Emanuele Caggia ASP 7 Ragusa Distretto Ragusa 1 UO Neurologia

Presentazione sul tema: "Emanuele Caggia ASP 7 Ragusa Distretto Ragusa 1 UO Neurologia"— Transcript della presentazione:

1 Emanuele Caggia ASP 7 Ragusa Distretto Ragusa 1 UO Neurologia
Il sonno e le sue ricadute sulla qualità della vita La sindrome delle apnee ostruttive notturne: Un problema sociale, ma non solo Emanuele Caggia ASP 7 Ragusa Distretto Ragusa 1 UO Neurologia

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8 LA SINDOME DELLE APNEE OSTRUTTIVE NOTTURNE: E’ ormai tutto chiaro?

9 Un po’ di storia 1837

10 Caso clinico C.M. Donna 45 anni Anamnesi neurologica muta
APP: riferiti due episodi di risvegli notturni con respiro “rumoroso” e lieve stato confusionale

11 Caso clinico 2 Consulenza neurologica: probabile crisi morfeica. Instaurata terapia con CBZ 200 x 2 con dosi crescenti fino a 400 x 2 Nonostante la terapia episodi frequenti di risveglio “rumoroso” A questo punto la paziente giunge alla nostra osservazione

12 Caso clinico 3 RMN encefalo: areole di alterato segnale in T2 e Flair in sede frontale di significato aspecifico EEG durante il sonno notturno: nella norma la macro struttura. CAP rate alterato non numerosi arousal Polisonnografia: RDI 21\ora, SaO2 85 %, minimo 53 % ESS: 18

13 Caso clinico 4 Fibroscopia con manovra di muller: stenosi retrovelare del 90 %, retrolinguale del 80 % Tit. CPAP: pressione in maschera 9 cm h2o Scomparsa dei risvegli rumorosi Progressiva riduzione dell’ AED

14 OSAS 1) Sonnolenza diurna e/o alterazioni delle performaces diurne
La sindrome delle apnee ostruttive nel sonno è caratterizzata sul piano clinico, così come definita nella International Classification of Sleep Disorders, da 1) Sonnolenza diurna e/o alterazioni delle performaces diurne 2) Russamento notturno. 3) Episodi ripetuti di ostruzione parziale o completa delle prime vie aeree associati a fasiche cadute dell'ossiemia 4) Conseguenti desaturazioni di ossigeno dell'emoglobina arteriosa. www. sonnomed.it

15 OSAS: PATOGENESI Obesità pervietà delle VAS Russamento OSAS funzione
Deposizione di grasso nel collo, infiltrazione m. dilatatori VAS Obesità funzione m. dilatatori (alcool, farmaci, ecc) pervietà delle VAS Ipertrofia dei tessuti molli Età? Russamento OSAS

16 OSAS Il grado di ostruzione delle vie aeree superiori può essere di varia entità dando luogo a diversi eventi respiratori: 1. Eventi con ostruzione completa o apnee ostruttive, caratterizzati da cessazione del flusso aereo e persistenza di movimenti respiratori toracici e/o addominali. 2. Eventi con ostruzione parziale, a loro volta distinguibili in A) Ipopnee, caratterizzate da marcata riduzione del flusso aereo (almeno il 50% rispetto ai valori basali) con persistenza di movimenti respiratori toracici e/o addominali, associate o meno a ipossiemia B) Respiratory Effort Related Arousal (RERA) caratterizzati da limitazione del flusso aereo, con progressivo incremento dello sforzo respiratorio, seguito da rapido sblocco con contestuale arousal a livello elettroencefalografico. Secondo lo standard internazionale, perché un evento respiratorio di ciascuna delle tipologie descritte possa essere considerato tale, deve avere una durata non inferiore a 10 secondi e non superiore a 3 minuti.

17                                                                                                                                                                                                                                     Diapositiva 34 di 71

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20 DECRETO 22 dicembre 2015  Recepimento della direttiva della Commissione 2014/85/UE recante modifica della direttiva 2006/126/CE del Parlamento europeo e del Consiglio concernente la patente di guida. H2. DISTURBI DEL SONNO DA APNEE OSTRUTTIVE NOTTURNE La patente di guida non deve essere ne' rilasciata ne' rinnovata a candidati o conducenti affetti da disturbi del sonno causati da apnee ostruttive notturne che determinano una grave ed incoercibile sonnolenza diurna, con accentuata riduzione delle capacita' dell'attenzione non adeguatamente controllate con le cure prescritte

21 La validita' della patente rilasciata o rinnovata, eventualmente anche con prescrizioni da parte della Commissione Medica Locale, non puo' superare i tre anni per i conducenti del gruppo 1 ed un anno per i conducenti del gruppo 2.

22                                                                                                                                                                                                                                     Diapositiva 33 di 71

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26 CRITERI DIAGNOSTICI Sintomi
1 - Russamento abituale (tutte le notti) e persistente (da almeno 6 mesi) 2 - Pause respiratorie nel sonno riferite dal partner 3 - Risvegli con sensazione di soffocamento in soggetto russatore (non necessariamente abituale) 4 - Sonnolenza diurna Segni A - BMI >29 B - Circonferenza collo >43 cm (M) o 41 cm (F) C - Dismorfismi cranio-facciali ed anomalie oro-faringee (tutte quelle situazioni anatomiche che determinano una riduzione del calibro delle prime vie aeree)

27 LINEE GUIDA NAZIONALI LA DIAGNOSI DI OSAS NON PUÒ PRESCINDERE DA UNA VALUTAZIONE STRUMENTALE PER L'INTERA DURATA DELLA NOTTE Evidenza A Consenso A

28 Linee guida Il percorso diagnostico strumentale è indicato per i pazienti che presentano: - Russamento abituale e persistente da solo o con altri sintomi o segni - Almeno 2 degli altri sintomi, diversi dal russamento abituale e persistente (pause respiratorie + risvegli con soffocamento o pause respiratorie + sonnolenza diurna o risvegli con soffocamento + sonnolenza diurna) - La presenza di un sintomo diverso dal russamento abituale e persistente + almeno 2 segni - La presenza di un sintomo diverso dal russamento abituale e persistente + almeno un segno in soggetti in cui il russamento non è accertabile (il paziente dorme solo).

29 Diagnostica strumentale
Monitoraggio notturno cardiorespiratorio ridotto Monitoraggio notturno cardiorespiratorio completo Polisonnografia notturna con sistema portatile Polisonnografia notturna in laboratorio

30 Mesam4

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32 polymesam

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34 ALICE PDX RESPIRONICS

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36 SOMNOCHECK

37 TRACCIATO OTTENUTO CON SOMNOCHECK

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39 videopolisonnografia

40 Protocollo Ragusa Anamnesi
dati biometrici (circonferenza collo, peso etc) Scala di Epworth Polisonnografia cardio\EEG Fibroscopia con manovra di Muller Tit. Cpap

41 OSAS: opzioni terapeutiche
Dispositivi orali Riduzione ponderale CPAP OSAS: opzioni terapeutiche Altri tipi di assistenza ventilatoria terapia “posizionale” Uvulopalato - faringoplastica (UPPP) Avanzamento maxillo-mandibolare (MMA)

42                                                                                                                                                                                      Diapositiva 56 di 71

43                                                                                                                                                                                                                                     Diapositiva 35 di 71

44 SLEEP, Vol. 30, No. 3, 2007

45 Prevalenza dell’ OSAS nei pazienti con disturbi cardio-cerebrovascolari
50% IPERTENSIONE 25% Scompenso cardiaco OSA 60% Stroke 30% Sindrome Coronarica acuta Lattimore Jl JACC 2003;41

46 OSAS e rischio cerebrovascolare
Ipertensione arteriosa Aritmie cardiache Forame ovale pervio Alterazione della coagulazione Modificazione dell’emodinamica cerebrale

47 OSAS ED IPERTENSIONE Il 96% degli uomini e il 65% delle donne con
“ipertensione resistente” hanno OSA Gli ipertesi resitenti con OSA hanno livelli più alti di aldosterone plasmatico e incidenza più elevata di aldosteronismo primario, rispetto agli ipertesi resistenti senza OSA

48 Osas ed ipertensione L’ipertensione è un fattore di rischio indipendente per lo stroke L’OSAS è un fattore di rischio indipendente per l’IA un RDI di 10\ora incrementa del 11 % il rischio di sviluppare IA I pazienti OSAS hanno un profilo non dipping La CPAP risolve il profilo non dipping

49 Profilo pressorio caratteristico
dell’OSA Ipertensione arteriosa diastolica Ipertensione clinica Ritmo circadiano di tipo non-dipper Eccessivo rialzo pressorio al risveglio Alta variabilità pressoria (DS) Ipertensione secondaria e resistente

50 OSAS ED IPERTENSIONE perché succede
OSAS determina ipossia, frequenti desaturazioni di O2, brusche oscillazioni della pressione intratoracica Questi cambiamenti sono registrati dai barocettori presenti sia a livello centrale che periferico L’attivazione della risposta simpatica determina l’aumento della FC e della PA

51 Ridotto controllo della frequenza cardiaca
da parte del baroriflesso arterioso durante il sonno nell’OSAS non trattata OSAS (n=29) Controlli (n=11) BRS ms/mmHg 4 8 12 16 Veglia notturna Fase 2 Non-REM REM *

52 Osas ed ipertensione Stimoli ripetutiincrementano il tono simpatico durante il giorno ipertensione arteriosa Studi clinici hanno evidenziato: Incremento del tono dei chemocettori Anormalità della variabilità della FC e della PA durante le ore diurne nei pazienti OSAS Postgrad Med J 2008; 84:15-22

53 LINK OBESI OSA IPERTENSIONE 2/3 paz. con OSA ½ paz. ipertesi
2/3 paz. obesi IPERTENSIONE

54 Osas ed aritmie cardiache
Anomalie del ritmo cardiaco sono strettamente associate all’ OSAS 1983 Guilleminault et al.: 400 con OSAS 48% aritmie cardiache durante il sonno 2% aritmie ventricolari, 11% arresto sinusale, 8% blocco AV, 19% aritmie atriali

55 OSAS E FA Il rischio di FA aumenta di 4 volte nei pazienti con OSAS (AHI>30) (Sleep Heart Health Study 2006) Il 75 % degli esordi di FA nei pazienti con OSAS avviene di notte (8pm-8am) La ricomparsa di FA dopo cardioversione è più alto nei soggetti con OSAS Una review della durata di 17 anni ha suggerito che l’ipossiemia notturna influenzi l’esordio della FA Postgrad Med J 2008; 84:15-22 Proc Am Thorac Soc 2008; 5:

56 OSAS E PFO È un fattore di rischio controverso per lo stroke soprattutto giovanile Si riscontra con una frequenza 4 volte maggiore nei soggetti osas Potrebbe embolizzare se associato ad un elevato RDI

57 Sindrome Metabolica: Definizione
Cluster di fattori di rischio emodinamici e metabolici tradizionali e non tradizionali (emergenti), che associati aumentano il rischio di diabete tipo 2 e di eventi cardiovascolari Danno logaritmico

58 OSA OSA e SINDROME METABOLICA PCOS NEFROPATIA URATICA NASH
Ipertensione Obesità Insulino-resistenza Dislipidemia aterogena OSA PCOS NEFROPATIA URATICA NASH L’OSA ha probabilità 9 volte superiore di sviluppare sindrome metabolica rispetto alla popolazione di controllo

59 ipossiemia - ipercapnia Eventi cardiovascolari
Sindrome Metabolica e OSA OSA Insulino resistenza ipossiemia - ipercapnia Ag II ROS (radicali liberi) Ipertono simpatico Eventi cardiovascolari Ipertensione arteriosa

60 OSA Morbo di Alzheimer APOE ε4 Link genetico
Due studi recenti hanno evidenziato un aumento della frequenza di OSAS nei soggetti con APOE ε4. L’associazione OSAS-APOE ε4 potrebbe mediare il danno a livello del SNC con conseguente anomala regolazione del ritmo del respiro durante il sonno. Am J Respir Crit Care Med Vol 170. pp 1349–1353, 2007

61 Risposta al titolo ANCORA NO

62 Confronto del Mesam4 con la polisonnografia standard nella diagnosi della sindrome delle apnee
ostruttive notturne 27 ottobre 1992

63 Passiamo i 2\3 della nostra vita dormendo
Passiamo i 2\3 della nostra vita dormendo. Non possiamo pensare che quello che accade mentre dormiamo sia irrilevante GRAZIE