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LINFIAMMAZIONE ACUTA E LA RISPOSTA AL DANNO DEI TESSUTI VASCOLARIZZATI. IL SUO SCOPO E QUELLO DI RECAPITARE MATERIALI DIFENSIVI (CELLULE EMATICHE E LIQUIDI)

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Presentazione sul tema: "LINFIAMMAZIONE ACUTA E LA RISPOSTA AL DANNO DEI TESSUTI VASCOLARIZZATI. IL SUO SCOPO E QUELLO DI RECAPITARE MATERIALI DIFENSIVI (CELLULE EMATICHE E LIQUIDI)"— Transcript della presentazione:

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2 LINFIAMMAZIONE ACUTA E LA RISPOSTA AL DANNO DEI TESSUTI VASCOLARIZZATI. IL SUO SCOPO E QUELLO DI RECAPITARE MATERIALI DIFENSIVI (CELLULE EMATICHE E LIQUIDI) NELLA SEDE DEL DANNO. NON E UNO STATO, MA UN PROCESSO. 1)Rottura vasi e emorragia 2)Perdita cellule 3)Ingresso microrganismi patogeni

3 ACUTA ore o giorni (ANGIOFLOGOSI) CRONICA settimane o mesi (ISTOFLOGOSI) Segni cardinali dellinfiammazione acuta: - rossore (rubor) - rigonfiamento (tumor) - calore (calor) - dolore (dolor) - perdita della funzione (functio lesa) Fasi principali dellinfiammazione acuta - Dilatazione dei vasi sanguigni nella zona lesa iperemia -Aumento della permeabilità della parete dei vasi alle proteine essudato infiammatorio - Migrazione dei leucociti dai vasi nellessudato

4 LE PRINCIPALI MODIFICAZIONI OSSERVATE NELLINFIAMMAZIONE ACUTA SONO A CARICO DEL MICROCIRCOLO

5 A) Condizioni normali B) Infiammazione acuta Estremo arterioso Estremo venoso Estremo arterioso Estremo venoso P.I. P.O. P.I. ~ 32 mmHg ~ 25 mmHg ~ 12 mmHg P.I. P.O. P.I. ~ 60 mHg ~25 mmHg ~ 25 mmHg P.O. ~ 25 mmHg

6 ESSUDATO liquido edematoso ricco di proteine Lessudato è tipico dellinfiammazione acuta e non va confuso con il trasudato che è invece un liquido edematoso che si forma in seguito ad un aumento della pressione venosa (e quindi capillare), in assenza di aumentata permeabilità vasale (es. edema posturale).

7 In base alla composizione dellessudato si possono distinguere diversi tipi di infiammazione acuta: - inf. sierosa - inf. fibrinosa - inf. suppurativa o purulenta (PUS) - inf. emorragica Funzioni dellessudato: - diluizione barriera meccanica - formazione di fibrina - pH acido (5.3) facilitazione fagocitosi - anticorpi - drenaggio essudato da parte dei linfatici linfonodi risposta immunitaria

8 ASCESSO = raccolta di pus (essudato purulento) in una cavità neoformata (cioè non preesistente, che si è venuta a formare nel contesto del tessuto in seguito al processo infiammatorio) ESSUDATO PURULENTO (PUS) ASCESSO EPATICO ASCESSO POLMONARE

9 LE CELLULE CHE PARTECIPANO AL PROCESSO INFIAMMATORIO

10 I LEUCOCITI (GLOBULI BIANCHI) EOSINOFILO NEUTROFILO LINFOCITA BASOFILOMONOCITA

11 NEI VASI SANGUIGNI DEL MICROCIRCOLO IL FLUSSO ASSIALE DEI GLOBULI ROSSI (PIU NUMEROSI) SPINGE I GLOBULI BIANCHI (PIU GRANDI) AD URTARE CON LA PARETE DEI VASI. IN CONDIZIONI NORMALI I GLOBULI BIANCHI RIMBALZANO E NON ADERISCONO ALLA PARETE ENDOTELIALE.

12 CHEMIOTASSI movimento di cellule lungo un gradiente di concentrazione di sostanze che le attirano

13 I NEUTROFILI CHE PER CHEMIOTASSI ARRIVANO NEL FOCOLAIO INFIAMMATORIO HANNO IL RUOLO DI FAGOCITARE I BATTERI, I DETRITI CELLULARI O LE PARTICELLE DI MATERIALE ESTRANEO EVENTUALMENTE PRESENTI.

14 I NEUTROFILI DISPONGONO DI DUE DIVERSI MECCANISMI PER DISTRUGGERE I BATTERI UNA VOLTA CHE LI HANNO FAGOCITATI 1) ENZIMI LISOSOMIALI2) MECCANISMO OSSIGENO-DIPENDENTE ipoclorito perossinitrito Anione superossido

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16 ISTAMINA E IL PRINCIPALE MEDIATORE DELLE FASI PRECOCI DELLINFIAMMAZIONE SEROTONINA simile allistamina ma presente solo nei roditori Vasodilatazione, aumento della permiabilità vascolare, attivazione endoteliale

17 PROSTAGLANDINE Prostaglandine: vasodilatazione, dolore, febbre Leucotrieni: aumento della permiabilità vascolare, chemiotassi, adesione e attivazione dei leucociti

18 UN NUOVO VASODILATATORE: LOSSIDO DI AZOTO Inibitore della componente cellulare della risposta infiammatoria

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20 COMPLEMENTO IL COMPLESSO DI ATTACCO ALLA MEMBRANA

21 INFIAMMAZIONE E COAGULAZIONE permiabilità vascolare contrazione della muscolatura liscia, dolore

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24 Le Proteine della Fase Acuta: un importante indice di infiammazione CITOCHINE MATERIALE ESTRANEO (es. germi, antigeni)

25 LE PRINCIPALI PROTEINE DI FASE ACUTA

26 Proteine della Fase Acuta: tempistica di comparsa delle diverse componenti

27 La presenza nel sangue di queste proteine accelera la V.E.S. (Velocità di Eritro-Sedimentazione) La VES si misura ripetutamente durante ad es. un ricovero in ospedale, allo scopo di monitorare landamento dei processi infiammatori in corso

28 Esiti dellinfiammazione acuta

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30 INFIAMMAZIONE CRONICA Cause: 1)Irritazione prolungata chimica o fisica prodotta da particelle di materiale inerte reazione da corpo estraneo. 2)Infezione da microrganismi (parassiti endocellulari; bassa tossicità): TBC, lebbra, sifilide, brucellosi. 3)Reazioni autoimmunitarie (artrite reumatoide; tiroidite cronica; epatite cronica). 4)Casi ad eziologia sconosciuta (es. sarcoidosi). Caratteristica comune PERSISTENZA DELLO STIMOLO LESIVO

31 CARATTERISTICHE GENERALI DELLINFIAMMAZIONE CRONICA 1)PERSISTENZA DELLO STIMOLO IRRITANTE 2)PRESENZA CONTEMPORANEA DI PROCESSI DI INFIAMMAZIONE, DEMOLIZIONE E GUARIGIONE 3)IMPORTANZA PREDOMINANTE DELLA COMPONENTE CELLULARE RISPETTO A QUELLA VASCOLARE ISTOFLOGOSI 4)NON SPECIFICITA AGENTI MOLTO DIVERSI POSSONO PROVOCARE TIPI DI INFIAMMAZIONE MOLTO SIMILI

32 INFIAMMAZIONE ACUTA E CRONICA a) Infiammazione acuta b) Infiammazione cronica LESIONE ACUTA INFIAMMAZIONE DEMOLIZIONE RISOLUZIONERIGENERAZIONERIPARAZIONE STIMOLO LESIVO PERSISTENTE INFIAMMAZIONE DEMOLIZIONE RIGENERAZIONE E RIPARAZIONE + +

33 CELLULE DELLINFIAMMAZIONE CRONICA MACROFAGI derivano dai monociti ematici. Nel focolaio infiammatorio vengono attivati dalle linfochine, proliferano, diventano più grandi e la loro attività fagocitaria diventa più efficace.

34 CELLULE IMMUNOCOMPETENTI LINFOCITI - Linfociti T secrezione linfochine: amplificano la risposta infiammatoria - Linfociti B trasformazione in plasmacellule: produzione di anticorpi fibroblasti CELLULE DEL CONNETTIVO cellule endoteliali Abbondante produzione di collageno Formazione di tessuto connettivo fibroso Sviluppo di cicatrici permanenti

35 Vecchia classificazione: - INFIAMMAZIONE CRONICA INTERSTIZIALE (o aspecifica) - INFIAMMAZIONE CRONICA GRANULOMATOSA (o specifica) GRANULOMA risposta infiammatoria focale ad andamento cronico caratterizzata dallaccumulo e dalla proliferazione di leucociti di tipo prevalentemente mononucleato (MACROFAGI). Classificazione funzionale (patogenetica): - Reazioni granulomatose NON IMMUNOLOGICHE o DA CORPO ESTRANEO - Reazioni granulomatose IMMUNOLOGICHE o DA IPERSENSIBILITA

36 ORIGINE DEI MACROFAGI TESSUTALI

37 FORMAZIONE DEL GRANULOMA

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39 UN CLASSICO ESEMPIO DI GRANULOMA: IL GRANULOMA TUBERCOLARE O TUBERCOLO Mycobacterium tuberculosis

40 GUARIGIONE DELLE FERITE

41 LA GUARIGIONE DELLE FERITE E UN PROCESSO COMPLESSO CHE COMPRENDE DIVERSE FASI E RICHIEDE LINTERVENTO COORDINATO DI NUMEROSI TIPI DI CELLULE.

42 LE DIVERSE FASI DEL PROCESSO DI GUARIGIONE

43 IN BASE ALLE CARATTERISTICHE DELLA FERITA SI DISTINGUONO UNA GUARIGIONE PER PRIMA INTENZIONE (MARGINI NETTI E STRETTAMENTE GIUSTAPPOSTI) ED UNA GUARIGIONE PER SECONDA INTENZIONE (ESTESA PERDITA EPITELIALE – AMPIO DIFETTO DEL TESSUTO SOTTOEPITELIALE CHE VIENE RIEMPITO DI TESSUTO DI GRANULAZIONE E POI SOSTITUITO DA CICATRICE – MARGINI DISTANZIATI).

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47 DURANTE LE PRIME FASI DEL PROCESSO DI GUARIGIONE, IL TESSUTO DI GRANULAZIONE E CARATTERIZZATO DA UN INTENSA ATTIVITA ANGIOGENETICA. I CAPILLARI NEOFORMATI SONO DESTINATI A SCOMPARIRE NELLE FASI SUCCESIVE DI FORMAZIONE DELLA CICATRICE (FASE FIBROGENETICA).

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49 Quadri istologici di un tessuto cicatriziale neoformato

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52 UN ESEMPIO DI GUARIGIONE: LINFARTO DEL MIOCARDIO INFARTO ACUTO DEL MIOCARDIO INFARTO GUARITO DEL MIOCARDIO


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