STUDIO MEDICO-NUCLEARE DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE

DIAGNOSTICA PER IMMAGINI DEL S.N.C. Rx cranio - rx rachide; TC: impiego di radiazioni ionizzanti; elevata risoluzione di contrasto; frequente impiego del m.d.c.  preparazione del paziente; RM: impiego di campi magnetici e di onde elettromagnetiche; elevatissima risoluzione di contrasto; impiego di m.d.c. paramagnetico: gadolinio DTPA  preparazione del paziente; in grado di evidenziare in maniera ottimale il midollo spinale; Angiografia;

Studi medico-nucleari: impiego di radiazioni gamma; privilegiano l’informazione funzionale e metabolica.

RX CRANIO Lesioni ossee: fratture, osteolisi Riscontro calcificazioni anomale Studio calcificazioni normalmente presenti Corpi estranei radio-opachi Raccolte aeree subaracnoidee: pneumoencefalo Studio sella turcica

Rx cranio in LL.

Rx cranio in PA

Rx cranio in occipito-buccale.

RX RACHIDE Valutazione discopatie Patologia artrosica Patologia malformativa Patologia tumorale Patologia infiammatoria

INDAGINI DI PRIMA ISTANZA ALTERNATIVE O COMPLEMENTARI TRA LORO TC-RM INDAGINI DI PRIMA ISTANZA ALTERNATIVE O COMPLEMENTARI TRA LORO

TC Fornisce rappresentazione diretta dell’encefalo Preferibile in condizioni d’urgenza (pazienti non collaboranti, trauma cranico, ictus) Indispensabile nell’analisi di strutture ossee e nella ricerca di piccole calcificazioni Buona risoluzione di contrasto: s. bianca, s. grigia, spazi liquorali Indispensabile ausilio anche in traumatologia vertebro-midollare e nelle degenerazioni discali Limiti: valutazione FCP, ipofisi

RM Tecnica fondamentale nello studio della patologia cranio-encefalica e vertebro-midollare Non radiazioni ionizzanti (campi magnetici radiofrequenze) Multiparametrica: elevata risoluzione di contrasto Approccio multiplanare Studio dei fluidi in movimento: Angio-RM RM funzionale

RM r. cervico-dorsale in T1:distruzione del corpo di D2 con compressione del midollo spinale.

Angiografia Corretto bilancio pre-operatorio Guida a procedure interventistiche vascolari: (angioplastica carotidea e vertebrale, embolizzazione, chemioterapia endoarteriosa)

PATOLOGIE ENCEFALICHE: ICTUS ISCHEMICO ED EMORRAGICO VASCULOPATIA CRONICA ATROFIA CEREBRALE E DEMENZE NEOPLASIE CEREBRALI PATOLOGIE INFETTIVE EPILESSIE

Valori del flusso ematico cerebrale: 50 ± 6 ml/min /100 g di tessuto Sostanza grigia: 80 ml/min/100 g di tessuto Sostanza bianca: 20 ml/min/100 g di tessuto Al di sotto di 10 ml/min/100 g di tessuto, pochi minuti di ischemia sono sufficienti a provocare la necrosi cellulare.

AUTOREGOLAZIONE DEL CIRCOLO ARTERIOSO CEREBRALE: EFFICACE IN UN RANGE DI VALORI DELLA PRESSIONE SISTEMICA MEDIA DA 50 A 160 MM HG

CIRCOLAZIONE CEREBRALE 15-20% DELLA GITTATA CARDIACA NECESSITA’ METABOLICHE: OSSIGENO – GLUCOSIO SOSTANZA BIANCA MENO VASCOLARIZZATA DELLA SOSTANZA GRIGIA. SOFFERENZA CEREBRALE: RIDUZIONE O INTERRUZIONE DEL FLUSSO (ISCHEMIA CEREBRALE) ANEMIA IPOSSIA IPOGLICEMIA MECCANISMI DI COMPENSO: AUTOREGOLAZIONE DELLE RESISTENZE VASCOLARI AUMENTATA ESTRAZIONE DI OSSIGENO E DI GLUCOSIO

QUADRI CLINICI: ischemie sub-cliniche TIA (totale ripresa funzionale in 24 h) RIND (si risolve in 3 settimane) ictus (deficit neurologico ischemico irreversibile) demenza multinfartuale aterosclerotica

ICTUS ISCHEMICO ED EMORRAGICO METODICHE DI PRIMA ISTANZA: TC E RM PAZIENTE ACUTO NON COLLABORANTE → TC PAZIENTE NON ACUTO → RM

Patologia ischemica Fase iperacuta (2-6 ore) (TC, RM seq. Convenzionali, diffusione, perfusione, spettroscopia) Fase acuta (8-12 ore) Fase subacuta (3-14 giorni) Fase cronica (dopo 20-30 giorni)

TC: Patologia emorragica TC: indispensabile in acuto Sangue: raccolta iperdensa: legata al coefficiente di assorbimento della componente proteica dell’emoglobina La densità decresce progressivamente fino a scomparire intorno alla 3-4 settimana

ICTUS EMORRAGICO:

INDAGINI MEDICO-NUCLEARI: TRACCIANTI: liposolubili; metabolici; BARRIERA EMATO-ENCEFALICA (BEE) TRACCIANTI: liposolubili; metabolici; recettoriali. ESAMI: SPET PET

Traccianti liposolubili: 133Xe; 99mTc HM-PAO (idrossi-metilen-amino-ossime CERETEC); 99mTc ECD (1,1 etil-cisteinato-dimero NEUROLITE). Traccianti metabolici (PET): 18F fluoro-desossi-glucosio; C15O  H215O (permette la valutazione del consumo di ossigeno).

Traccianti recettoriali: Antagonisti dopaminergici marcati con emittenti di positroni (PET); 123I Iodo-metossi-benzamide (IBZM 123I) D2 recettori

TECNICA DI ESAME CON TRACCIANTI LIPOSOLUBILI: radiofarmaco: HM-PAO 99mTc o ECD 99mTc; dose: 740-925 MBq (20-25 mCi); somministrazione e.v.; paziente supino in ambiente privo di stimoli luminosi e di rumori intensi;

INDICAZIONI CLINICHE: Alterazioni circolatorie cerebrali: TC: evidenza del focolaio ischemico dopo 24-48 h; SPET: dimostrazione immediata; dà maggiori informazioni sull’estensione della lesione ischemica; sindrome della perfusione di lusso; Test farmacologici per la valutazione della riseva circolatoria cerebrale (acetazolamide) – valutazione pre-operatoria.

Semeiotica scintigrafica: Deficit perfusori  area di ridotta concentrazione di radioattività. Ictus  Diaschisi cerebellare crociata: ipoperfusione in corrispondenza dell’emisfero cerebellare controlaterale per fenomeni di deafferentazione; TIA e RIND hanno frequentemente riscontro scintigrafico positivo; valutazione semiquantitativa della distribuzione della radioattività mediante l’impiego di ROI simmetriche.

TIA: TC spesso negativa. SPECT: quadro patologico nel 20-30% dei pazienti già asintomatici. Nel 70-80% dei casi dopo test all’acetazolamide Stroke acuto, subacuto e cronico: TC negativa nella fase acuta. SPECT evidnzia deficit focali corrispondenti a territori vascolari. Test all’acetazolamide per valutare la riserva vascolare cerebrale.

Ipoperfusione nel territorio della cerebrale media di sn compatibile con ischemia reversibile a livello temporale e fronto-parietale.

Ictus.Marcato deficit a livelo parietale dx, area post-rolandica, interessante sia la sostanza bianca che la sostanza grigia.E’ presente inoltre modesta ipoperfusione temporale omolaterale (penombra ischemica).

Test all’acetazolamide Test all’acetazolamide. La SPET di base evidenzia deficit di perfusione corrispondente all’immagine RM. Dopo test all’acetazolamide si evidenzia l’area a rischio per ridotta riserva vascolare circostante..

EPILESSIE: Possibilità di localizzare il focolaio epilettogeno per una eventuale pianificazione chirurgica. In fase intercritica lo studio SPET o PET dimostra la presenza di un’area circoscritta di ipoattività. Nella fase di crisi si evidenzia area iperattiva.

Epilessia: SPET con 99mTc ECD: piccolo difetto di perfusione a livello del lobo temporale sn.

DEMENZE: Alzheimer (50% delle demenze). SPET: riduzione della perfusione corticale temporo-parietale monolaterale o bilaterale. PET: riduzione del flusso e del metabolismo del glucosio.

Demenza di Alzheimer: marcata ipoattività a livello parietale posteriore, temporale ed occipitale di entrambi i lati.

Demenza multinfartuale: piccoli deficit di perfusione a carico di varie sedi.

M. DI PARKINSON E PARKINSONISMI SPET con IBZM 123I (condizione del recettore dopaminergico post-sinaptico) Rapporto di radioattività gangli basali/corteccia cerebrale: Soggetto normale: >1,6; Parkinson: rapporto normale o leggermente inferiore; Sindromi parkinsoniane: < 1,45 SPET CON 123Iodio-Ioflupano o DAT-SCAN) (condizione del trasporter di dopamina).

SPET cerebrale con 123I IBZM: vengono presentati tre casi in cui il rapporto di radioattività tra gangli basali e corteccia parietale posteriore risulta rispettivamente: A 1,59: m. di Parkinson non trattato; B 1,45: m. di Parkinson in trattamento C 1,29: sindrome parkinsoniana.

INDICAZIONI: DAT SCAN DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA PARKINSONISMI PRIMITIVI E SECONDARI E TREMORI ESSENZIALI DIAGNOSI PRECOCE E PRECLINICA DELLE SINDROMI PARKINSONIANE VALUTAZIONE DELLA SEVERITA’ E DELLA PROGRESSIONE DELLA MALATTIA DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA M. DI ALZHEIMER (INTEGRITA’ DEL SISTEMA DOPAMINERGICO) E DEMENZA A CORPI DI LEWIS (COMPROMISSIONE DEL S.D.)

TRAUMI CRANICI SPET: evidenza di aree di ipoperfusione con quadri TC e RM normali PATOLOGIA TUMORALE: Valutazione del metabolismo tissutale con PET e SPET. Diagnosi differenziale tra tessuto tumorale (metabolicamente attivo) e tessuto fibroso-necrotico (non captante).

PATOLOGIA INFETTIVA: SPET: in corso di AIDS evidenzia alterazioni multiple della perfusione corticale, talvolta in assenza di sintomatologia neurologica.

EMICRANIA COMPLICATA: In alcune forme di emicrania compaiono sintomi neurologici. In questi casi la SPET può mettere in evidenza difetti di perfusione corticali più o meno estesi.

F I N E