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Tonaca propria Esofago di Barrett Complicanza dellesofagite da reflusso causata in genere da unernia iatale Metaplasia intestinale.

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Presentazione sul tema: "Tonaca propria Esofago di Barrett Complicanza dellesofagite da reflusso causata in genere da unernia iatale Metaplasia intestinale."— Transcript della presentazione:

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4 Tonaca propria

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12 Esofago di Barrett Complicanza dellesofagite da reflusso causata in genere da unernia iatale Metaplasia intestinale dellepitelio squamoso Possibile associazione con displasia (lesione precancerosa)

13 torace addome diaframma esofago stomaco ernia iatale cardias

14 Esofago di Barrett

15 Esofago di Barrett - Colorazione per le mucine

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17 Meccanismi difensivi della mucosa gastroduodenale allacido cloridrico ed alla pepsina –Bicarbonato –Muco –Barriera epiteliale Tight junctions –Rigenerazione epiteliale rapida –Abbondante irrorazione –Prostaglandine Formazione di muco e di bicarbonato Inibizione secrezione HCl Irrorazione sanguigna

18 Gastrite = infiammazione della mucosa gastrica

19 Gastrite acuta Infiammazione acuta, con tendenza alla necrosi superficiale ed allemorragia –Assunzione di farmaci antiinfiammatori non steroidei Inibiscono la produzione di prostaglandine –Favoriscono la produzione di muco e bicarbonato –Inibiscono la produzione di acido cloridrico –Eccessiva assunzione di alcolici –Fumo

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22 Gastrite cronica –Infiammazione cronica, con infiltrati prevalentemente linfocitari ed occasionali piccoli accumuli di polimorfonucleati –Può accompagnarsi ad atrofia ghiandolare (gastrite cronica atrofica), metaplasia intestinale, associata o meno a displasia: lesione precancerosa – Causa più frequente: infezione da Helicobacter pylori –Meno frequentemente: forma autoimmune, associata alla anemia perniciosa

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25 Stomaco - metaplasia intestinale

26 Metaplasia intestinale

27 Ulcera peptica Ulcerazione della mucosa che oltrepassa la muscolaris mucosa ed interessa la sottomucosa Duodeno > stomaco Piccola curvatura > grande curvatura

28 Ulcera peptica cause e patogenesi H. pylori –Non invade la mucosa ma la stimola a produrre citochine (IL1,6,8, TNF alfa), che reclutano le cellule infiammatorie –Produce ureasi che formano composti tossici –Minore produzione di bicarbonato, aumentata secrezione acida Assunzione di FANS –Inibita sintesi di prostaglandine

29 Istopatologia dellulcera peptica Ulcerazione che supera la muscolaris mucosae (d.d. con la gastrite acuta emorragica) Fondo dellulcera: –Fibrina + residui necrotici –Tessuto di granulazione –Fibrosi Bordo dellulcera –Infiammazione –Rigenerazione epiteliale

30 Complicanze dellulcera peptica Emorragia Peritonite Trasformazione neoplastica (rara, e solo per lulcera gastrica): ulcera peptica degenerata o carcinoma ulcerato?

31 Margini dellulcera - metaplasia intestinale e displasia

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33 Carcinoma gastrico (I) Frequente nel mondo occidentale, ma lincidenza varia ampiamente (Giappone, America del sud > Europa o Stati uniti) II neoplasia + frequente Più frequente causa di morte Lincidenza sta diminuendo (cambiano le abitudini alimentari?) Tipi istologici: –Intestinale –Diffuso Diminuisce lincidenza dellintestinale ma non del diffuso

34 Carcinoma gastrico (II) Lesioni precancerose: Metaplasia intestinale, displasia H. pylori –Gastrite atrofica –Metaplasia intestinale –Displasia Fattori ambientali (fumo, dieta, conservanti alimentari)

35 Adenocarcinoma gastrico - reazione desmoplastica

36 Carcinoma a cellule ad anello con castone

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41 Carcinoma gastrico – immunoistochimica per le citocheratine

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