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FLOGOSI. Risposta dellorganismo a vari stimoli esogeni o endogeni che possono provocare danno cellulare Flogosi.

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Presentazione sul tema: "FLOGOSI. Risposta dellorganismo a vari stimoli esogeni o endogeni che possono provocare danno cellulare Flogosi."— Transcript della presentazione:

1 FLOGOSI

2 Risposta dellorganismo a vari stimoli esogeni o endogeni che possono provocare danno cellulare Flogosi

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4 Copyright ©1999 The McGraw-Hill Companies. All rights reserved.

5 Flogosi Distruggere lagente lesivo Confinare lagente lesivo Produrre la guarigione Sostituire il tessuto danneggiato tessuto nativo cicatrice

6 Flogosi Acuta Breve durata Edema Neutrofili Cronica Lunga durata Prolif. vasi sanguigni Fibrosi Necrosi tessutale Linfociti e macrofagi

7 Flogosi acuta Vasodilatazione Aumento permeabilità vascolare Migrazione dei leucociti Accumulo dei leucociti nella sede del danno (chemiotassi)

8 Essudato: liquido infiammatorio ad elevata concentrazione proteica e peso specifico > 1,020 Trasudato: liquido infiammatorio a bassa concentrazione proteica e peso specifico < 1,012

9 Vasodilatazione Vasodilatazione aumento flusso calore Aumento permeabilità riduzione liquidi stasi Stasi marginazione dei leucociti

10 Aumento permeabilità vascolare Contrazione cellule endoteliali delle venule Riorganizzazione del citoscheletro Danno diretto Danno mediato dai leucociti Aumentata transcitosi

11 Migrazione dei leucociti Marginazione Rotolamento Adesione Diapedesi Migrazione nei tessuti interstiziali

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13 Rotolamento e adesione Selectine (E-, P-, L-) Glicoproteine mucina simili Immunoglobuline (ICAM-1, VCAM-1) Integrine

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15 Diapedesi PECAM-1

16 Chemiotassi Agenti esogeni (prodotti di origine batterica) Agenti endogeni -fattori del complemento (C5a) -leucotrieni (LTB4) -citochine (IL-8)

17 Fagocitosi Riconoscimento e adesione (Fc, C3b) Ingestione (fagosoma) Degradazione (meccanismi ossigeno dipendenti, lisozima, lattoferrina, proteina basica maggiore)

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19 Mediatori chimici della flogosi Mediatori di origine plasmatica Mediatori di origine cellulare

20 Istamina e serotonina Mastociti, basofili e piastrine Vasodilatazione Vasopermeabilizzazione

21 Complemento MAC Anafilotossine (C3a, C5a) Chemiotassi (C5a) Opsonizzazione (C3b)

22 Sistema delle chinine Bradichinina Vasodilatazione Vasopermeabilizzazione

23 Metaboliti acido arachidonico Prostaglandine Vasodilatazione Dolore Febbre Leucotrieni Vasodilatazione Vasopermeabilizzazione

24 PAF Vasodilatazione Vasopermeabilizzazione Adesione Chemiotassi Degradazione

25 Citochine Regolazione funzione dei linfociti Azione proinfiammatoria Attivazione cellule della flogosi Chemiotassi

26 Enzimi lisosomiali Granuli specifici Granuli azzurofili Radicali liberi dellossigeno Anione superossido Perossido di idrogeno Radicale ossidrile

27 Esiti della flogosi acuta Risoluzione Ascesso Guarigione con fibrosi Flogosi cronica

28 .

29 n.

30 Flogosi cronica Flogosi di lunga durata in cui infiammazione, distruzione tessutale e riparazione procedono simultaneamente

31 Flogosi cronica Infezioni persistenti Esposizione prolungata ad agenti tossici Autoimmunità

32 Flogosi cronica caratteristiche istologiche Infiltrazione di cellule mononucleate (macrofagi, linfociti) Distruzione tessutale Fibrosi

33 Flogosi granulomatosa Flogosi cronica Cellule epitelioidi (macrofagi attivati) Cellule giganti Granuloma da corpo estraneo Granuloma immunogeno

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36 Flogosi sierosa Flogosi fibrinosa Flogosi purulenta

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39 Sialoadeniti Eziologia virale, batterica o autoimmune Ghiandole salivari maggiori Sialolitiasi

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