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Liquidi corporei e principali elettroliti: principi di fisiologia, patologia e trattamento.

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Presentazione sul tema: "Liquidi corporei e principali elettroliti: principi di fisiologia, patologia e trattamento."— Transcript della presentazione:

1 Liquidi corporei e principali elettroliti: principi di fisiologia, patologia e trattamento

2 COMPOSIZIONE FLUIDA CORPOREA

3 DISTRIBUZIONE CORPOREA

4 BILANCIO FLUIDI INTERNO INTERNO 1) Forze Starling 1) Forze Starling 2) Tonicità 2) Tonicità ESTERNO ESTERNO Scambio organismo ed ambiente esterno Scambio organismo ed ambiente esterno

5 FORZE STARLING (BILANCIO INTERNO)

6 1 L di soluzione 6 mOsm/L 70 g/L 7 g/L Losmolarità è data dal numero di particelle disciolte in soluzione, indipendentemente dalla carica elettrica e dalle dimensioni

7 OSMOTONICITA - OSMOLARITA

8 Osmolarità plasmatica Elettroliti Sodio 140 mmol/L Potassio 4 mmol/L Cloro 104 mmol/L Bicarbonato 24 mmol/L Magnesio 1 mmol/L Calcio 2.5 mmol/L Non elettroliti Azotemia 5 mmol/L Glicemia 5 mmol/L v.n. 290 mOsm/L OSMOLITI Urea Glucosio (presenza insulina) Etanolo OSMOTONICI Sodio Glucosio (carenza insulina)

9 BILANCIO ESTERNO SETE ( Iperosmolarità Osmocettori ipotalamici Sete Introduzione H2O). SETE ( Iperosmolarità Osmocettori ipotalamici Sete Introduzione H2O). ESCREZIONE RENALE ESCREZIONE RENALE Generazione e mantenimento dellipertonicità midollare: a)Adeguato delivery di sodio al nefrone distale b)Riassorbimento di sodio a livello dellansa di Henle c)Moltiplicazione in controcorrente d)Ricircolo dellurea e)Flusso midollare normale Permeabilità del tubulo collettore allH2O (ADH) e al sodio (aldosterone)

10 ARGININA-VASOPRESSINA (ADH)

11 Regolazione ormonale dei liquidi corporei AUMENTODELLAQUANTITADI LIQUIDI

12 Regolazione ormonale dei liquidi corporei RIDUZIONEDELLAQUANTITADI LIQUIDI

13 Regulation of ECF Volume

14 Bilancio idroelettrolitico intra – extra cellulare

15 SQUILIBRI ELETTROLITICI Possono interessare tutti gli elettroliti corporei ma quelli che più frequentemente risultano alterati sono: Na K + Tali alterazioni possono essere sia in eccesso che in difetto e possono essere responsabili di gravi quadri clinici con evoluzioni a volte fatali.

16 IPONATREMIA LipoNa è descritta nel % dei pazienti ospedalizzati. Quando è severa è associata ad elevata morbilità e mortalità. Si tratta solitamente di pazienti anziani in pluriterapia. Recentemente vi è stato un risveglio dellinteresse scientifico verso questa condizione verosimilmente condizionato dalla commercializzazione dei VAPTANI, gli antagonisti della vasopressina

17 IPONATREMIA ISO-TONICA -Ipertrigliceridemia -Iperprotidemia IPO-TONICA IPER-TONICA o pseudo ipoNa -Iperglicemia -Mannitolo -Sorbitolo -Glicina IpovolemicheEuvolemicheIpervolemiche

18 IpoNa ipovolemica E legata a perdite di fluidi a livello: 1. Renale: –Diuretici tiazidici –Diuresi osmotica –Deficit di mineralcorticoidi mineraloattivi (utile in questo caso la determinazione del potassio plasmatico ed urinario) –Nefropatie con perdite elettrolitiche –Cerebral salt wasting perdita renale di Na e H2O dopo trauma cerebrale o intervento neurochirurgico (sistema nervoso autonomo e/o pepetidi netriuretici) 2. Extra-renali: –Vomito –Diarrea –Sequestro compartimentale per pancreatite, peritonite, ostruzione intestinale, fenomeni di ischemia e riperfusione, ustioni ODonoghue D et al. NDT Plus 2009

19 IpoNa euvolemica 1. SIADH con aumento dellADH osmolarità urinaria > 100 mmol/Kg che indica che lADH sta agendo in modo inappropriato vista la condizione di euvolemia 2. Deficienza di glucocorticoidi da deficit della ghiandola pituitaria (il cortisolo inibisce lADH) 3. Ipotiroidismo (in presenza di mixedema) 4. Inappropriata antinatriuresi da sindrome nefrogenica (mutazione del recettore dellADH con ritenzione renale in assenza di ADH) 5. Esercizio fisico (legata ad eccessiva ingestione di H2O) 6. Polidipsia primaria 7. Insufficiente assunzione di soluti (bevitori di birra, impossibilità del rene a diluire le urine legata alla osmolarità inferiore a 50 mmol/Kg ed obbligata ritenzione di H2O; lADH è assente) ODonoghue D et al. NDT Plus 2009

20 Hyponatraemia with essentially normal ECF volume: SIADH

21 IpoNa ipervolemica 1. Scompenso cardiaco (pepetidi netriuretici inefficaci) 2. Cirrosi (aumento del flusso ematico splancnico, riduzione del flusso ematico periferico) 3. Insufficienza renale acuta e cronica 4. Sindrome nefrosica ODonoghue D et al. NDT Plus 2009

22 Trattamento o E importante differenziare le forme acute da quelle croniche. Livello di rischio Na = 125 mmol/L o Un errore nella variazione della sodiemia espone il paziente al rischio di sindrome da demielinizzazione osmotica o La sodiemia va corretta da mmol/L nelle prime 24 ore e non oltre i 18 mmol/L nelle 48 ore successive (in generale si usa una correzione di 1-2 mmol/L/h nelle forme acute e di circa la metà nelle forme croniche, con monitoraggi ogni 2-3 ore)

23 Effects of hyponatraemia

24 Mielinosi pontina cerebrale Sintomi si sviluppano in pochi giorni: Paralisi flaccida Disfagia Disatria Pazienti più a rischio: Donne, malnutriti, etilisti Fattore protettivo: mioinositolo (uremia)

25 Trattamento IpoNa ipovolemica soluzione fisiologica IpoNa ipovolemica soluzione fisiologica IpoNa euvolemica restrizione sodica, ipertonica, antagonisti dellADH (demeclociclina) IpoNa euvolemica restrizione sodica, ipertonica, antagonisti dellADH (demeclociclina) IpoNa ipervolemica restrizione di liquidi e Na, diuretici IpoNa ipervolemica restrizione di liquidi e Na, diuretici

26 Management

27 Vaptani: la nuova frontiera I vaptani sono gli antagonisti recettoriali dellADH e rappresentano nuovi farmaci, non ancora in commercio, per il trattamento delliponatremia associata ad aumento dellADH. LADH agisce a livello periferico su due recettori: Tipo 1, divisi in tipo 1a e 1b, che inducono vasocostrizione, attivazione piastrinica, funzione cardiaca, secrezione di ACTH attraverso lattivazione della fosfolipasi C; Tipo 1, divisi in tipo 1a e 1b, che inducono vasocostrizione, attivazione piastrinica, funzione cardiaca, secrezione di ACTH attraverso lattivazione della fosfolipasi C; Tipo 2, situati a livello renale e dellendotelio vascolare ed attivano lAMP ciclico Tipo 2, situati a livello renale e dellendotelio vascolare ed attivano lAMP ciclico Berl T. Nephrology 2007

28 VAPTANI CONIVAPTAN : inibisce i recettori 1a e 2; viene somministrato per via parenterale per almeno 9 giorni alle dosi di mg/die; leffetto è un incremento del flusso urinario, diluizione delle urine (escrezione di 2 L/die) e incremento della concentrazione ematica di Na. Non altera le concentrazioni di K. CONIVAPTAN : inibisce i recettori 1a e 2; viene somministrato per via parenterale per almeno 9 giorni alle dosi di mg/die; leffetto è un incremento del flusso urinario, diluizione delle urine (escrezione di 2 L/die) e incremento della concentrazione ematica di Na. Non altera le concentrazioni di K. TOLVAPTAN : inibisce selettivamente i recettori di tipo 2; somministrato per os aumenta lescrezione urinaria di 2.3 – 4 L/die. TOLVAPTAN : inibisce selettivamente i recettori di tipo 2; somministrato per os aumenta lescrezione urinaria di 2.3 – 4 L/die. Tutti i vaptani inducono acquaresi o escrezione di H 2 O libera Sono usati nello scompenso cardiaco e nella SIADH Sono controindicati nella ipoNa ipovolemica Gross P. Inter Med 2008; 47: 885 – 891 Chagan L. P&T 2007

29 IPERNATREMIA AUMENTATO APPORTO RIDOTTA TBW

30 SINTOMI IPERNATREMIA I sintomi si sviluppano quando le concentrazioni ematiche di sodio raggiungono valori superiori ai 160 mmol/L

31 CAUSE IPERNATREMIA Perdita di acqua Eccessiva introduzione di sale

32 Una volta generata, lipersodiemia verrà mantenuta se sono presenti una o più delle seguenti condizioni Alterazione del senso della sete (caratteristica degli anziani). Alterazione del senso della sete (caratteristica degli anziani). Indisponibilità di acqua o fluidi ipotonici. Indisponibilità di acqua o fluidi ipotonici. Secrezione di ADH inappropriatamente ridotta o assente. Secrezione di ADH inappropriatamente ridotta o assente. Risposta patologica del rene allADH. Risposta patologica del rene allADH. Riduzione o assenza dellipertonicità della midollare. Riduzione o assenza dellipertonicità della midollare.

33 Lancet 1998 Relazione ipernatremia e volemia

34 DIABETE INSIPIDO: CAUSE

35 ADATTAMENTO SNC ALLE VARIAZIONI DELLA NATREMIA CORREGGERE LE VARIAZIONI DELLA NATREMIA SEMPRE PIANO, SOPRATTUTTO SE CRONICHE (Na+-140)/140 x TBW Correzione non > 0,5-1,0 mmol/L ( 10 mmol/L nelle 24 h)

36 Hypernatraemia: signs and symptoms

37

38 Metabolismo del potassio Principale catione intracellulare (K + ) Range valori normali 3.5 – 5.0 mEq/L (o mmol/L) Partecipa alla regolazione dellattività elettrica cellulare La maggior parte del pool potassico dellorganismo è contenuta nelle cellule dei muscoli scheletrici

39 Regulation of intracellular K+ Potassium uptake by cells is actively driven by Na +,K + -ATPase. Leak-back into the extracellular space is opposed by: the electrical gradient (cell interior negative), The chemical gradient [intracellular K + (K i + ) > extracellular K + (K e + )] the permeability characteristics of the membrane.

40 Transcellular Potassium Distribution (1)

41 La distribuzione cellulare del potassio è mantenuta dalla Na-K-ATPasi Tale pompa permette lo spostamento del potassio nei due compartimenti cellulari mantenendo lomeostasi del potassio La maggior parte dei fattori che influenzano la distribuzione del potassio agisce direttamente o indirettamente sulla Na-K-ATPasi (ad es. ormoni e farmaci adrenergici)

42 Escrezione urinaria I valori di potassiemia sono determinati da: Apporto esterno di K Distribuzione intra – extracellulare

43 Controllo dellescrezione renale di K (I°) 1. Aldosterone e attività mineralcorticoide 2. Flusso distale 3. Potassiemia 4. Anioni non riassorbibili

44 Effetti cellulari dellaldosterone (cellule principali del t. collettore corticale) Aumento del numero di pompe Na-K-ATPasi a livello del lato basolaterale della cellula tubulare Aumento del numero di pompe Na-K-ATPasi a livello del lato basolaterale della cellula tubulare Aumento del numero dei canali del sodio a livello del lato luminale della cellula tubulare Aumento del numero dei canali del sodio a livello del lato luminale della cellula tubulare Aumento del gradiente elettrico per il riassorbimento del K Aumento del gradiente elettrico per il riassorbimento del K

45 Ciò che conta ai fini della regolazione differenziata è il flusso al nefrone distale, a sua volta influenzato dallo stato dei volumi. Due possibilità: 1) 1) Se laldosterone è elevato perché cè deplezione di volume risparmio di Na, secrezione di K invariata o ridotta (essendo il flusso basso, anche se laldosterone è elevato, il gradiente è sfavorevole alluscita di K dalle cellule) 2) Se laldosterone è elevato perché cè iperpotassiemia, e i volumi sono normali flusso nel nefrone distale normale aumentata escrezione di K I mineralcorticoidi hanno un effetto sullescrezione di potassio sovrapponibile a quello dellaldosterone Laldosterone è in grado di regolare in maniera separata lescrezione di sodio e di potassio

46 Aldosterone e attività mineralcorticoide Aldosterone e attività mineralcorticoide Potassiemia Potassiemia Flusso nel tubulo distale (sodio e acqua) Flusso nel tubulo distale (sodio e acqua) Anioni nonriassorbibili Anioni nonriassorbibili Controllo dellescrezione renale di K (I°)

47 Potassiemia e secrezione renale di potassio: laumento della potassiemia aumenta lescrezione di K indipendentemente dalleffetto dellaldosterone Aumento del numero di pompe Na-K-ATPasi a livello del lato basolaterale Aumento del numero di pompe Na-K-ATPasi a livello del lato basolaterale Aumento del numero dei canali del sodio a livello del lato luminale Aumento del numero dei canali del sodio a livello del lato luminale Aumento del numero dei canali del potassio, con facilitazione dellescrezione di potassio Aumento del numero dei canali del potassio, con facilitazione dellescrezione di potassio Aumento del gradiente elettrico che favorisce la diffusione del K nel lume tubulare Aumento del gradiente elettrico che favorisce la diffusione del K nel lume tubulare

48 Aldosterone e attività mineralcorticoide Aldosterone e attività mineralcorticoide Potassiemia Potassiemia Flusso nel tubulo distale Flusso nel tubulo distale Anioni non riassorbibili Anioni non riassorbibili Controllo dellescrezione renale di K (I°)

49 Lescrezione urinaria di K aumenta allaumentare del flusso urinario a livello del tubulo distale

50 Aldosterone e attività mineralcorticoide Aldosterone e attività mineralcorticoide Potassiemia Potassiemia Flusso nel tubulo distale Flusso nel tubulo distale Anioni non riassorbibili Anioni non riassorbibili Controllo dellescrezione renale di K (I°)

51 La presenza di anioni non riassorbibili nel lume tubulare aumenta la negatività luminale e quindi il gradiente elettrico tra cellule tubulare e lume è favorita la diffusione del K dalla cellula al lume

52 Acid/base balance and K + secretion ACUTE ACIDOSIS: impairs K + secretion inhibition of Na + /K + -ATPase inhibition of Na + /K + -ATPase decreased apical permeability to K + decreased apical permeability to K + CHRONIC ACIDOSIS: increases K + secretion Na + /K + ATPase inhibition decreases proximal water Na + /K + ATPase inhibition decreases proximal water and NaCl absorption and NaCl absorption increased tubular flow, increased distal K + secretion increased tubular flow, increased distal K + secretion reduced ECF stimulates aldosterone secretion reduced ECF stimulates aldosterone secretion high plasma [K + ] stimulates aldosterone secretion high plasma [K + ] stimulates aldosterone secretion

53 Due strategie di controllo della potassiemia: In acuto: meccanismi cellulari (redistribuzione tra intra ed extracellulare) Regolazione della potassiemia In cronico: meccanismi renali di escrezione (aldosterone)

54 Potassium Handling: renal transport (2)

55 Ipopotassiemia K < 3.5 mEq/L (o mmol/L) K < 3.5 mEq/L (o mmol/L) Può essere dovuta a redistribuzione cellulare, ridotto apporto alimentare, aumentate perdite (renali o extrarenali) Può essere dovuta a redistribuzione cellulare, ridotto apporto alimentare, aumentate perdite (renali o extrarenali)

56 Ipopotassiemia: diagnosi differenziale (I°) 12 3

57 Ipopotassiemia: diagnosi differenziale (II°)

58 Ipopotassiemia: diagnosi differenziale (III°)

59 Meccanismi di aumentata escrezione urinaria di K nelle condizioni di aumentata perdita renale di potassio 1. Aumento flusso di preurina nel nefrone distale -Diuretici -Sindrome di Bartter -Sindrome di Gitelman 2. Aumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulare -chetoacidosi diabetica -vomito -Acidosi tubulare renale -Toluene 3. Aumentata attività mineralcorticoide -iperaldosteronismo primitivo -Sindrome di Cushing -Iperplasia surrenalica congenita -Iperreninismo -pseudoiperldosteronismo

60 Meccanismi di aumentata escrezione urinaria di K nelle condizioni di aumentata perdita renale di potassio Aumento flusso di preurina nel nefrone distale – –Diuretici – –Sindrome di Bartter – –Sindrome di Gitelman Aumento anioni non riassorbibili nel lume tubulare – –Chetoacidosi diabetica – –Vomito – –Acidosi tubulare renale prossimale – –Farmaci e tossici (toluene) Aumentata attività mineralcorticoide – –iperaldosteronismo primitivo (sindrome di Conn, iperplasia surrenalica, carcinoma del surrene) – –Sindrome di Cushing – –Iperplasia surrenalica congenita (deficit di 17α-idrossilasi o 11β-idrossilasi) – –Iperreninismo (stenosi dellarteria renale) – –Pseudoiperldosteronismo (liquerizia, carbenoxolone etc.)

61 Anioni non riassorbibili La presenza nel lume di anioni non riassorbibili (a differenza del Cl che è in parte riassorbibile) che accompagnano il Na, rende ancor più negativo il lume in caso di riassorbimento di questultimo La presenza nel lume di anioni non riassorbibili (a differenza del Cl che è in parte riassorbibile) che accompagnano il Na, rende ancor più negativo il lume in caso di riassorbimento di questultimo Nel lume tubulare di conseguenza passeranno quantità maggiori di K Nel lume tubulare di conseguenza passeranno quantità maggiori di K Gli anioni non riassorbibili in causa sono i corpi chetonici (chetoacidosi diabetica), il bicarbonato (vomito, acidosi tubulare prossimale), farmaci (antibiotici come piperacillina e ticarcillina), tossici (ippurato nellintossicazione da toluene) Gli anioni non riassorbibili in causa sono i corpi chetonici (chetoacidosi diabetica), il bicarbonato (vomito, acidosi tubulare prossimale), farmaci (antibiotici come piperacillina e ticarcillina), tossici (ippurato nellintossicazione da toluene)

62 Meccanismi di aumentata escrezione urinaria di K nelle condizioni di aumentata perdita renale di potassio Aumento flusso di preurina nel nefrone distale - -Diuretici - -Sindrome di Bartter - -Sindrome di Gitelman Aumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulare - -chetoacidosi diabetica - -vomito - -Acidosi tubulare renale - -toluene Aumentata attività mineralcorticoide - -Iperaldosteronismo primitivo (sindrome di Conn, iperplasia surrenalica, carcinoma del surrene) - -Sindrome di Cushing - -Iperplasia surrenalica congenita (deficit di 17α-idrossilasi o 11β-idrossilasi) - -Iperreninismo (stenosi dellarteria renale) - -Pseudoiperldosteronismo (liquerizia, carbenoxolone etc.)

63 Ipopotassiemia: segni e sintomi Il potassio è critico per la generazione dei potenziali di membrana nelle cellule eccitabili (cellule nervose e muscolari) Il potassio è critico per la generazione dei potenziali di membrana nelle cellule eccitabili (cellule nervose e muscolari) La clinica dellipopotassiemia, al di là dei segni e sintomi specifici delle patologie che si associano allo squilibrio (per es. sindrome di Cushing), sarà caratterizzata soprattutto da astenia muscolare e aritmie cardiache La clinica dellipopotassiemia, al di là dei segni e sintomi specifici delle patologie che si associano allo squilibrio (per es. sindrome di Cushing), sarà caratterizzata soprattutto da astenia muscolare e aritmie cardiache Un fattore importante, oltre alla gravità della deplezione potassica, è rappresentato dal ritmo di instaurazione dello squilibrio Un fattore importante, oltre alla gravità della deplezione potassica, è rappresentato dal ritmo di instaurazione dello squilibrio

64 Ipopotassiemia e attività elettrica delle cellule Riduzione del potenziale di riposo delle cellule eccitabili (ex. miocardiociti)

65 Ipopotassiemia: sintomi e segni muscolari Muscolo scheletrico Debolezza Debolezza Mialgie Mialgie Crampi Crampi Parestesie Parestesie Paralisi Paralisi Dolore Dolore Aumento CPK, LDH, mioglobina Aumento CPK, LDH, mioglobina Rabdomiolisi Rabdomiolisi Insuff. ventilatoria Insuff. ventilatoria Muscolo liscio Ileo paralitico Ileo paralitico Stipsi Stipsi Distensione addominale Distensione addominale Anoressia Anoressia Vomito Vomito

66 Onde T appiattite Depressione ST Onda U prominente ECG nellipopotassiemia

67 Depressione ST

68 Onda U

69 Aritmie da ipopotassiemia Extrasistoli atriali Extrasistoli atriali Extrasistoli ventricolari Extrasistoli ventricolari Tachiaritmie sopraventricolari Tachiaritmie sopraventricolari Tachiaritmie ventricolari Tachiaritmie ventricolari Aumentato rischio di aritmie da intossicazione digitalica Aumentato rischio di aritmie da intossicazione digitalica

70 Terapia dellipopotassiemia Lipokaliemia è particolarmente grave nei pazienti in terapia digitalica, nei asmatici in terapia con β 2 -agonisti e nei diabetici non insulino dipendenti. Si basa sulla somministrazione di K esogeno; il deficit di K può essere calcolato secondo la formula: Deficit di K + = (4.5-K e ) x 0.6 x 0.6 x P corporeo Il 50% della quota stimata deve essere somministata in 1-2 h, il resto successivamente. La dose massima raccomandata è di 20 mEq/h. Sono fondamentali il monitoraggio dellECG e la determinazione oraria della kaliemia.

71 Potassio > 5 mEq/L (o 5 mmol/L) Potassio > 5 mEq/L (o 5 mmol/L) Può essere dovuta ad aumentato apporto (raramente come meccanismo isolato), redistribuzione cellulare (fuoriuscita di K) o ridotta escrezione renale Può essere dovuta ad aumentato apporto (raramente come meccanismo isolato), redistribuzione cellulare (fuoriuscita di K) o ridotta escrezione renale Una iperpotassiemia acuta è più spesso dovuta al concorso di varie cause (ruolo centrale della funzione renale) Una iperpotassiemia acuta è più spesso dovuta al concorso di varie cause (ruolo centrale della funzione renale) Una iperpotassiemia cronica è sempre dovuta ad una ridotta escrezione renale Una iperpotassiemia cronica è sempre dovuta ad una ridotta escrezione renale Iperpotassiemia

72 Cause di iperkaliemia A) INTROITO A) INTROITO B) DISTRIBUZIONE ICF/ECF B) DISTRIBUZIONE ICF/ECF C) ESCREZIONE C) ESCREZIONE

73 INTROITO Farmaci ricchi in potassio (Penicillina) Infusioni di potassio endovenose Introduzione orale di potassio

74 RIDISTRIBUZIONE (ALTERATA CAPTAZIONE CELLULARE K+) ACIDOSI (ACIDI INORGANICI, IRC) DEFICIT INSULINA BETA-BLOCCO IPERTONICITA

75 RIDISTRIBUZIONE (FUORIUSCITA K+ DALLA CELLULA) SEVERA EMOLISI INTRAVASCOLARE RABDOMIOLISI SINDROME SCHIACCIAMENTO LISI TUMURALE IPOTERMIA SEVERA ISCHEMIA TISSUTALE SANGUINAMENTI RIASSORBIMENTI VASTI EMATOMI ESERCIZIO MASSIMALE IN CONDIZIONI CLIMATICHE ESTREME

76 ALTERATA ESCREZIONE RENALE RIDOTTO FLUSSO TUBULARE - Oligo-anuria BLOCCO CANALI ENaC – –Diuretici amiloride e triamtirene – –Trimethoprim e pentamidina AUMENTATO RIASSORBIMENTO CLORO – –Ciclosporina – –Sindrome di Gordon – –ATR 4 4. DISFUNZIONE TUBULARE ̵ Tubolopatia interstiziale acquisita e congenita ̵ Uropatia ostruttiva 5. IPOALDESTERONISMO ED IPOCORTISOLISMO IPERENINEMICO 6. BLOCCO SISTEMA RAA (IPOALDOSTERONISMO IPORENINEMICO ) ̵ FANS ̵ ACE-inibitori e sartani ̵ Antialdosteronici ̵ Ciclosporina

77 Diagnosi differenziale di iperkaliemia

78 Clinica delliperkaliemia Spesso asintomatico Sintomatico Muscoli striati (parastesie, astenia fino a paresi flaccida) Muscoli lisci (nausea vomito e dolore addominale…) ECG (alterazioni )

79 Alterazioni cardiache in corso di iperkaliemia

80 Effetti delliperpotassiemia sul potenziale dazione: maggiore eccitabilità cellulare (aumento del potenziale di riposo) e successivamente ineccitabilità (depolarizzazione al di sotto del potenziale soglia)

81 K > 6 mEq/L : iniziale incremento della velocità di ripolarizzazione aumento della permeabilità di membrana al K onde T alte ed appuntite (T a tenda) e accorciamento QT K > 7 mEq/l : depolarizzazione della membrana al di sotto del potenziale soglia riduzione del potenziale di membrana inattivazione parziale dei canali del Na rallentamento della depolarizzazione disturbi di conduzione intra-atriali ed intraventricolari scomparsa dellonda P e allargamento QRS K > 8 mEq/l : arresto cardiaco (BAV III°) o fibrillazione ventricolare Iperpotassiemia: alterazioni ECG

82 ECG nelliperpotassiemia POTASSIEMIA

83 La tossicità cardiaca da iperpotassiemia e aggravata da: – – intossicazione digitalica – – ipocalcemia – – ipomagnesiemia – – iposodiemia – – acidosi

84 INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO 1) 1) Escludere iperpotassiemia spuria 2) 2) Presenza di insufficienza renale 3) 3) Farmaci risparmiatori di potassio (ACE- inibitori, sartani, antialdosteronici e sali per os) 4) 4) Infusioni endovenose di sali di K + 5) 5) EGA (acidosi) 6) 6) Glicemia (iperglicemia) 7) 7) Ricerca clinica di fattori favorenti (trauma, ustioni, ipoaldosteronismo…)

85 TRATTAMENTO RIDURRE APPORTI RIDURRE APPORTI CARDIOPROTEZIONE CARDIOPROTEZIONE –Calcio gluconato (2 fiale in 100 cc di sf in circa 30 min) SHIFT INTRACELLULARE SHIFT INTRACELLULARE –Insulina –Sodio-Bicarbonato (evitare associazione con il Ca che potrebbe salificare e portare alla formazione di calcoli) –Salbutamolo nebulizzazione RIMOZIONE RIMOZIONE –Emodialisi –Resine a scambio ionico


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