INDICE DI PEARL N° di gravidanze per 1200 mesi d’uso I.P.= N° di mesi di uso del metodo

INDICE DI PEARL Il contraccettivo ideale dovrebbe avere un I.P.<1 Esempi: Pillola contraccettiva I.P. 0.07-0.5 Profilattico I.P. 1-10 Ogino-Knaus I.P. 25-35

I Metodi Contraccettivi Naturali

Definizione L’OMS ha definito metodi naturali di contraccezione quei”metodi per pianificare o evitare le gravidanze basati sull’osservazione dei segni e sintomi naturali della fase fertile ed infertile del ciclo mestruale”.

Fertilità della donna La fertilità della donna si manifesta ciclicamente e solo nella breve fase del ciclo mestruale, della durata di circa 24-36 ore, quando l’ovocita maturo, avvenuta l’ovulazione, è libero nella tuba di Falloppio.

Fasi del ciclo Prima fase INFERTILE Seconda fase FERTILE Terza fase INFERTILE

Importante è il riconoscimento soggettivo di ogni donna di una serie di segni clinici legati al variare dei livelli ormonali durante il ciclo mestruale

Quali coppie possono ricorrere a M.C.N. Coloro che hanno una perfetta conoscenza delle fasi del ciclo mestruale Le donne che hanno un ciclo regolare

Non è consigliabile l’utilizzo M.C.N. Coloro che non hanno una perfetta conoscenza delle fasi del ciclo mestruale Le donne che hanno un ciclo irregolare Le donne che hanno avuto da poco il menarca o sono prossime alla menopausa

Efficacia dei metodi naturali Si calcola che nel primo anno d’uso vi sia una quota di fallimento intorno al 20%, la percentuale di gravidanze può essere drasticamente abbassata se i rapporti sessuali vengono limitati al periodo post-ovulatorio.

Quali sono i metodi contraccettivi naturali

M.C.N. Ogino-Knaus (o metodo del calendario) Temperatura basale Metodo Billings Sintotermico Persona

Ogino-Knaus Definito anche metodo del calendario, cerca di stabilire la potenziale base fertile. 28-19=9 28-11=17 Esso infatti stabilisce rispettivamente il primo e l’ultimo giorno della fase fertile, in media dal 9° giorno al 17° giorno. La quota di fallimento è tra le 14 e le 50 gravidanze su 100 anni/donna.

Temperatura Basale Questo metodo utilizza la misurazione giornaliera della temperatura corporea basale, rilevata al mattino a digiuno, al fine di identificare il momento dell’ovulazione, e quindi la fase fertile. L’aumento di T° indica l’ovulazione, e la possibilità di rapporti sicuri dal terzo giorno successivo al massimo aumento della temperatura fino alla comparsa del nuovo ciclo mestruale.

Metodo di Billings Nel corso del ciclo mestruale, si verificano delle variazioni nelle caratteristiche del muco cervicale Con l’aumentare dei livelli di estrogeno aumenta la quantità di muco e diminuisce la viscosità Con l’aumentare dei livelli di progesterone, il muco diventa scarso e vischioso

Metodo di Billings Dopo la mestruazione, muco cervicale scarso (sensazione di secchezza vaginale) Prima dell’ovulazione, fluidificazione del muco cervicale, a chiara d’uovo (sensazione di umidità, persiste per circa 3 giorni) Dopo l’ovulazione , il muco cervicale è scarso e vischioso (sensazione di secchezza vaginale), periodo sicuro dura circa 10 giorni.

Metodo di Billings Metodo soggettivo per ogni donna Metodo facile da utilizzare: in uno studio del 1981 il 95% delle donne, indipendentemente dalle condizioni socio economiche, si è dimostrato capace di riconoscere il periodo fertile in base alle condizioni del muco Se usato correttamente, efficace nel 97% dei casi

Sintotermico Il metodo sintotermico si basa sulla correlazione tra la temperatura basale e le modificazioni del muco cervicale. Viene definito infertile il periodo in cui dopo tre giorni consecutivi di aumento della temperatura basale, si associa una netta riduzione del muco cervicale, fino alla ricomparsa del nuovo ciclo. L’efficacia del metodo varia da 5-35 gravidanze su 100 anni/donna.

Persona Questo metodo utilizza il dosaggio immunologico nelle urine, mediante uno stick dell’estrone-3-glucuronide e dell’LH, per identificare i 6-10 giorni del ciclo mestruale che sono a maggiore rischio di gravidanza. Rilevando la presenza di questi due ormoni (che sono espressione di imminente ovulazione), vengono identificati i giorni fecondi dai non fecondi. Questo metodo è composto da test-stick e da un piccolo monitor che identifica i giorni fertili con il colore rosso, i non fertili con il verde, mentre la comparsa di luce gialla indica la necessità di ripetere il test con le prime urine della giornata.

METODI DI BARRIERA Svolgono un’azione meccanica Ostacolo alla penetrazione degli spermatozoi in vagina (Condom) Ostacolo alla penetrazione degli spermatozoi nel canale cervicale (Diaframma)

Metodi Di Barriera Diaframma Fin dall’inizio degli anni ’60 metodo contraccettivo più utilizzato in Inghilterra e in America. Attualmente non più di 2-3 milioni di donne nel mondo lo utilizzano

Metodi di barriera Diaframma Il materiale di costituzione è la gomma vulcanizzata. Ha una forma a cupola la cui base è costituita da un anello metallico. Inserito in vagina si dispone tra la parete posteriore della sinfisi pubica e il fornice posteriore nascondendo la vagina e la cervice

Metodi di Barriera Diaframma Azione contraccettiva Barriera meccanica al passaggio dello sperma Impedisce la neutralizzazione dell’ambiente acido vaginale da parte del muco cervicale, rendendolo ostile agli spermatozoi Efficace vettore per creme e spermicidi

Metodi di Barriera Diaframma Si inserisce circa tre ore prima del rapporto e mantenuto in situ per sei ore dopo il rapporto. Non deve essere utilizzato dopo il parto per almeno sei settimane

Metodi di Barriera Diaframma Svantaggi rispetto al Condom Tipo e dimensione del diaframma devono essere adeguate per ogni singola paziente Necessita di diverse “prove” per assicurarsi del corretto posizionamento

Requisiti per un metodo contraccettivo nella fascia di età adolescenziale Facile reperibilità Basso costo Semplicità d’uso Sicurezza contraccettiva Minimo coinvolgimento di altri Possibilità di uso saltuario Assenza di effetti collaterali Non interferenza sul futuro riproduttivo Protezione contro MTS

Da un rapporto ASPER pubblicato nel 2000 tra le adolescenti solo il 4,8% delle ragazze utilizza la pillola, la maggioranza usa il profilattico o il coito interrotto e il 16% non utilizza alcun metodo contraccettivo.

Efficacia contraccettiva La pillola, assunta correttamente, è la metodica contraccettiva più “sicura”, infatti è gravata da una percentuale di insuccesso compresa tra 0,16- 0,30 casi /100 donne l’anno, segue il profilattico con 3,5- 4 casi /100 donne l’anno, il coito interrotto con 6,5-7 casi /100 donne, gli spermicidi e le schiume con 12 casi/100 donne, i metodi naturali (Ogino-Knaus, Billings, temperatura basale) con oltre 15 casi/100 donne l’anno.

CONDOM Vantaggi: Svantaggi: facile reperibilità disponibili senza prescrizione e visita medica assenza di controindicazioni e/o effetti collaterali costo contenuto relativa semplicità di uso buona sicurezza contraccettiva protezione per MTS riduzione rischio di K cervice possibilità di interrompere l’uso quando si desidera Svantaggi: scarso passaggio di informazione su uso e su rischio di rottura (sicurezza non elevata) interferenza con l’atto sessuale rare manifestazioni allergiche

Il profilattico va utilizzato tutte le volte che si è a rischio di esposizione o trasmissione di una MTS. si preferisce usare un metodo che si può interrompere in qualunque momento come metodo di riserva (la partner ha dimenticato di assumere il contraccettivo orale) esistenza di controindicazioni verso altri metodi contraccettivi rapporti sessuali solo occasionalmente preoccupazione degli effetti collaterali di altri metodi

Contraccezione ormonale

Contraccezione ormonale Orale Pillola monofasica Pillola bifasica Pillola trifasica Minipillola (solo progestinico) Intercezione (pillola del giorno dopo) Contraccettivi iniettabili (long-acting) Impianti steroidei sottocutanei Anelli vaginali dismettenti steroidi

I contraccettivi ormonali più utilizzati sono associazioni tra un estrogeno di sintesi ed un progestinico.

Etinil-estradiolo Caratterizzato nella sua composizione chimica da un anello A insaturo degli estrogeni e da un gruppo etinilico in posizione 17 alfa.

Caratteristiche farmacologiche dell’etinil-estradiolo Dosaggi: 50,35,30,20 e 15 µg/die Rapido assorbimento dopo somministrazione orale, a livello gastrico. Solfatazione intestinale Deconiugazione con riattivazione Circolo enteroepatico o escrezione con la bile Importante first-pass metabolism (40-60%) sopratutto per la grande variabilità della coniugazione intestinale Picco plasmatico dopo 1-2 ore Emivita variabile da 13 a 27 ore.

Progestinici Analoghi sintetici del progesterone naturale con modificazioni della struttura molecolare atte a fornire un aumento della potenza farmacologica, attraverso un incremento dell’affinità di legame al recettore e della resistenza al catabolismo dell’organismo, dopo assunzione orale.

Progestinici impiegati nei C.O. 17 idrossiderivati del progesterone: Ciproterone acetato (CPA) Medrossiprogesterone acetato (MAP) 19 norderivati del testosterone: Noretisterone acetato Levonorgestrel (LNG) gestodene (GSD) norgestimato desogestrel (DSG) Derivati dell’alfa spironolattone: drospirenone

Meccanismo d’azione dei C.O. Diminuzione della secrezione di gonadotropine, con consegunte soppressione dell’attività ovarica, in particolare, dell’ovulazione; Effetto di tipo progestinico sulle ghiandole cervicali, con aumento della viscosità del muco cervicale e conseguente difficoltà di penetrazione per gli spermatozoi; Effetto di tipo estro-progestinico sull’endometrio, con soppressione della proliferazione, assenza di mitosi ghiandolari, edema stromale, diminuzione delle secrezioni (asincronismi maturativi), con risultato di una iporecettività all’impianto

Effetti positivi della contraccezione orale

Ruolo protettivo verso: Cisti ovariche funzionali Anemia sideropenica Dismenorrea Malattia infiammatoria pelvica Gravidanze ectopiche Osteopenia secondaria ad ipoestrogenismo Acne, seborrea, ipertricosi Ruolo da confermare verso: Artrite reumatoide Patologia mammaria benigna Patologia tiroidea benigna Ulcera peptica

Situazioni in cui l’impiego dei C. O Situazioni in cui l’impiego dei C.O. richiede un’attenta valutazione del rapporto Rischi/Benefici Anemia falciforme Colecistopatia asintomatica Dermopatie estrogeno-correlate Diabete mellito Dislipidemia Emicrania comune Episodi depressivi Malattie renali Morbo di Chron Patologie che richiedono farmaci induttori enzimatici: epilessia, tubercolosi

Altri sistemi di contraccezione ormonale che agiscono a diversi livelli Preparati iniettabili (MAP): ispessimento del muco cervicale, blocco del picco di LH alterazioni dell’endometrio. Contraccezione d’emergenza post-coitale: ritardo o blocco dell’ovulazione, riduzione della recettività endometriale all’impianto. Minipillola:solo progestinico: ipotrofia dell’endometrio Intrauterina (IUD) Cerotto contraccettivo (estrogeno e progestinico): attività simil pillola. Anello vaginale:rilascio di ormoni direttamente in vagina

Sistema ormonale intrauterino

Rappresentazione schematica del sistema nell’utero

Sezione longitudinale dell’utero prima dell’inserzione del sistema

Sezione trasversale dell’utero in presenza

Controindicazioni Gravidanza in atto Donna nullipara, soprattutto se è giovane Storia personale di menorragia o menometrorragia Storia personale di malattia infiammatoria pelvica Gravidanza extrauterina tubarica Ipoplasia uterina

Effetti collaterali e complicanze Possibilità di espulsione spontanea Menorragie o menometrorragie Malattia infiammatoria pelvica Aumentata incidenza di gravidanza extrauterina tubarica

Effetti sulla sindrome climaterica: le vampate

COS’ E’ UNA VAMPATA? Improvvisa sensazione di calore sulla cute del viso, del collo e del torace di solito accompagnata da sudorazione e in alcuni casi seguita da una sensazione di freddo. E’ una precoce manifestazione della instabilità vasomotoria che segue alla diminuizione degli estrogeni circolanti

MENOPAUSA VAMPATE SPONTANEA CHIRURGICA Osservate in circa il 70% delle donne Dopo circa 9-10 anni dall’ultima mestruazione solo il 28 % delle donne lamenta ancora vampate

La temperatura esterna non influenza il numero delle vampate ma può condizionarne la durata (3min)

Estrone ORIGINE EXTRAGHIANDOLARE Androstendione surrenalico fegato Tessuto adiposo

NON E’ SOLO UN FENOMENO SOGGETTIVO Modificazioni oggettive fisiologiche Aumento della temperatura corporea Diminuizione delle resistenze cutanee Aumento della conduttanza Aumento della frequenza cardiaca e respiratoria Aumento della velocità del flusso sanguigno Modificazioni elettrocardiografiche Persistono per alcuni minuti dopo la scomparsa della sensazione soggettiva di calore

SUDORAZIONE PERSPIRAZIONE RIDUZIONE DELLA TEMPERATURA CORPOREA DI CIRCA 0.2 C

PATOGENESI PROBABILE Alterata funzione termoregolatoria centrale che mira a provocare una dispersione di calore dal corpo conseguente ad una errata “lettura” della temperatura centrale da parte dei centri termoregolatori Falsa impressione di diminuizione della temperatura che dà avvio alla vampata, seguita da fenomeni termodispersivi capaci di riportare la temperatura corporea in equilibrio col nuovo set-point

SITUAZIONE ORMONALE La vampata di calore si associa sempre ad un picco di LH Non si rilevano prima e dopo la vampata fluttuazioni dei livellii di estrone ed estradiolo La prolattina non presenta modificazioni Aumento del cortisolo del deidroepiandrosterone e androstenedione

Review 46 trials con 17 E2 e CCEE Non sono apparse significative differenze nell’efficacia (buona) sulle vampate di calore (riduzione n° di vampate settimanali significativa rispetto al placebo) e negli effetti non desiderati: tensione mammaria, sanguinamento vaginale. Nelson HD Jama, 2004 April

Anello vaginale L’anello vaginale che libera 50 o 100 mcg/die di estradiolo riduce significativamente numero ed intensità dei sintomi vasomotori. Speroff Obstet Gynecol 2003

Newsweek, 2002 Jun And now for a hot flash

NAMS Il NAMS raccomanda variazioni dello stile di vita insieme con sostanze non ormonali per sintomi di media entità, riservando gli estroprogestinici a quelli più accentuati. Am Fam Physician, Jul 2004

DAMES DAMES (Decision at Menopause Study) 293 donne fra i 45 ed i 53 aa. In più della metà erano presenti sintomi accentuati in particolar modo vampate di calore, turbe del sonno e cefalea Menopause, 2004

Vampate e carcinoma della mammella Nelle donne operate e trattate per carcinoma della mammella le vampate di calore insorgono rapidamente e sono di grande intensità. Questa sintomatologia è aggravata dall’uso di tamoxifene. Hoda D. et al. Breast J 2003

Fattori di rischio Studio con questionario su 6017 donne dimostra che l’età più avanzata, un elevato livello culturale ed esercizi fisici impegnativi diminuiscono il rischio di disturbi vaso-motori, rischio che aumenta con un rapido incremento ponderale, annessiectomia, stile di vita non salutare, concomitanti problemi di salute e/o economici. Nelbrand C et al, Am J Obstet Gynecol, 2003

Fattori di rischio di vampate Fumo di sigarette Livelli ormonali Body syze Menopausa chirurgica razza Whiteman MK et al, J Womens Healt, 2003

Campione: 173 donne in sovrappeso Over weight L’esercizio fisico moderato – intenso aumenta significativamente la gravità delle vampate di calore, diminuiscono i problemi di memoria. Campione: 173 donne in sovrappeso Aiello EJ et al. Menopause, 2004 Jul - Aug

MODIFICAZIONI IN MENOPAUSA Apparato Genito-Urinario

Utero Vulva Peso Volume Spessore Endometrio (<4-5 mm) Scomparsa componente ghiandolare Vulva Assottigliamento cute e sottocute Riduzione grandi labbra e quasi scomparsa piccole labbra Diradamento peli pubici

Secchezza vaginale Vagina Trasudazione parietale e produzione di muco cervicale Secchezza vaginale Prevalenza di cellule basali povere di glicogeno Acido lattico pH Vaginale (6-8) Spessore della mucosa Assenza delle rughe vaginali Fragilità vasale Facilità di erosione Ulcerazioni

MENOPAUSA Diminuzione delle secrezioni ghiandolari e della trasudazione vaginale Ipoestrogenismo Diminuzione della libido e della frequenza dei rapporti sessuali Assenza di stimoli meccanici Secchezza vaginale Problematiche di relazione della coppia Danno alla mucosa vaginale Rapporti sessuali dolorosi

Produzione fluidi lubrificanti vaginali Elasticità tessuti genitali Atrofia mucosa vaginale Accorciamento vagina Obliterazione fornici vaginali DISPAREUNIA

Uretra Perineo Sindrome uretrale della menopausa: Tenesmo, pollachiuria, disuria, cistiti Assottigliamento mucosa uretrale Perineo Prolasso vescicale, uretrale Perdita angolo uretro- vescicale: Incontinenza urinaria Tono e tessuto elastico zona perineale

SINTOMI DA DEPRIVAZIONE ESTROGENICA Condizioni atrofiche Atrofia vaginale Dispareunia Prurito vulvo vaginale Sindrome del trigono vescicale Pollachiuria Disuria Cistiti

HRT migliora la vascolarizzazione della vescica ed attenua la sintomatologia cisto – uretrale dopo la menopausa Battaglia C et al, Ultrasound Obstet Gynecol 1999 I dati confermano la presenza di ER nella parete vescicale e spiegano il ruolo degli estrogeni nel trattamento di disfunzioni del basso tratto urinario in menopausa Blakeman PJ et al, BJOG 2001 La terapia con estrogeni a lungo termine è utile nel trattamento dell’incontinenza urinaria dopo la menopausa. Fleishmann N et al, J. Urol 2002

MODIFICAZIONI IN MENOPAUSA SISTEMA CARDIO-VASCOLARE

Menopausa e rischio cardio-vascolare Dopo la menopausa (con la cessazione dell’attività ovarica)il rischio di malattie coronariche nella donna si raddoppia e la mortalità per questo tipo di patologie tende ad eguagliarsi nei due sessi intorno ai 65 anni

Nappi C. et al., 1998 Mortalità cardio-vascolare La mortalità cardio-vascolare aumenta drammaticamente nella donna di ben 17 volte dai 40 ai 60 anni passando rispettivamente dall’1-1,3 per mille per anno al 22,1 per mille per anno.

Effetto degli estrogeni Sui lipidi e le lipoproteine Sulla parete arteriosa

Estrogeni e lipidi Riducono i livelli ematici di colesterolo; Riducono colesterolo LDL ( gli estrogeni in realtà aumentano l’LDL colesterolo, ma aumentano in misura maggiore il suo catabolismo, per cui alla fine i livelli circolanti di LDL-colesterolo risultano diminuiti). Aumentano colesterolo HDL; Elevato rapporto HDL/LDL si associa ad un minor rischio cardio-vascolare.

Estrogeni ed azione antiossidante Azione anti-aterosclerotica riducendo la possibilità di ossidazione a carico delle LDL e di accumulo dei lipidi sulla parete vasale.

Estrogeni e parete arteriosa Presenza di recettori per tali ormoni sulla parete endoteliale (azione diretta); Favoriscono la vasodilatazione, mediante l’aumentata produzione di fattori rilassanti (EDRFs endothelial relaxant factors) e la diminuita produzione di fattori contraenti (EDCFs endothelial contraent factors); Riducendo quindi la possibilità di produzione della placca.

Estrogeni e metabolismo delle prostaglandine Aumentano formazione di prostacicline ed ossido nitrico ad azione vasodilatante; Riducono il trombossano dotato di azione vasocostrittrice ed aggregante piastrinica,

Effetti minori degli estrogeni Azione inotropa sul cuore Aumentato metabolismo periferico del glucosio; Conseguente diminuzione dell’insulinemia, che è dotata di effetto aterogenico sui vasi quando è elevata.

CONCLUSIONI La spiegazione più probabile per questo aumento della mortalità femminile per malattie cardio-vascolari sembra essere legata al fatto che l’attività ovarica, in particolare la secrezione estrogenica, conferisce alla donna un effetto protettivo che si perde con lo stabilirsi della menopausa.

Struttura dell’osso Osso Corticale Osso trabecolare L’osso maturo è costituito da due tipi di tessuto osseo: corticale o compatto e trabecolare o spongioso. • L’osso corticale prevale nelle parti esterne delle ossa e circonda l’osso trabecolare. Costituisce circa l’80% del tessuto osseo totale. • L’osso trabecolare è sito all’interno delle ossa; è formato da numerose trabecole che si intersecano fra loro e circoscrivono aree in cui sono contenuti il midollo osseo ed i vasi sanguigni. Si trova soprattutto a livello dei corpi vertebrali e del collo del femore. Data la sua particolare struttura, l’osso trabecolare possiede un’ampia superficie, ciò si riflette in una maggiore attività metabolica: circa il 25% dell’osso trabecolare viene mediamente sottoposto a rimodellamento in un anno, contro il 2-3% dell’osso corticale. • Nell’osteoporosi la perdita di massa ossea interessa tutte e due le componenti, trabecolare e corticale. 8

Osteoporosi Patologia cronica progressiva che colpisce tutto lo scheletro, caratterizzata da un deficit quantitativo e qualitativo del tessuto osseo, con conseguente aumento della fragilità scheletrica. L’osteoporosi è un disturbo del rimodellamento del tessuto osseo che comporta il deterioramento della sua microarchitettura, riduzione della densità ossea, aumento della fragilità scheletrica e quindi notevole incremento del rischio di fratture in seguito a traumi anche di minima intensità. La patologia resta sostanzialmente asintomatica per lungo tempo; possibile una sintomatologia dolorosa più comunemente localizzata alla colonna vertebrale. Il dolore in genere raggiunge la massima intensità nelle ore serali, contrariamente alle reumopatie in cui il dolore è più evidente al mattino al momento del risveglio. La manifestazione clinica più eclatante resta comunque la frattura.

Osteoporosi È caratterizzata da: riduzione della massa ossea deterioramento della micro-architettura Il processo di rimodellamento osseo prevede una fase di riassorbimento (operata dagli osteoclasti) ed una fase di neoformazione (operata dagli osteoblasti) che nel soggetto adulto sono in costante equilibrio. Nell’adulto giovane, infatti, ciò che viene rimosso dagli osteoclasti viene successivamente “reintegrato”dagli osteoblasti. Il mantenimento della massa scheletrica è pertanto il risultato di un equilibrio fra i processi di neoformazione e quelli di riassorbimento. A partire dalla 4° decade, con l’avanzare dell’età, il riassorbimento tende a prevalere sulla neoformazione, comportando una perdita di massa ossea. Fragilità ossea Rischio fratture

Modificazioni del tessuto osseo trabecolare (vertebra) Donna osteoporotica (con frattura vertebrale) Donna normale Con l’avanzare dell’età ed il progredire dell’osteoporosi, la microarchitettura dell’osso subisce importanti modifiche. In questa diapositiva vediamo l’immagine dell’osso trabecolare della vertebra di una donna normale di 52 anni e di un soggetto osteoporotico di 84 anni. La struttura dell’osso osteoporotico è molto più povera in termini quantitativi soprattutto per quanto riguarda le connessioni orizzontali. Le trabecole verticali, soggette al carico, appaiono invece relativamente preservate. Il soggetto osteoporotico avrà quindi un tessuto osseo un po’ meno resistente al carico legato alla gravità ed un deficit marcato della resistenza a traumi o carichi trasversali. Il deficit meccanico non è solo conseguente alla perdita di “massa ossea” ma anche al deterioramento dell’integrità microstrutturale. Borah, et al. Anat. Rec. 2001

Densità ossea nelle donne 50 40 30 Skeletal mass (kg) Peak bone mass 20 Menopause 10 L’entità della perdita di massa ossea è influenzata da 2 fattori principali: Il picco di massa ossea raggiunta in età adulta l’entità dei fenomeni di riassorbimento che si verificano nelle età Il picco di massa ossea sia nell’uomo che nella donna si raggiungono in età adulta (25-30 anni). L’entità di tale picco è geneticamente determinata ma è anche influenzata da fattori quali razza, sesso, regime alimentare, esercizio fisico. A partire dai 35-40 anni si assiste ad una progressiva e fisiologica riduzione della massa ossea, legata ai processi di riassorbimento, quantificabile in circa 0,5-1% all’anno. Nella donna inoltre, con la menopausa, si verifica una brusca caduta della massa ossea che interessa soprattutto l’osso trabecolare. Tale perdita è quantificabile in circa 2-5% per anno. In seguito (dopo 8-10 anni) la perdita si assesta su valori più bassi, circa 1% per anno. Old age Puberty 0 10 20 30 40 50 60 70 80 Age (years) Adapted from Birdwood 1996 14

Osteoporosi: Diagnosi La densità ossea rappresenta il più importante indicatore del rischio di frattura La metodica DXA, a raggi X a doppia energia, rappresenta attualmente il gold standard Per porre diagnosi di osteoporosi è necessario ricorrere ad esami strumentali che forniscano informazioni sullo stato della massa ossea e sulla sua evoluzione nel tempo anche in seguito ad una terapia. La diagnosi di osteoporosi si basa sulla valutazione della massa ossea mediante “densitometria a doppio raggio X (DXA). Tale indagine è il gold standard per la diagnosi di osteoporosi. È un esame indolore in grado di fornire sia una misura lineare del contenuto minerale osseo (BMC) sia la densità dell’area esaminata (BMD). Il rapporto tra massa ossea e rischio di frattura è simile a quello esistente tra ipertensione e rischio di ictus.

Tecniche di valutazione della massa ossea a confronto La metodica sicuramente più utilizzata nell’osteoporosi è la DEXA (Dual-Energy X-ray Absortiometry) che però presenta l’inconveniente di avere un costo medio-alto. Alcuni studi di grandi dimensioni hanno dimostrato che anche la tecnica ad ultrasuoni (QUS) predice il rischio di frattura di femore. I valori QUS sono in genere scarsamente correlati al dato densitometrico tradizionale. Per la facilità di esecuzione e bassi costi la tecnica QUS viene ritenuta utile per uno screening generalizzato mentre ancora incerto appare il ruolo della QUS per il monitoraggio della malattia.

Definizione di Osteoporosi secondo le indicazioni del WHO Normale Osteopenia Osteoporosi Severa Strategia Prevenzione Trattamento T-Score > - 1 SD -1 SD > T-Score > - 2.5 SD T-Score > - 2.5 SD Osteoporosi con frattura/e Il T-score è il parametro che più si correla al rischio di frattura e viene utilizzato per la diagnosi densitometrica di osteoporosi. Anche se il rischio di frattura è proporzionale alla gravità della perdita di massa ossea, la OMS ha deciso di adottare dei valori di riferimento per la definizione diagnostica dell’osteoporosi. I soggetti con valori di T-score superiori a -1 SD sono classificati come normali e quelli con T-score compreso tra -1 SD e -2,5 SD vengono invece classificati come osteopenici; in soggetti con questi ultimi livelli di massa ossea è utile mettere in atto strategie (riduzione fattori di rischio, interventi sulle abitudini di vita, terapie farmacologiche) tese a preservare la massa ossea (prevenzione). Si parla di osteoporosi quando il T-score risulta inferiore a -2,5 SD e di severa osteoporosi quando al dato densitometrico si accompagna già la presenza anamnestica di fratture. In questi casi è imperativo l’avvio di un trattamento specifico. WHO Technical Report Series: 843; 1994