ipertensione, scompenso cardiaco, dilatazione atriale sinistra, disfunzione sistolica ventricolare sinistra) è indicata la terapia anticoagulante orale. In alternativa alla terapia anticoagulante si utilizza l’aspirina che risulta efficace sia pure in misura inferiore, soprattutto nei seguenti casi: Età > 65 anni se controindicata la terapia anticoagulante orale, Età > 75 anni se prevale il rischio emoragico su quello trombo-embolico; Nei casi in cui sia prevedibile una scarsa compliance o vi siano difficoltà di accesso ad un monitoraggio affidabile. Nel paziente con protesi valvolari cardiache meccaniche è indicata la terapia anticoagulante. Nel paziente coronaropatico con colesterolo elevato, è indicato il trattamento con le statine. Nel paziente diabetico di età > 30 anni con un fattore di rischio aggiuntivo è indicato l’uso dell’aspirina in prevenzione

TRATTAMENTO GENERALE IN FASE ACUTA Nelle prime 48 ore dall’ictus vengono sorvegliate le funzioni vitali ( ritmo e frequenza cardiaca, PA, saturazione O2 nel sangue e temperatura) e lo stato neurologico ( monitoraggio.) Vanno prevenute le infezioni urinarie e polmonari e va posta particolare attenzione allo stato nutrizionale del paziente ( è importante riconoscere la presenza di disfagia). Vanno prevenute le TVP in pazienti a rischio elevato (plegigi,con alterazione dello stato di coscienza,obesi,con pregressa patologia venosa agli arti inferiori) e’ indicato l’uso dell’eparina a basso peso molecolare da iniziare al momento dell’ospedalizzazione.In pz non a rischio elevato di TVP, il ricorso sistematico all’ eparina comporta un bilancio beneficio/rischio di complicanze emorragiche intracerebrali e /o sistemiche inaccettabile. Vanno trattate le eventuali crisi epilettiche e l’edema cerebrale Di importanza fondamentale è la mobilizzazione precoce già nelle prime ore dopo l’ictus. Il compito della riabilitazione è quello di favorire il recupero, almeno parziale, oltre a promuovere strategie di compenso atte a vicariare le funzioni perse.

TERAPIA FARMACOLOGICA IN FASE ACUTA SPREAD 2007 TERAPIA SPECIFICA NELLE PRIME ORE si basa: sulla disponibilità di strutture e di personale dedicati alla cura dell’ictus ( stroke unit); nel caso dell’ictus ischemico sulla possibiltà di sciogliere il coagulo nelle prime 3 ore ( trombolisi) e di contrastare la formazione di ulteriori trombi attraverso farmaci che prevengono l’aggregazione delle piastrine ( antiaggreganti, in primo luogo, l’aspirina). TROMBOLISI Il farmaco r-tPA: recombinant tissue plasminogen activator somministrato per via endovenosa nelle prime tre ore alla dose di 0.9 mg ogni kg di peso corporeo ( max 90 mg) 10% in bolo, il resto nell’arco di un’ora) . L’efficacia del trattamento diminuisce progressivamente dopo le tre ore. ANTIAGGREGANTI L’aspirina va consigliata in fase acuta ad un dosaggio di 300 mg in tutti i pazienti ad esclusione di quelli candidati al trattamento trombolitico nei quali può essere iniziato dopo 24 ore, o con indicazione al trattamento anticoagulante. In alternativa per i pazienti già in trattamento con aspirina prima dell’ictus e per quelli che hanno controindicazioni all’uso di aspirina si utilizzano ticlopidina 250 mg x2/die (eseguendo almeno 2 controlli dell’ emocromo al mese per i primi 3 mesi) , o clopidogrel 75 mg /die,o dipiridamolo a lento rilascio 200 mg e ASA 25 mg x2/die.

ANTICOAGULANTI: Sono indicati nei pazienti con Fa non valvolare e nei pazienti con altre eziologie cardioemboliche che hanno un elevato rischio di recidiva precoce (es. protesi valvolare meccaniche) ; nonché nei casi con patologia aterotrombotica dei vasi arteriosi extra cranici che , malgrado adeguata terapia antiaggregante, presentano ripetute recidive.

PREVENZIONE SECONDARIA: TERAPIA A LUNGO TERMINE SPREAD 2007 Nei TIA e nell’ ictus ischemico non cardioembolico e’ indicato il trattamento antiaggregante con ASA 100-325 mg/die. Per l’ uso prolungato ASA 100 mg/die. Nel caso ASA non sia efficace o non tollerato e’ indicato il trattamento antiaggregante con clopidogrel 75 mg/die. E’ indicata anche ticlopidina 500 mg/die che pero’ presenta rispetto al clopidogrel un profilo di sicurezza minore quindi richiede controllo emocromo ogni 2 settimane. Nell’ ictus o TIA cardioembolico associato a cardiopatie valvolari emboligene e’ indicata la terapia anticoagulante

PROGNOSI DAL 40-50% dei pazienti muore entro 3 settimane dallo stroke . Il 25 % muore entro 2 anni La maggiore mortalità si verifica nelle emorragie cerebrali ( 70/80 % ),mentre è più bassa nell’infarto ( 20%). La perdita di coscienza implica una prognosi peggiore Altri segni presentano un significato prognostico negativo : incontinenza, deviazione laterale dello sguardo. Dei pazienti che sopravvivono all’evento acuto , dopo 6 mesi la metà è disabile. I pazienti che hanno presentato un ictus possono andare incontro ad un ulteriore ictus o ad un IMA. La prognosi degli infarti lacunari è è usualmente buona con parziale o completa risoluzione del deficit solitamente in 4-6 settimane.

CAUSE PIU’ FREQUENTI DI MORTE NEI PRIMI GG DOPO UN ICTUS: Polmoniti, embolia polmonare , ischemia miocardica

CONCLUSIONE Se da un lato e’ vero che negli ultimi 30 anni e’ stato dimostrato un graduale declino della frequenza degli ictus (di circa il 50%), attribuito al piu’ efficace trattamento di alcune delle condizioni che li favoriscono, come l’ ipertensione arteriosa e le cardiopatie emboligene,dall’ altro si calcola che l’ evoluzione demografica, caratterizzata da un sensibile invecchiamento , portera’ in Italia,se l’ incidenza dovesse rimanere costante, ad un aumento dei casi di ictus nel prossimo futuro.

GRAZIE