PRESSIONE INTRACRANICA (ICP) GIOVANNI SPANU CLINICA NEUROCHIRURGICA UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI PAVIA

NEUROFISIOLOGIA CHIRURGICA Eziologia dell’ “ICP” Dinamica dell’omeostasi dell’ “ICP” Controllo del flusso ematico cerebrale Regolazione dell’omeostasi dell’acqua e del sodio

RILEVAZIONE DELL’ “ICP” L’ “ICP” è generata dalla pressione atmosferica, idrostatica e di riempimento. Valori normali dell’ “ICP”: 8-12; 18-24 mmHg “CAMINO” RACHICENTESI

LEGGE DI MONRO-KELLIE (1783-1825) Lo spazio cranio-spinale intradurale ha un volume costante ed il suo contenuto (sangue, asse cranio-spinale, liquor) è incomprimibile.

PRESSIONE DI RIEMPIMENTO E’ determinata da: Volume Elastanza ( dP / dV ) Compliance ( dV/dP )

CURVA PRESSIONE - VOLUME

CAUSE DELL’AUMENTO DELL’ “ICP” CONGESTIONE VASCOLARE EDEMA CEREBRALE IDROCEFALO EMATOMA EMORRAGIA SUBARACNOIDEA EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE EMORRAGIA INTRAVENTRICOLARE TUMORE ASCESSO

SEGNI E SINTOMI DELL’AUMENTATA “ICP” CEFALEA FRONTALE - OCCIPITALE VOMITO A GETTO, SENZA NAUSEA DISTURBI VISIVI: Diplopia, Deficit del VI nc diminuzione dell’acuità visiva, Edema della papilla, Atrofia ottica. VARIAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA

SEGNI E SINTONTOMI DELL’AUMENTATA “ICP” Segni di scompenso, inizialmente intermittenti: Astenia intensa, tremori ai quattro arti, disturbi respiratori, bradicardia. Segni di scompenso progressivi ed irreversibili: Impegno cerebrale nel forame di Pacchioni, sofferenza diencefalica (alterazione della vigilanza, sino al coma, ipertono muscolare, segni di decerebrazione, miosi puntiforme, alterazioni del ritmo respiratorio).

SEGNI E SINTOMI DELL’AUMENTATA “ICP” Sofferenza mesencefalica: decerebrazione bilaterale, respiro con lunghe pause o incremento degli atti respiratori; pupille in media midriasi, areattive; deviazione dello sguardo dal lato dello stimolo. Sofferenza pontina: respiro rapido e superficiale; pupille in media midriasi areattiva, abolizione del riflesso oculovestibolare, arti flaccidi. Sofferenza bulbare: diminuzione del ritmo respiratorio con pause di apnea, midriasi areattiva, calo pressorio

SEGNI E SINTOMI DELL’UMENTATA “ICP” Impegno Temporale: Fase iniziale: midriasi omolaterale, parzialmente reagente; emiparesi controlaterale; talvolta conservato lo stato di coscienza. Fase successiva: midriasi areattiva; alterazione dello stato di vigilanza, sino al coma; emiplegia o emidecerebrazione; talvolta paresi controlaterale. Impegno delle amigdale: crisi d’ipertono in opistotono spontanee o dopo stimolo doloroso; nistagmo, riflesso pupillare indenne.

GLASGOW COMA SCALE APERTURA DEGLI OCCHI: 4. Spontanea, 3. Su comando, 2. Al dolore, 1. No MIGLIOR RISPOSTA VERBALE: 5. Orientata, 4. Confusa, 3. Parole inappropriate, 2. Suoni incomprensibili, 1. No MIGLIOR RISPOSTA MOTORIA: 6. Obbedisce, 5. Localizza il dolore, 4. Flessione, 3. Flesso-estensione, 2. Iperestensione, 1. No

MANIPOLAZIONE DELL’ “ICP” SPAZIO INTRA ED EXTRA CELLULARE Il volume di questo comparto può essere modificato con l’uso di: 1. Desametazone, 0.1-1 mg/Kg/die 2. Mannitolo al 20%, 0.5-1 g/Kg/die 3. Furosemide 0.5-1.5 mg/Kg/die 4. Acetazolamide 7mg/Kg/die

MANIPOLAZIONE DELL’ “ICP” SI PUO’ AGIRE SUI SEGUENTI COMPARTIMENTI: 1. Liquor 2. Volume ematico cerebrale 3. Spazio intracellulare 4. Spazio extracellulare

MANIPOLAZIONE DELL’ “ICP” VOLUME EMATICO INTRACRANICO E’ determinato da: “CBF”, resistenza cerebrovascolare, drenaggio venoso Occupa due subcompartimenti: arterioso e venoso. Su questi si può agire con: Isoflurano (vasodilatatore), riduce il metabolismo cerebrale Propofol (minima vasodilatazione), idem.

MANIPOLAZIONE DELL’ “ICP” IL COMPARTIMENTO LIQUORALE Il suo volume è di 150 mL(a), 50 mL (b) E’ secreto (0,35-0,4 mL/min); 70% plessi corioidei; 30% dai liquidi interstiziali del SNC Il liquor circola attorno al nevrasse in modo pulsatile, bidirezionale spinto dall’onda pressoria sistolica E’ riassorbito (90%) dai villi aracnoidei, (10%) dalle radici spinali posteriori

EDEMA CEREBRALE “Accumulo abnorme di acqua nell’encefalo” Distribuzione fisiologica dell’acqua: 20% del volume cerebrale, comparto extracellulare 80%, sostanza grigia; 68%, sostanza bianca

EDEMA CEREBRALE L’encefalo può apparire rigonfio per due motivi: Congestione vascolare causata da: a) ingorgo venoso, b) perdita dell’autoregolazione cerebrovascolare 2. Edema “per sé”

EDEMA CEREBRALE Si riconoscono cinque tipi di edema cerebrale: Vasogenico Citotossico Idrostatico Osmolare Interstiziale/transependimale

EDEMA CEREBRALE Edema vasogenico 1. Rottura della barriera emato-encefalica (BEE) 2. Accumulo d’acqua intra ed extracellulare 3. Aumento dell’ “ICP” 4. Diminuzione del CBFr 5. Ipossia regionale con diminuzione del PH 6. Perdita dell’autoregolazione vasale 7. Vasoparalisi

EDEMA CEREBRALE Edema citotossico 1. E’ secondario all’ischemia cerebrale ed all’ipossia neuronale con perdita della funzione della pompa Na+/K+-ATPasi 2. E’ l’effetto finale di un’ischemia severa con CBF < 12 mL-1/ 100 g -1/ min 3. Intracellulare 4. BEE intatta

EDEMA CEREBRALE Edema idrostatico 1. Diffuso danno cerebrale post-traumatico 2. Perdita dell’autoregolazione vascolare nel letto capillare 3. Elevata pressione idrostatica nel letto capillare 4. L’acqua è forzata nel comparto extracellulare 5. BEE intatta

EDEMA CEREBRALE Edema osmolare 1. La concentrazione ematica dell’Na+ é minore di 120 mEq /L 2. Trauma cranio-cerebrale, ESA, craniofaringioma 3. Danno dell’ipotalamo: inappropriata natriuresi con conseguente iponatriemia 4. BEE Intatta

Edema Interstiziale / Transependimale EDEMA CEREBRALE Edema Interstiziale / Transependimale 1. E’ secondario ad idrocefalo 2. BEE intatta

FLUSSO EMATICO CEREBRALE Valori normali: 45 / 65 mL-1 / 100 g / min Perfusione: ~750 mL/min, pari al 15% della gittata cardiaca Il cervello consuma ~ il 20% dell’ossigeno totale Distribuzione ematica: 80% nella sostanza grigia 20% nella sostanza bianca

FLUSSO EMATICO CEREBRALE Se il CBF é di 20-25 mL-1/ 100g-1 / min, l’EEG presenta una diminuzione d’ampiezza Tra 15 e 20 mL-1 / 100g-1 / min, l’EEG diventa isoelettrico ed i PE non sono più registrabili Un CBF < 10-15 mL-1 / 100g-1 / min, causa un danno neuronale irreversibile per il mancato funzionamento della pompa Na+/K+-ATPasi L’assenza di CBF causa uno stato di incoscienza in 5-10 secondi

FLUSSO EMATICO CEREBRALE La rapida perdita del gradiente cationico, attraverso la membrana neuronale, dovuta al mancato funzionamento della pompa Na+/K+ ATPasi culmina con l’accumulo intracellulare di Ca++ causando un danno neuronale irreversibile e la conseguente morte cellulare

FLUSSO EMATICO CEREBRALE Il CBF è strettamente controllato da due meccanismi principali: Autoregolazione cerebrovascolare (CAR) Rapporto chemoregolazione / quadro metabolico

FLUSSO EMATICO CEREBRALE AUTOREGOLAZIONE CAR (50-150 mmHg) → CPP → CBF costante CPP = SMAP – ICP Il tono vascolare è determinato dalla pressione transmurale. Un loro aumento causa vasocostrizione ed una riduzione del flusso e viceversa.

FLUSSO EMATICO CEREBRALE Rapporto Chemoregolazione / Quadro metabolico Il CBF locale è determinato dal metabolismo cerebrale CMRO2 = CBF x ΔO2 (A-V), costante ed è pari a 3.0-3.8 mL-1/ 100g-1 / min

FLUSSO EMATICO CEREBRALE Rapporto Chemoregolazione / Quadro metabolico CMRO2 è influenzato dalla temperatura: si riduce del 5% per ogni diminuzione di 1C°. Alla temperatura di 28 C°, CMRO2 e CBF restano appaiati, CAR e la reattività della CO2 restano intatte. SJV / O2 (v.n.= 55-75%), se ↑= iperemia, se ↓= ischemia

PIANO ASSISTENZIALE Valutazione stato di coscienza Atti respiratori Posizione, movimento, cefalea, vomito PIC, DVE Bilancio idroelettrolitico Temperatura