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Dott. ssa Francesca Viazzi Nefrologia IV anno – 2005 EQULIBRIO IDRO-SALINO.

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Presentazione sul tema: "Dott. ssa Francesca Viazzi Nefrologia IV anno – 2005 EQULIBRIO IDRO-SALINO."— Transcript della presentazione:

1 Dott. ssa Francesca Viazzi Nefrologia IV anno – 2005 EQULIBRIO IDRO-SALINO

2 Settore extracellulare = plasma e liquido interstiziale Settore intracellulare acqua totale corporea 600 ml per ogni Kg di peso corporeo ( 60% ) 400 ml (2/3) appartengono al liquido intracellulare (LIC) 200 ml (1/3) a quello extracellulare (LEC) Ripartizione dell' acqua

3 Compartimenti liquidi

4 Introduzione 2.2 litri /die metabolismo 0.3 litri /die Uscite litri /die + - = 0

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6 Na+ rappresenta il principale jone del LEC K+ rappresenta il principale jone del LIC Ripartizione degli elettroliti OSMOLARITA' PLASMATICA ( mOsm /Kg H2O) 2 Na + Glucosio/18 + BUN/2.8 (mOsm/kg H 2 O) N.B. Le pressioni osmotiche del LEC sono pressochè simili a quelle del LIC ed ogni loro modificazione è accompagnata da uno spostamento di acqua da un settore all'altro.

7 Volemia ed osmolarità sono regolati in maniera INDIPENDENTE Variazioni del VOLUME vengono percepiti da RILEVATORI che stimolano MECCANISMI di COMPENSO che agiscono sulla REGOLAZIONE del BILANCIO SODICO Variazioni dell OSMOLARITÀ PLASMATICA vengono percepiti da RILEVATORI che stimolano MECCANISMI di COMPENSO che agiscono sulla REGOLAZIONE del BILANCIO IDRICO Bilancio del sodio e dell' acqua libera

8 Barocettori Chemocettori (Na+)Rilevatori

9 Barocettori Rilevatori e Meccanismi di compenso Sistema Renina Angiotensina Aldosterone

10 ALDOSTERONE principale ormone mineralcorticoide sintetizzato zona glomerulosa corticosurrene 1.- stimola il riassorbimento di Na+ nei tubuli distali e collettori 2.- il riassorbimento di sodio è associato a riassorbimento di acqua Na+ 3.- principale regolatore di LEC. Regola il contenuto totale di Na+, mentre lADH ne regola la concentrazione plasmatica K+ 1.- stimola lescrezione di K+ in scambio con Na+

11 ALDOSTERONE principale ormone mineralcorticoide sintetizzato zona glomerulosa corticosurrene Controllo della secrezione Extrarenale Intrarenale ALDOSTERONE Asse ipotalamo-ipofisi-Csurrene ACTH e CRH Funzione di base [K+] >10% [Na+] >10% (solo in caso di deplezione di volume) Barocettori (JG) SNS Chemocettori (MD) ReninaAG AT-I AT-II Ace

12 ALDOSTERONE ALDOSTERONE

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14 Rilevatori e Meccanismi di compenso IPOTALAMO

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16 Rilevatori e Meccanismi di compenso IPOTALAMO

17 Regolazione secrezione di ADH

18 (Vasopressin) Osm Plasm Osmocettori (ipotalamo) ADH (ipofisi) Riassorbimento di acqua tubuli collettori (acquaporine) Vasocostrizione Volume plasmatico (solo se >10%) e/o pressione arteriosa nicotina, dolore Malattie correlate: 1.Diabete insipido centrale 2.Diabete insipido nefrogenico

19 Regolazione della Sete Centro della sete Parete anteroventrale del terzo ventricolo (area AV3V) La maggior parte degli stimoli che provocano secrezione di ADH provoca anche SETE Iperosmolarità LEC (neuroni centro sete) Riduzione Volemia e PA (Volocettori e Barocettori) Angiotensina II Secchezza cavo orale e mucose esofagee Soglia della sete: Aumenti della concentrazione di Na di 2 mEq/L rispetto al valore normale attivano il meccanismo della sete

20 Meccanismi di compenso

21 ANF (ANP) - Fattore natriuretico atriale Utile nella diagnosi di scompenso cardiaco Inibisce SRAA e ADH Aumenta filtrato glomerulare

22 Il rene elimina acqua in eccesso attraverso lescrezione di urine diluite Il rene trattiene acqua mediante lescrezione di urine concentrate Il rene controlla losmolarità e la concentrazione del sodio extracellulare Le condizioni primarie per la formazione di urine concentrate sono: -alti livelli di ADH -elevata osmolarità dell interstizio midollare Rene e osmolarità plasmatica

23 Meccanismo di concentrazione contro corrente Riassorbimento attivo di Na e cotrasporto di K e Cl Impermeabilità allacqua Diffusione passiva di urea Trasporto attivo di ioni

24 ADH e aumento permeabilità del tubulo distale e del collettore allacqua

25 SRAASNS ADH Sete Aldo/ANP

26 EDEMA: aumento del volume del liquido interstiziale. E necessaria unespansione di diversi litri (oltre i 2-3 litri) affinchè ledema divenga clinicamente evidente. Un aumento di diversi Kg. di peso precede in genere la manifestazione clinica. ASCITE e IDROTORACE si riferiscono allaccumulo di liquido in cavità sierose e sono da considerarsi manifestazioni particolari di edema. ANASARCA: ANASARCA: indica una forma generalizzata di edema. Può essere localizzato ad una parte del corpo (+++ zone declivi) o generalizzato. EDEMA

27 Sindromi Edemigene 1.- Sindrome Nefrosica 2.- Cirrosi epatica scompensata 3.- Scompenso cardiaco congestizio 4.- Edema da farmaci 5.- Ostruzione del drenaggio venoso e/o linfatico di arto 6. Edema idiopatico

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29 CIRCULATORY UNDERFILLING TEORIA CLASSICA

30 PATOGENESI DELLEDEMA NELLA SINDROME NEFROSICA Varie osservazioni contrastano con la teoria del vascular underfilling nella genesi delledema della Sindrome Nefrosica, in cui la ritenzione di sodio è interpretata come meccanismo di compenso in seguito allattivazione del sistema RAA. 1.- Pazienti adulti con SN presentano spesso un volume plasmatico normale o aumentato e pressione arteriosa aumentata; 2.- I livelli circolanti di ANP sono aumentati suggerendo un overfilling piuttosto che un underfilling; 3.- La somministrazione di farmaci che bloccano il sistema RAA non provocano natriuresi nella maggioranza dei casi. Pertanto la presenza di ipoalbuminemia e ipovolemia non possono essere considerate le sole cause di edema in corso di sindrome nefrosica

31 TEORIA OVERFILLING

32 Marilyn Monroe by Andy Warhol IPONATRIEMIA 59 aa

33 Dr Jack Orloff conia il termine IPONATRIEMIA (J Clin Invest 1950) Fotometro a fiamma introdotto in medicina clinica nel 1952 compatibile con un volume del liquido extracellulare normale, aumentato o ridotto, pertanto non sempre corrisponde al contenuto reale di sodio corporeo. E' importante stabilire quale sia il reale volume del LEC al fine di instaurare una corretta strategia terapeutica. IPONATRIEMIA IPONATRIEMIA Na+ 135 mEq/l

34 Intracellulare Extracellulare Osmolalità (mOsm/Kg/H 2 O) VOL (L)Normale Osmolalità (mOsm/Kg/H 2 O) A. Iponatriemia 1. IPOVOLEMICA2. EUVOLEMICA3. IPERVOLEMICA

35 Se NON si è in condizione di riduzione del volume circolante vi è un tono inibitorio sulla secrezione di ADH mediato dal nervo vago. Pertanto, lesioni di questo nervo possono determinare aumento di secrezione di ADH, per rimozione del tono inibitorio

36 Riduzione 2% osm. pl. Osmocettori SNC Secrezione ADH Diuresi ipotonica Eliminazione acqua libera Riduzione 10 % vol. circolante. Barocettori + Angiotensina II + + Centro della sete Assunzione di acqua Volume totale Osmolarità plasm. - ANP - - Tono vagale - Riduzione 20-30% pressione art. + Aldosterone Riassorbimento di Na - Iponatriemia edemi e riduzione volemia efficace

37 sodiemia 124 mEq/L IPONATREMIA Classificare ipoNa+

38 Iponatremia con ridotta osmolarità = VERA Stati ipovolemici: eliminazione di Na per via gastroenterica o renale (es. m. di Addison) Stati ipervolemici: scompenso cardiaco, cirrosi, s. nefrosica, (escludere polidipsia psicogena) Stati euvolemici: SIADH Iponatremia con aumentata osmolarità Iponatremia con normale osmolarità es. iperglicemia Pseudo-iponatremia Presenza di concause di iponatremia

39 Iponatremia con aumentata osmolarità Aumento delle osmoli extracellulari, con conseguente passaggio di acqua dal compartimento intracellulare al compartimento extracellulare H2OH2O Per ogni 100 mg/dl di glicemia sopra i 100 mg/dl, il sodio plasmatico diminuisce di 1,6 meq/l. Na+corretto = Na+osservato + ((glicemia - 100) / 100) x 1,6 (es. ad un valore di sodio di 135 mEq associato a 500 mg/dl di glicemia, corrisponderà un valore corretto di (1,6 x 4 ) = ,4 = 141,4 mEq/l) Possibile causa: IPERGLICEMIA

40 Iponatremia con normale osmolarità Valutare in prima istanza la possibilità di PSEUDO-IPONATREMIA Ipertrigliceridemia Chilomicronemia Paraproteinemie

41 Il motivo della apparente iponatremia è legato al fatto che il colesterolo è insolubile e aumenta la fase solida. Infatti con la determinazione routinaria di laboratorio (potenziometria indiretta con diluizione del campione) si abbassa il valore del Na a causa dellaumento della frazione solida del plasma. Questa è dunque la causa del gap tra osmolarità misurata (294 mOsm/kg) e calcolata (268 mOsm/kg, considerando il falso valore di sodiemia 124 mEq/l)

42 Iponatremia con ridotta osmolarità =IpoNa VERA Stati ipovolemici: eliminazione di Na per via gastroenterica o renale (es. causato da ipoaldosteronismo nel m. di Addison) Stati ipervolemici: scompenso cardiaco, cirrosi, s. nefrosica, (escludere polidipsia psicogena) Stati euvolemici: SIADH

43 con volume extracellulare ridotto o disidratazione globale (perdite prolungate e non compensate di acqua e sodio) perdite extrarenali: vomito diarrea ustioni estese sequestro compartimentale (occlusione intestinale, pancreatite, peritonite) perdite renali: abuso di diuretici malattie renali con perdita di Na CAUSE IPONATRIEMIA VERA CAUSE IPONATRIEMIA VERA Na+ 135 mEq/l con volume extracellulare normale o iperidratazione cellulare apporto idrico eccessivo iatrogeno ( eccessiva e/o rapida somministrazione di acqua nelle IRA ed IRC, etc) schizofrenia in alcune malattie: SIADH ipocorticosurrenalismi ipotiroidismo grave ipopotassiemia con volume extracellulare aumentato scompenso cardiaco congestizio sindrome nefrosica sindromi proteino-disperdenti cirrosi epatica iatrogena (infusione incongrua di liquidi in pazienti edematosi)

44 Valutare sempre con attenzione lo stato di IDRATAZIONE TERAPIA IPONATRIEMIA

45 Da dove cominciare? Valutazione dello stato di idratazione della paziente Presenza di elementi clinici che possono spiegare liponatremia Ipovolemia: Ipervolemia: Normovolemia: Cute secca e anelastica, ipotensione, creatinina e azoto Edemi Assenza di edemi, normotensione

46 Iponatriemia ipotonica (Na <135, POsm <270) IpoNA IpovolemicheIpoNA IpervolemicheIpoNA Isovolemiche Sodiuria <10 mEq/L>20 mEq/L Soluzioni ISOtoniche di Na o lievemente Ipertoniche Perdite GI, sequestro Perdite urinarie Sodiuria <10 mEq/L>20 mEq/L Restrizione di H2O e Na + Diuretici Stati edematosi con ipovol. Effic. IRC Sodiuria >20 mEq/L Restrizione di H2O + Furosemide e 2-3 volte saline SIADH Polidipsia

47 Valutare sempre con attenzione lo stato di IDRATAZIONE Valutare sempre con attenzione la rapidità di insorgenza delliponatriemia Calcolo deficit totale di Na+ : (Na + desiderato - Na + attuale) x peso (kg) x 0,6 Le soluzioni ipertoniche vanno riservate solo ai pazienti con natriemia <= 120 mEq/l e gravemente sintomatici per disturbi del SNC (convulsioni e coma). TERAPIA IPONATRIEMIA

48 QUALI SONO I RISCHI DEL TRATTAMENTO DEL IPONATRIEMIA SEVERA? Correzione troppo rapida From: Sterns et al, J Am Soc Nephrol, 1994 Sodium correction in 48 hrs Sodium correction in 24 hrs Complicati Non complicati

49 Effetti delle variazioni di osmolarità sulla cellula

50 Effetti delle variazioni di osmolarità sul SNC

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52 TERAPIA SIADH Velocità di correzione Na: 0.6 mEq/L/h (14 mEq/L/24 h) RISCHIO MIELINOLISI CENTRALE PONTINA

53 QUALI SONO I RISCHI DEL TRATTAMENTO DEL IPONATRIEMIA SEVERA? From: Tomlinson et al, QJMed, 1976 Mielinolisi Pontina

54 LA PAZIENTE VIENE SOTTOPOSTA A RESTRIZIONE IDRICA E NEL GIRO DI POCHI GIORNI VIENE OTTENUTA NORMALIZZAZIONE DELLA SODIEMIA

55 Na < mEq/L La distinzione tra iponatriemia moderata e severa è giustificata dallalta morbilità e mortalità Segni e sintomi --Iponatriemia cronica: Anoressia, nausea, vomito, stanchezza, crampi muscolari, cefalea, difficoltà alla concentrazione e perdita della memoria -- iponatriemia acuta: Confusione, allucinazioni, obtundimento, incontinenza fecale e urinaria, insuf. resp., coma, epilessia Iponatriemia Severa

56 ACUTA IPONATRIEMIA SEVERA ACUTA E ASSOCIATA A EDEMA CEREBRALE From: Gross P, Kidney Int. 2001

57 CRONICA IPONATRIEMIA SEVERA CRONICA NON E ASSOCIATA A EDEMA CEREBRALE From: Gross P, Klin Whochenschr mEq/L

58 In particolare vanno trattati i pazienti 1.affetti da SIADH 2.post chirurgici con iponatriemia sintomatica secondaria dovuta a somministrazione non indicata di acqua libera 3.anziani in trattamento con tiazidici 4.psicotici in sovraccarico idrico 5.soggetti che assumono farmaci che alterano la capacità renale di eliminare acqua. Iponatriemia Severa

59 Iponatremia Ipovolemica (da eliminazione di Sodio per via gastroenterica o renale). Segni clinici: ipotensione ortostatica come nell'insufficienza surrenalica. Indici biochimici: iperazotemia, iperuricemia,ipersecrezione di renina, aumento dell'ematocrito, escrezione ridotta di sodio nelle urine in caso di diarrea e vomito, aumentata a causa dellipoaldosteronismo nellinsufficienza surrenalica. N.B Una particolare forma di iponatremia ipovolemica è la Cerebral Salt Wasting Disease (CSWS) legata a perdita di sodio e conseguentemente acqua a livello renale per ipersecrezione di peptidi natriuretici cerebrali conseguenti ad aumento acuto di pressione endocranica in genere secondaria ad interventi neurochirurgici o emorragie. Tale condizione clinica si pone in diagnosi differenziale con il diabete insipido post-chirurgico specie in fase acuta quando ancora la sodiemia può essere normale e con la SIADH. Nel primo caso lanamnesi e levoluzione clinica orientano la diagnosi. Nel secondo il monitoraggio della diuresi e la comparsa di segni e sintomi da disidratazione rappresentano i principali fattori di differenziazione.

60 Iponatremia ipervolemica (da scompenso cardiaco, cirrosi, s. nefrosica) Segni clinici: edema generalizzato ed ascite e segni di insufficienza cardiaca o epatica o renale. Indici biochimici: quelli specifici della malattia che ha provocato la sindrome.

61 Iponatremia euvolemica (SIADH) Segni clinici: assenza di ipotensione ortostatica, edemi ed ascite,talvolta qualche segno di sofferenza del S.N.C Indici biochimici: riduzione dell'ematocrito, azoto ed acido urico nel sangue, aumentata escrezione urinaria del sodio,cortisolo plasmatico normale.

62 IPONATREMIA NEL 3% DEI PAZIENTI RICOVERATI NEL 40% DEI CASI LA CAUSA E SIADH

63 CAUSE DI SIADH SECREZIONE ECTOPICA DI ADH Es. ETP polmone a piccole cellule, pancreas, duodeno, vescica, prostata, linfoma. MALATTIE DEL SNC Es. tumori, trombosi, emorragie, infezioni virali/batteriche IPOTIROIDISMO, IPOSURRENALISMO FARMACI Es. morfina, carbamazepina, clofibrato, vincristina, vinblastina, aloperidolo, bromocriptina; (> secrezione ADH) FANS, ciclofosfamide, clorpropamide (> sensibilità allADH) MALATTIE POLMONARI Es. tumori, polmoniti, TBC, fibrosi cistica, asma ALTRO nicotina, stress, dolore, nausea

64 Elevati livelli di ADH Volume deplezione Nausea Dolore Diretto stimolo chirurgico Riassorbimento renale di H2O Aumento riassorbimento tubulare di H2O per - volume deplezione preesistente - perdita di sangue durante intervento - ipotensione Introduzione eccessiva di H2O Reidratanti ipotoniche Fluidi di irrigazione Farmaci Diuretici tiazidici Antiemetici Narcotici Fattori che alterano il bilancio idrosalino nei pazienti sottoposti a interventi chirurgici

65 Complicanze nei pazienti sottoposti a interventi chirurgici 25 million 250,000 50,000 25,000 Totale interventi in USA Iponatriemia postoperatoria Encefalopatia Iponatriemica Danno cerebrale permanente o morte 1%

66 Molto importante PREVENIRE evitando infusione di liquidi ipotonici Misurare osmolarità plasmatica per confermare ipoosmoticità Se SINTOMI e/o ACUTA (intento correggere <1-2 mEq/h) - Iniziare infusione di soluzioni ipertoniche (2-3 volte saline) - Usare una pompa infusionale - Monitorare condizioni del paziente e natriemia ogni 2 ore - Rallentare correzione quando raggiunti mEq/L - Interrompere ipertonica quando scomparsi sintomi correzione più rapida di mEq in 48 ore corretti mEq - Evitare iper/normonatriemia nei primi 5 giorni di terapia Se ASINTOMATICA e/o CRONICA (intento correggere <0,5 mEq/h) - Restrizione idrica - Terapia disordini sottostanti - Ipertonica solo se Na < mEq/L Trattamento Iponatriemia

67 TERAPIA SIADH Iponatremia asintomatica: Restrizione idrica Iponatremia sintomatica (<120/125 mEq/L): Salina isotonica/ipertonica (3%) + Furosemide Altri farmaci: Demeclociclina Carbonato di litio Urea (V2 antagonisti)

68 Valutare sempre con attenzione lo stato di IDRATAZIONE Valutare sempre con attenzione la rapidità di insorgenza delliponatriemia Calcolo deficit totale di Na+ : (Na + desiderato - Na + attuale) x peso (kg) x 0,6 Le soluzioni ipertoniche vanno riservate solo ai pazienti con natriemia <= 120 mEq/l e gravemente sintomatici per disturbi del SNC (convulsioni e coma). Altri farmaci: Demeclociclina Carbonato di litio Urea (V2 antagonisti) TERAPIA IPONATRIEMIA

69 Se presenza di edemi o SIADH, può essere opportuno lutilizzo di diuretici Negli anni 80 circa 600 peptidi antagonisti dellADH ACQUARETICI V2 antagonistsNel 1993 antagonista dell ADH derivato dalle benzodiazepine…. Nascono gli ACQUARETICI V2 antagonists TERAPIA IPONATRIEMIA

70 Urine volume, ml/4h Na excretion, mEq/4h Clear H2O, ml/min Placebo Acquaretic Furosemide

71 CALCOLO DEL DEFICIT DI Na [125 – Na pl ] x 0.6(peso corporeo)= richiesta di Na (mmol)

72 Aldosterone regola i volumi ADH regola osmolarità

73 Intracellulare Extracellulare Osmolalità (mOsm/Kg/H 2 O) VOL (L)Normale Osmolalità (mOsm/Kg/H 2 O) A. Iponatriemia 1. IPOVOLEMICA2. EUVOLEMICA3. IPERVOLEMICA Osmolalità (mOsm/Kg/H 2 O) B. Ipernatriemia 2. EUVOLEMICA3. IPERVOLEMICA1. IPOVOLEMICA

74 Aumento 2% osm. pl. Osmocettori SNC + Secrezione ADH Antidiuresi Conservazione di acqua Riduzione 10% vol. circolante. Barocettori + Angiotensina II + + Centro della sete Assunzione di acqua Volume circolante Osmolarità plasm. - ANP - - Tono vagale - Riduzione 20-30% pressione art. + Aldosterone Riassorbimento di Na Ipernatriemia e riduzione volemia

75 Ipernatriemia(Na >135 mEq/L, POsm >290mOsm/Kg H2O) IperNA IpovolemicheIperNA IsovolemicheIperNA Ipervolemiche Sodiuria <10 mEq/L>20 mEq/L Soluzioni ISOtoniche di Na e poi Ipotoniche Diarrea osmotica Diuresi osmotica Sodiuria <10 mEq/L>20 mEq/L Aument. apporto di H2O Perdite insensibili Diabete insipido o nefrogeno Sodiuria >20 mEq/L Diuretici Iatrogene Iperaldosteronismo

76 Aumento 2% osm. pl. Osmocettori SNC + Secrezione ADH Antidiuresi Conservazione di acqua Riduzione 10% vol. circolante. Barocettori + Angiotensina II + + Centro della sete Assunzione di acqua Volume circolante Osmolarità plasm. - ANP - - Tono vagale - Riduzione 20-30% pressione art. +


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