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ADF Semeiotica Potassio E.Fiaccadori Dipartimento di Clinica Medica Nefrologia & Scienze della Prevenzione.

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Presentazione sul tema: "ADF Semeiotica Potassio E.Fiaccadori Dipartimento di Clinica Medica Nefrologia & Scienze della Prevenzione."— Transcript della presentazione:

1 ADF Semeiotica Potassio E.Fiaccadori Dipartimento di Clinica Medica Nefrologia & Scienze della Prevenzione

2 Potassio Principale catione intracellulare (K + ) Peso molecolare 39 Range valori normali 3.5 – 5.0 mEq/L (o mmol/L) Partecipa alla regolazione dellattività elettrica cellulare

3 Il potassio nellalimentazione umana

4 Il potassio è il principale catione intracellulare (per il 99% è contenuto nelle cellule)

5 Nelle cellule, il potassio è legato a differenti anioni (proteine, fosfati, bicarbonato etc), oltre che al glicogeno

6 Distribuzione del potassio nellorganismo La maggior parte del pool potassico dellorganismo è contenuta nelle cellule dei muscoli scheletrici Valori di potassiemia determinati da: Apporto di K Distribuzione intra- extracellulare Escrezione urinaria Pool potassico mEq/Kg

7 Rapporti tra potassiemia e pool potassico Per ogni riduzione della potassiemia di 0.3 mEq/L, il deficit prevedibile è circa di 100 mEq (quantità indicativa)

8 La distribuzione cellulare del potassio è mantenuta dalla Na-K-ATPasi

9 Omeostasi del potassio: due componenti fondamentali Distribuzione extra-intracellulare (Bilancio interno) Scambio con lesterno (Bilancio esterno) Entrambe le componenti sono essenziali per il mantenimento dei valori normali di potassiemia

10 Due strategie di controllo della potassiemia : - In acuto: meccanismi cellulari (redistribuzione tra intra ed extracellulare) - In cronico: meccanismi renali di escrezione (aldosterone) Regolazione della potassiemia

11 Redistribuzione cellulare del potassio e adattamento ad un carico acuto Nel soggetto normale un carico di potassio provoca modeste variazioni della potassiemia, che sono comunque sufficienti ad attivare i meccanismi di compenso acuti e cronici

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13 La maggior parte dei fattori che influenzano la distribuzione del potassio agisce direttamente o indiretamente sulla Na-K-ATPasi (ad es. ormoni e farmaci adrenergici) Na-K-ATPasi e distribuzione del potassio

14 La somministrazione di glucosio determina ingresso di K nelle cellule (se linsulina è presente e funziona)

15 Agenti adrenergici e potassiemia

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17 Lacidosi (metabolica) aumenta la fuoriuscita di K dalle cellule

18 La somministrazione di bicarbonato riduce la potassiemia nel soggetto con acidosi metabolica

19 Il danno e/o la lisi cellulare determinano fuoriuscita di K dalle cellule K out Ischemia Trauma Catabolismo Chemioterapia ipotermia Esercizio massimale in condizioni climatiche estreme danno cellulare

20 Lanabolismo promuove lingresso di potassio nelle cellule, ma una volta ricaricati i depositi cellulari di K, il sovrappiù viene eliminato nelle urine inutile introdurre quantità eccessive di K Lanabolismo determina ingresso di K nelle cellule

21 Bilancio esterno del potassio Il controllo a medio e lungo termine del bilancio del potassio dipende dal rene (bilancio esterno del K) Il principale sito renale di regolazione del bilancio del potassio è il nefrone distale (tubulo collettore corticale) Il tubulo collettore corticale, per effetto dellaldosterone, è in grado di eliminare o conservare il potassio a seconda delle necessità, mantenendo valori di potassiemia normali

22 potassiemia Controllo della secrezione di aldosterone

23 Rene e aldosterone: un meccanismo a grande capacità per ladattamento al carico di K

24 Conservazione del potassio In caso di necessità, il rene può eliminare completamente il potassio dalle urine, oppure ne può eliminare quantità elevate nel paziente ipopotassiemico la potassiuria dovrebbe essere praticamente assente, e cioè < 5 mEq/L (se i meccanismi renali di conservazione del K sono integri) non è possibile avere iperpotassiemia se i meccanismi renali di eliminazione del K sono integri (compresa la risposta allaldosterone),

25 Il potassio è liberamente filtrato nel glomerulo Viene completamente riassorbito nel tubulo prossimale e distale In base alle necessità, di eliminazione, viene secreto a livello del tubulo collettore corticale Rene e potassio

26 Modelli cellulari del trasporto di potassio lungo il nefrone: a livello basolaterale i trasportatori sono simili, mentre a livello apicale differiscono a seconda delle cellule prese in considerazione

27 Meccanismo di secrezione del K nel collettore Tre tappe: 1.Nelle cellule principali del collettore corticale, la pompa Na-K-ATPasi mantiene una concentrazione elevata di K e bassa di Na lingresso di Na dal lume è favorito 2.Il sodio entra nella cellula attraverso i canali del sodio luminali, seguendo il gradiente di concentrazione. Il movimento di Na +, non accompagnato da Cl - che resta nel lume, crea un gradiente elettrico lume- negativo (trasporto eletrogenico di Na + ) 3.Il K + esce dalle cellule verso il lume utilizzando dei canali specifici (canali del potassio), seguendo sia il gradiente elettrico che il gradiente di concentrazione secrezione K Cl -

28 Controllo dellescrezione renale di K (I°) Aldosterone e attività mineralcorticoide Flusso distale Potassiemia Anioni nonriassorbibili

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30 Laldosterone viene prodotto nella corticale surrenalica; il precursore è il colesterolo

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32 Effetti cellulari dellaldosterone (cellule principali del t. collettore corticale) Aumento del numero di pompe Na-K-ATPasi a livello del lato basolaterale della cellula tubulare Aumento del numero dei canali del sodio a livello del lato luminale della cellula tubulare Aumento del gradiente elettrico per il riassorbimento del K

33 I mineralcorticoidi hanno un effetto sullescrezione di potassio sovrapponibile a quello dellaldosterone ( un eccesso di aldosterone o mineralcorticoidi provoca aumento delleliminazione di K)

34 Ciò che conta ai fini della regolazione differenziata è il flusso al nefrone distale, a sua volta influenzato dallo stato dei volumi. Due possibilità: 1) Se laldosterone è elevato perché cè deplezione di volume risparmio di Na, secrezione di K invariata o ridotta (essendo il flusso basso, anche se laldosterone è elevato, il gradiente è sfavorevole alluscita di K dalle cellule) 2) Se laldosterone è elevato perché cè iperpotassiemia, e i volumi sono normali flusso nel nefrone distale normale aumentata escrezione di K Laldosterone è in grado di regolare in maniera separata lescrezione di sodio e di potassio

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36 Controllo dellescrezione renale di K (II°) Aldosterone e attività mineralcorticoide Potassiemia Flusso nel tubulo distale (sodio e acqua) Anioni nonriassorbibili

37 Potassiemia e secrezione renale di potassio: laumento della potassiemia aumenta lescrezione di K indipendentemente dalleffetto dellaldosterone Aumento del numero di pompe Na-K-ATPasi a livello del lato basolaterale Aumento del numero dei canali del sodio a livello del lato luminale Aumento del numero dei canali del potassio, con facilitazione dellescrezione di potassio Aumento del gradiente elettrico che favorisce la diffusione del K nel lume tubulare

38 Controllo dellescrezione renale di K (III°) Aldosterone e attività mineralcorticoide Potassiemia Flusso nel tubulo distale Anioni nonriassorbibili

39 Lescrezione urinaria di K aumenta allaumentare del flusso urinario a livello del tubulo distale

40 Controllo dellescrezione renale di K (IV°) Aldosterone e attività mineralcorticoide Potassiemia Flusso nel tubulo distale Anioni nonriassorbibili

41 La presenza di anioni non riassorbibili nel lume tubulare aumenta la negatività luminale e quindi il gradiente elettrico tra cellule tubulare e lume è favorita la diffusione del K dalla cellula al lume

42 Acid/base balance and K + secretion ACUTE ACIDOSIS: impairs K + secretion inhibition of Na + /K + -ATPase decreased apical permeability to K + CHRONIC ACIDOSIS: increases K + secretion Na + /K + ATPase inhibition decreases proximal water and NaCl absorption increased tubular flow, increased distal K + secretion reduced ECF stimulates aldosterone secretion high plasma [K + ] stimulates aldosterone secretion

43 Ipopotassiemia K < 3.5 mEq/L (o mmol/L) Può essere dovuta a redistribuzione cellulare, ridotto apporto alimentare, aumentate perdite (renali o extrarenali)

44 Ipopotassiemia: diagnosi differenziale (I°) 12 3

45 Perdite extrarenali di K Cause legate a patologie del tratto gastroenterico (più spesso diarrea) Il rene è in grado di ridurre lescrezione potassica a < 5 mEq/die Soggetti a rischio: etilisti, anziani, anoressia nervosa

46 Ipopotassiemia: diagnosi differenziale (II°)

47 Composizione elettrolitica dei fluidi gastroenterici HCO3 mEq/L Na mEq/L K mEq/L Cl mEq/L plasma bile pancreas Int tenue Colon

48 Ipopotassiemia da perdite renali di K: ruolo centrale della potassiuria (valori inappropriatamente elevati) e della valutazione dellequilibrio acido-base nella diagnosi differenziale

49 Fattori che influenzano lescrezione renale di K Flusso di preurina nel nefrone distale Aldosterone e attività mineralcorticoide Anioni nonriassorbibili

50 Meccanismi di aumentata escrezione urinaria di K nelle condizioni di aumentata perdita renale di potassio Aumento flusso di preurina nel nefrone distale -Diuretici -Sindrome di Bartter -Sindrome di Gitelman Aumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulare -chetoacidosi diabetica -vomito -Acidosi tubulare renale -toluene Aumentata attività mineralcorticoide -iperaldosteronismo primitivo -Sindrome di Cushing -Iperplasia surrenalica congenita -Iperreninismo -pseudoiperldosteronismo

51 Aumentata Perdita di Na Aumentata secrezione di K A B Diuretici dellansa Diuretici tiazidici Perdite renali di K secondarie a diuretici e alle sindromi di Bartter e Gitelman

52 Meccanismi di aumentata escrezione urinaria di K nelle condizioni di aumentata perdita renale di potassio Aumento flusso di preurina nel nefrone distale -Diuretici -Sindrome di Bartter -Sindrome di Gitelman Aumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulare -Chetoacidosi diabetica -Vomito -Acidosi tubulare renale prossimale -Farmaci e tossici (toluene) Aumentata attività mineralcorticoide -iperaldosteronismo primitivo (sindrome di Conn, iperplasia surrenalica, carcinoma del surrene) -Sindrome di Cushing -Iperplasia surrenalica congenita (deficit di 17α-idrossilasi o 11β- idrossilasi) -Iperreninismo (stenosi dellarteria renale) -Pseudoiperldosteronismo (liquerizia, carbenoxolone etc.)

53 Anioni non riassorbibili La presenza nel lume di anioni non riassorbibili (a differenza del Cl che è in parte riassorbibile) che accompagnano il Na, rende ancor più negativo il lume in caso di riassorbimento di questultimo Nel lume tubulare di conseguenza passeranno quantità maggiori di K Gli anioni non riassorbibili in causa sono i corpi chetonici (chetoacidosi diabetica), il bicarbonato (vomito, acidosi tubulare prossimale), farmaci (antibiotici come piperacillina e ticarcillina), tossici (ippurato nellintossicazione da toluene)

54 Meccanismi di aumentata escrezione urinaria di K nelle condizioni di aumentata perdita renale di potassio Aumento flusso di preurina nel nefrone distale -Diuretici -Sindrome di Bartter -Sindrome di Gitelman Aumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulare -chetoacidosi diabetica -vomito -Acidosi tubulare renale -toluene Aumentata attività mineralcorticoide -iperaldosteronismo primitivo (sindrome di Conn, iperplasia surrenalica, carcinoma del surrene) -Sindrome di Cushing -Iperplasia surrenalica congenita (deficit di 17α-idrossilasi o 11β- idrossilasi) -Iperreninismo (stenosi dellarteria renale) -Pseudoiperldosteronismo (liquerizia, carbenoxolone etc.)

55 Eccesso di mineracorticoidi Ipopotassiemia Alcalosi metabolica Ipertensione art.

56 Il cortisolo in vivo esercita scarso effetto mineralcorticoide nonostante lelevata affinità per il recettore dellaldosterone, per la presenza nelle cellule tubulari della 11ß-idrossisteroide- deidrogenasi (11ß-HSD), che converte il cortisolo in cortisone (che non esercita azione mineralcorticoide) Lenzima è inibito competitivamente dallacido glicirretinico contenuto nella liquerizia Esistono anche sindromi da apparente eccesso di mineralcorticoidi, dovute a deficit congenito dellenzima Meccanismo dellaumento dellattività mineracorticoide nel deficit congenito di 11ß-HSD o nelleccesso di liquerizia

57 Ipopotassiemia da aumentata attività mineralcorticoide: il paziente è un soggetto con ipertensione arteriosa nel quale la diagnosi differenziale è basata sui valori di aldosterone, PRA e cortisolemia

58 I deficits di 11β-idrossilasi e di 17α-idrossilasi determinano eccesso di mineralcorticoidi

59 vomitus

60 Un gradiente > 2 è compatibile con perdite renali di K Il gradiente transtubulare di potassio per distinguere perdite renali da perdite extrarenali

61 Ipopotassiemia: sintomi e segni Il potassio è critico per la generazione dei potenziali di membrana nelle cellule eccitabili (cellule nervose e muscolari) la clinica dellipopotassiemia, al di là dei segni e sintomi specifici delle patologie che si associano allo squilibrio (per es. sindrome di Cushing), sarà caratterizzata soprattutto da astenia muscolare e aritmie cardiache Un fattore importante, oltre alla gravità della deplezione potassica, è rappresentato dal ritmo di instaurazione dello squilibrio

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63 Sindrome di Cushing Sintomi e segni Obesità centrale Accumulo di grasso dorsocervicale e sopraclavicolare Cute sottile Strie Rallentata cicatrizzazione ferite Ipertensione art. Acne, irsutismo, amenorrea Osteopenia Debolezza muscolare Depressione, psicosi Laboratorio Ipopotassiemia Alcalosi metabolica Iperglicemia Iperlipemia Ipofosfatemia ipercalciuria

64 Ipopotassiemia e attività elettrica delle cellule

65 Potenziale dazione nelle cellule eccitabili

66 Effetti dellipopotassiemia sul potenziale dazione: minore eccitabilità cellulare (singola cellula)

67 Ipopotassiemia: sintomi e segni muscolari Muscolo scheletrico Debolezza Mialgie Crampi Parestesie Paralisi Dolore Aumento CPK, LDH, mioglobina Rabdomiolisi Insuff. ventilatoria Muscolo liscio Ileo paralitico Stipsi Distensione addominale Anoressia Vomito

68 Onda P QRS ST T - P = attivaz. atriale - QRS = attivaz. ventricoli - T = ripolarizz. ventricoli

69 Onde T appiattite Depressione ST Onda U prominente ECG nellipopotassiemia

70 Depressione ST

71 Onda U

72 Aritmie da ipopotassiemia Extrasistoli atriali Extrasistoli ventricolari Tachiaritmie sopraventricolari Tachiaritmie ventricolari Aumentato rischio di aritmie da intossicazione digitalica

73 Potassio > 5 mEq/L (o 5 mmol/L) Può essere dovuta ad aumentato apporto (raramente come meccanismo isolato), redistribuzione cellulare (fuoriuscita di K), ridotta escrezione renale Una iperpotassiemia acuta è più spesso dovuta al concorso di varie cause (ruolo centrale della funzione renale) Una iperpotassiemia cronica è sempre dovuta ad una ridotta escrezione renale Iperpotassiemia

74 Aumentato apporto di K come causa di iperpotassiemia Aumentato apporto per os: causa rara in assenza di riduzione della funzione renale (necessaria lingestione rapida di almeno 150 mEq di K) Notevole capacità di adattamento dei meccanismi di escrezione renale Inappropriato apporto e.v.: più frequente, soprattutto nei pazienti ospedalizzati (soluzioni per parenterale e farmaci contenenti potassio)

75 Il danno e/o la lisi cellulare possono Determinare iperpotassiemia K out Iperpotassiemia Ischemia Trauma Catabolismo Chemioterapia ipotermia Esercizio massimale in condizioni climatiche estreme danno cellulare

76 Fattori in causa per una adeguata escrezione renale di K Aldosterone e attività mineralcorticoide Tubulo collettore corticale funzionante Flusso di preurina nel tubulo distale (apporto di Na al tubulo distale)

77 Meccanismi renali di inadeguata eliminazione di potassio (I°) flusso preurina aldosterone Cellula principale normofunzionante

78 Meccanismi renali di inadeguata eliminazione di potassio (II°) flusso preurina aldosterone Cellula principale normofunzionante

79 Meccanismi renali di inadeguata eliminazione di potassio (III°) flusso preurina aldosterone Cellula principale normofunzionante

80 Meccanismi renali di inadeguata eliminazione di potassio (IV°) flusso preurina aldosterone Cellula principale normofunzionante

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83 FANS: bloccano la sintesi di prostaglandine. Poiché le prostaglandine stimolano il rilascio di renina, i FANS possono provocare iperpotassiemia inibendo il rilascio di renina ACE inibitori: bloccano il passaggio da Ang I a Ang II. Ang II è uno stimolo importante per il rilascio di aldosterone. Antagonisti Ang II: linibizione dellazione dellAng II a livello del surrene riduce la produzione di aldosterone Farmaci che provocano iperpotassiemia interferendo con lasse renina-angiotensina-aldosterone

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85 Un gradiente > 10 è compatibile con cause renali di iperpotassiemia Il gradiente transtubulare di potassio nelliperpotassiemia

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87 Segni e sintomi delliperpotassiemia

88 Effetti delliperpotassiemia sul potenziale dazione: maggiore eccitabilità cellulare e successivamente ineccitabilità (depolarizzazione al di sotto del potenziale soglia)

89 Iperpotassiemia: alterazioni ECG K > 6 mEq/L: iniziale incremento della velocita di ripolarizzazione liperpotassiemia aumenta la permeabilita di membrana al K onde T alte ed appuntite (T a tenda), accorciamento QT K > 7 mEq/l: depolarizzazione della membrana al di sotto del potenziale soglia riduzione del potenziale di membrana inattivazione parziale dei canali del Na rallentamento della depolarizzazione disturbi di conduzione intra-atriali ed intraventricolari # scomparsa dellonda P # allargamento QRS K > 8 mEq: arresto cardiaco (BAV III°) o fibrillazione ventricolare La tossicita cardiaca da iperpotassiemia e aggravata da: - intossicazione digitalica - ipocalcemia - ipomagnesiemia - iposodiemia - acidosi

90 ECG nelliperpotassiemia

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