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EFFETTI SISTEMICI DEL DANNO LOCALE E DELLINFIAMMAZIONE Febbre: la temperatura corporea aumenta Leucocitosi: il numero dei leucociti circolanti aumenta.

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Presentazione sul tema: "EFFETTI SISTEMICI DEL DANNO LOCALE E DELLINFIAMMAZIONE Febbre: la temperatura corporea aumenta Leucocitosi: il numero dei leucociti circolanti aumenta."— Transcript della presentazione:

1 EFFETTI SISTEMICI DEL DANNO LOCALE E DELLINFIAMMAZIONE Febbre: la temperatura corporea aumenta Leucocitosi: il numero dei leucociti circolanti aumenta Aumento della VES: i globuli rossi si depositano più rapidamente Risposta di fase acuta: modificazione delle proteine plasmatiche (il fegato modifica la propria sintesi proteica)

2 RISPOSTA DI FASE ACUTA insieme di modificazioni a livello sistemico associate a stati infiammatori. La risposta di fase acuta è in larga misura incentrata sul fegato. PRINCIPALI CARATTERISTICHE DELLA FASE ACUTA febbreSonnolenza AnoressiaLeucocitosi Aumento dei livelli circolanti di vari ormoni (glucagone, insulina, ACTH, cortisolo, catecolamine, ormone della crescita, TSH, tiroxina, aldosterone, vasopressina) Aumento del catabolismo (soprattutto delle proteine muscolari) Aumento della gluconeogenesi Alterazioni del metabolismo lipidico (VLDL e trigliceridi aumentano, HDL calano) Alterazioni del metabolismo osseo Alterazioni nelle concentrazioni circolanti di alcuni cationi (aumenta il rame, diminuiscono zinco e ferro) Varie alterazioni immunologiche Alterazioni del metabolismo epatico Variazioni nei livelli di alcune proteine circolanti: le proteine di fase acuta

3 RISPOSTE SISTEMICHE ALLINFIAMMAZIONE E INFIAMMAZIONE SISTEMICA LEUCOCITOSI Linfiammazione locale è spesso associata ad un aumento di globuli bianche circolanti I mediatori prodotti a livello locale, quando passano nel circolo sistemico causano reclutamento reclutamento del pool di leucociti marginato o del pool di leucociti pronti allesportazione presenti a livello midollare. Produzione di fattori di crescita. Malattie infettive batteriche acute: aumento del numero di neutrofili Malattie infettive di origine virale: aumento del numero di linfociti Patologie sostenute da elminti e infiammazioni di origine allergica: aumento del numero degli eosinofili AUMENTO DELLA VES velocità di eritrosedimentazione

4 PRINCIPALI PROTEINE DI FASE ACUTA PROTEINE LA CUI CONCENTRAZIONE AUMENTA DEL 50% Ceruloplasmina Proteine del complementoC1q, C3 e C4 Fibrnecina Componente P sierica dellamiloide (SAP) PROTEINE LA CUI CONCENTRAZIONE AUMENTA DA DUE A QUATTRO VOLTE Glicoproteina 1 acida 1 antitripsina Fibrinogeno Aptoglobina Proteina legante il mannosio Proteina legante il C4 PROTEINE LA CUI CONCENTRAZIONE AUMENTA DA CENTINAIA A MIGLIAIA DI VOLTE Proteina C reattiva Siero amiloide A (SAA) PROTEINA LE CUI CONCENTRAZIONE SI RIDUCE Albumina Transferrina Apo AI Apo AII Alfafetoproteina

5 Figure 2-47

6 1. RICONOSCIMENTO DIRETTO: attraverso recettori che riconoscono motivi altamente conservati in diversi microrganismi patogeni ed assenti sulle cellule di mammifero INDIRETTO: attraverso recettori che riconoscono proteine legate al microrganismo

7 a) Preformati nelle cellule, sequestrati allinterno di granuli e prontamente secreti: amine vasoattive, enzimi lisosomiali b)Neoformati: - rapida neoformazione (minuti): metaboliti dellacido arachidonico, radicali liberi dell O 2, ossido nitrico (NO) - formazione in tempi più lunghi (ore): chemochine e citochine 2) MEDIATORI DI ORIGINE CELLULARE CELLULE · Granulociti neutrofili Granulociti eosinofili Granulociti basofili · Mastociti · Monociti · Macrofagi tissutali Cellule dendritiche Linfociti Endoteliociti · Piastrine · Fibroblasti

8 MenuFB

9 FATTORI CHE INDUCONO RILASCIO DI ISTAMINA - IgE + Ag -Peptidi: C3a, C5a, chinine, - proteine lisosomali cationiche - enzimi: proteasi, fosfolipasi - tossine batteriche: endotossine - lectine - H 2 O 2, ionofori Ca ++ - PAF - sostanza P - IL-5 - idroperossidi, leucotrieneB4 FATTORI ESOGENI MEDIATORI DEI SIST. SOLUBILI MEDIATORI DI ORIGINE CELLULARE

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11 -iperemia (aumento del flusso sanguigno nel distretto interessato) -aumento permeabilità (contrazione degli endoteli) - -adesione e rolling (aumento delle selectine su endoteli) -chemiotassi per eosinofili -attiva la secrezione di muco -prurito - attiva la contrazione della muscolatura liscia dei bronchi e dell'intestino - stimola secrezione HCl nello stomaco EFFETTI PROANGIOFLOGISTICI LOCALI DELL'ISTAMINA

12 EFFETTI GENERALI DELL'ISTAMINA (p.es. shock anafilattico) - Agisce su cellule muscolari liscie, endoteli e cellule infiammatorie - vasodilatazione - caduta della pressione - emoconcentrazione - leucopenia - abbassamento della temperatura corporea - stenosi delle vie aeree con dispnea - vomito, diarrea, salivazione

13 ENZIMI LISOSOMIALI ENZIMI PROTEINE O PEPTIDI CON FUNZIONI DIVERSE

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15 a) Preformati nelle cellule, sequestrati allinterno di granuli e prontamente secreti: amine vasoattive, enzimi lisosomiali b)Neoformati: - rapida neoformazione (minuti): mediatori di origine lipidica (metaboliti dellacido arachidonico), radicali liberi dell O 2, ossido nitrico (NO) - formazione in tempi più lunghi (ore): chemochine e citochine 2) MEDIATORI DI ORIGINE CELLULARE

16 MEDIATORI LIPIDICI Derivano da fosfolipidi delle membrane cellulari per azioni di fosfolipasi

17 Pirogeni endogeni Mediatori del dolore

18 FATTORE ATTIVANTE LE PIASTRINE (PAF)

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