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LA CIRROSI EPATICA e terapia nutrizionale. Cirrosi epatica e Complicanze: L ascite Dopo un periodo piu o meno lungo di asintomaticità la storia naturale.

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1 LA CIRROSI EPATICA e terapia nutrizionale

2 Cirrosi epatica e Complicanze: L ascite Dopo un periodo piu o meno lungo di asintomaticità la storia naturale della cirrosi si caratterizzata per la comparsa di complicanze, tra cui frequente è lascite Definizione: accumulo di liquido nella cavità peritoneale E associata a rischi o infettivo, insufficienza renale, aumentata mortalità Ascite complicata: Ascite refrattaria, non rispondente alla terapia Con peritonite batterica spontanea Con insufficienza renale

3 Patogenesi

4 Ascite La fibrosi è causa delle aumentate resistenze epatiche al flusso portale, che a loro volta causano ipertensione portale Si determina una vasodilatazione dei vasi splancnici che c contribuisce alla formazione dellascite

5 Reazioni alla vasodilatazione splancnica Nelle fasi iniziali la vasodilatazione è moderata con modesto effetto sul volume ematico arterioso effettivo. Successivamente la vasodilatazione è così marcata che il volume effettivo arterioso si riduce marcatamente e la pressione arteriosa cala, si innesca una serie di risposte compensatorie, per mantenere una pressione arteriosa normale, con lattivazione di vasocostrittori e fattori antinatriureici e quindi con ritenzione di sodio e acqua.

6 Meccanismi alla base della Ascite: Ipertensione portale Vasodilatazione IPOVOLEMIA sistemica RAA Ipotensione arteriosa Sodioritenzione Ipoperfusione renale ASCITE

7 La valutazione del paziente ascitico

8 Segni e sintomi dellascite Presenza di scarsa QUANTITA DI LIQUIDO asintomatici Ascite clinicamente riloevante: tensione addominale, senso di sazietà precoce, difficoltà respiratorie

9 Valutazione del paziente con Cirrosi e ascite Esami funzionalità EPATICA: - esame clinico,, esami di laboratorio, ecografia, endoscopia esofagea Esami funz. RENALE: - Creatinina, equil. idroelettrolitico, pressione arteriosa e frequenza, Eco e Doppler, Esame LIQUIDO ASCITICO - paracentesi esplorativa

10 Gradiente tra albumina sierica e albumina nel liquido ascitico (SAAG) differenza tra concentrazione di albumina nel siero e di albumina nellascite. Gradiente > 1.1 g/dl : indica che il paziente ha ascite correlata allipertensione portale (con accuratezza del 97%) (Runyon BA, 1992)

11 Il trattamento del paziente cirrotico con ascite

12 Terapia dellascite Indicazioni generali Abolizione alcoolici Limitare il consumo di sodio, 2 g sale/die Restrizione idrica (1000 ml/die), se vi è iponatriemia (< 125 mmol/l) con ascite o edemi.

13 Terapia dellAscite Diuretici antialdosteronici diuretici dellansa Paracentesi albumina

14 Ascite terapia Importante il monitoraggio del calo ponderale Monitoraggio dellescrezione urinaria di sodio: T.D. Boyer, AASLD Practice Guideline; Hepatology;

15 Principali complicanze della terapia diuretica Iperkaliemia (spironolattone) Ipokaliemia, iposodiemia (furosemide) Encefalopatia epatica parestesie

16 Ascite marcata Presentano ritenzione sodica (sodiuria <10 mmol/l), con rapida formazione di ascite anche con apporto sodico limitato. Due strategie terapeutiche: paracentesi /incremento dei diuretici:

17 Eventi avversi post- paracentesi Dopo paracentesi totale ipovolemia con attivazione di vasocostrittori e fattori antinatriuretici. aumentato rischio di insufficienza renale, iponatremia, recidiva di ascite e di mortalità

18 Trattamento dellascite complicata

19 Encefalopatia porto-sistemica In seguito all'ipertensione portale, si è sviluppata un'estesa rete di anastomosi porto-sistemiche. La sindrome è anche secondaria alle derivazioni porto-cavali o ad altre anastomosi chirurgiche porto- sistemiche.

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22 Patogenesi Il fegato metabolizza i prodotti originati dalla digestione e provenienti dall'intestino attraverso la vena porta. Nella cirrosi tali prodotti, anche tossici, raggiungono il circolo sistemico Gli effetti tossici sul sistema nervoso centrale provocano una sindrome clinica particolare. Ammoniaca, amine biologiche, ac grassi a corta catena, mercaptani e fenoli Amine tossiche sono falsi trasmettitori Aumenta sintesi di GABA, neurotrasmettitore ad azione inibitoria

23 Sintesi di ammoniaca Nellntestino tenue e colon dalla flora batterica: per metabolismo batterico, attività ureasica batterica; degradazione delle proteine alimentari Essa è trasformata in Urea nel fegato e glutammina Supera la BEE Sindrome neuropsichiatrica

24 AA e encefalopatia Lammoniaca nel SNC consuma alfachetoglutarato con blocco del ciclo di Krebs, e conseguente deficit di acetilcolina, mediatore importante Aumenta la sintesi nel SNC di glutammina, precursore del GABA(ac gamma amino butirrico) Riduzione acetilcolina, aumento del GABA

25 AA AA ramificati: Valina, Isoleucina e Leucina, essenziali (uova, carne, formaggi) AA aromatici: triptofano, tirosina e fenilalanina (semiessenziali, derivano da altri AA)

26 AA Si riducono aa ramificati mentre aumentano gli aa aromatici ( triptofano, tirosina e fenilalanina) con effetti negatici al SNC Si originano falsi neurotrasmettitori (octopamina e feniletanolamina) Triptofano- serotonina-umore molecole benzodiazepine- like

27 Il pz con cirrosi è a rischio di malnutrizione Ipotrofia muscolare

28 Dieta Proteine almeno 1 g/kg/die Utili proteine del latte (aa ramificati) Dieta iposodica Dare aa ramificati Lattulosio albumina

29 Lattulosio Lattulosio, acidifica quindi aumenta la convrsione in NH4 + che è meno assorbito nellintestino rispetto all ammonica

30 AA Proteine >1,2 g/kg/die se lapporto proteico è scarso Proteine sia animali che vegetali AA r: Valina, Isoleucina e Leucina (6 g/die), direttamente utilizzati dai muscoli, non devono essere metabolizzati a livello epatico Presenti nei prodotti caseari e carne (tonno, bresaola) Restrizione alcolica Vegetarian diets in hepatic encephalopathy: facts or fantasies ? P. Amodio et al. Digestive and Liver Disease 2001; 33:


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