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Gastrite Il termine Gastrite indica una infiammazione della mucosa gastrica e pertanto rappresenta una diagnosi essenzialmente istologica. Presentazione.

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Presentazione sul tema: "Gastrite Il termine Gastrite indica una infiammazione della mucosa gastrica e pertanto rappresenta una diagnosi essenzialmente istologica. Presentazione."— Transcript della presentazione:

1 Gastrite Il termine Gastrite indica una infiammazione della mucosa gastrica e pertanto rappresenta una diagnosi essenzialmente istologica. Presentazione clinica –La gastrite per se è asintomatica. –La possibile associazione con altre patologie – ulcera, dispepsia non ulcerosa e cancro – è verosimilmente la causa dei disturbi lamentati dal paziente.

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3 Anatomia dello stomaco Cardias Fondo Corpo Antro Piloro Zona oxintica Zona Pilorica C. Principali Pepsina C. Parietali HCl Fattore intrinseco C. Mucipare Muco C. MucipareCellule G GastrinaMuco

4 Le gastriti possono essere classificate in: Acute Croniche Gastriti acute –Helicobacter Pylori –Altri batteri –Farmaci Gastrite

5 Gastriti croniche –Gastrite di tipo A: Atrofica autoimmune –Gastrite di tipo B: Non atrofica Atrofica metaplastica Metaplasia intestinale –Differenziazione delle normali cellule dellepitelio gastrico in cellule identiche a quelle dellintestino Es. Metaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina acida solfatata (Lesione precancerosa) Gastrite

6 Classificazione di Sidney 1990 –Eziologia –Topografia Pangastrite Gastrite antrale Gastrite del corpo-fondo –Morfologia Helicobacter Pylori Atrofia Infiammazione Attività infiammatoria Metaplasia intestinale Gastrite 0=assente 1=lieve 2=moderata 3= severa

7 Sono presenti autoanticorpi anticellule parietali gastriche ed antifattore intrinseco. E spesso associata a tiroiditi autoimmuni ed al diabete di Insulino dipendente E localizzata a livello del fondo gastrico E presente: –Acloridria –Ipergastrinemia –Anemia perniciosa –Iposideremia Gastrite atrofica autoimmune

8 LHelicobacter pylori è stato descritto per la prima volta nel E un batterio Gram-negativo, microaerofilo, spiraliforme, della lunghezza di circa 5, dotato di flagelli. Ha un tropismo elettivo per lepitelio gastrico. Nei paesi sottosviluppati lacquisizione della infezione, per contagio interumano (oro-orale ed oro-fecale), avviene nella prima infanzia. Nei paesi industrializzati la prevalenza della infezione aumenta con letà (circa il 30% a 40 anni e circa l80% a 80 anni) Helicobacter pylori

9 Motilità Flagelli Adesine Adesione alle cellule epiteliali Ureasi Neutralizzazione dellacido cloridrico Effetto citotossico Catalasi Protezione dalla fagocitosi Citotossina 87 kDa Vacuolizzazione cellulare e danno tissutale Citotossina 120 kDa Attivazione immunitaria e danno tissutale

10 Lorganismo infettato tenta di difendersi attraverso la produzione di: –Enzimi digestivi –Lisozima –Lattoferrina –Produzione da parte dei macrofagi attivati di fattori chemiotattici per i neutrofili I fattori che determinano il danno tissutale sono: –Una citotossicità diretta dellHP –Un danno mediato dalle cellule del sistema immunitario Helicobacter pylori

11 Metodi invasivi –Istologicamente su biopsie gastriche –Test rapido allureasi: la scissione dellurea in bicarbonato e ioni ammonio innalza il pH del medium da 6.8 a 8.4 ed il fenolo presente cambia colore: da giallo a rosso. –Esame colturale: test non routinario e di difficile esecuzione Metodi non invasivi –Urea breath test (UBT): si somministra urea marcata con C 13 e si valuta la presenza di CO 2 marcata nella aria espirata –Sierologia: ricerca degli anticorpi specifici (IgG, IgA ed IgM) nel siero. –Ricerca degli antigeni batterici nelle feci Helicobacter pylori: come si fa la diagnosi ?

12 Ulcera peptica gastrica e duodenale LUlcera Peptica indica una soluzione di continuo della mucosa del tratto digestivo con interessamento dellepitelio, della tonaca propria, della muscularis mucosae e della sottomucosa. Ha andamento cronico, è spesso solitaria e può interessare qualsiasi tratto del tubo digerente che sia esposto alla azione aggressiva della secrezione cloridro- peptica. Il 10 % della popolazione occidentale ha avuto nel corso della propria vita unulcera peptica. Lincidenza è dello 0.3 % per anno. Il rapporto maschi/femmine è di 3:1 La mortalità per ulcera peptica si è ridotto dal 3.1 – 3.5 all1 per abitanti.

13 Ulcera peptica gastrica e duodenale Fattori di rischio Fattori genetici –concordanza del 50 % in caso di gemelli omozigoti –Presente nel 20 – 50 % dei familiari con UP –Rischio aumentato nei soggetti 0 positivi e associazione con alcuni sottotipi dellHLA (B5, B12, Bw35) Fattori ambientali –Fumo di sigaretta –Helicobacter Pylori presente nell80 % delle UG e 95 % delle UD –FANS –Fattori dietetici ed alcool Fattori psicologici Stress –Shock, Ustioni, Gravi traumi

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15 Muco Bicarbonati Prostaglandine Vascolarizzazione Acido Pepsina Ridotta secrezione di bicarbonati Helicobacter Pylori Fattori DifensiviFattori Lesivi Fisiopatologia dellulcera peptica

16 Fisiopatologia dellulcera peptica duodenale Predisposizione genetica (> massa cellule parietali) Antrite da HP Gastrina Somatostatina Secrezione acida Aumentato carico acido in duodeno Ridotta secrezione bicarbonati duodenali da HP Metaplasia gastrica in duodeno Duodenite ULCERA DUODENALE Altri fattori Colonizzazione da HP

17 Dolore epigastrico spesso attenuato dallassunzione del cibo o di antiacidi. Insorge in genere a digiuno. In alcuni casi i sintomi dellulcera complicata (perforazione, emorragia) possono aprire il quadro clinico Possono essere presenti molti sintomi aspecifici quali: –Pirosi –Anoressia –Gonfiore epigastrico –Nausea più o meno accompagnata da vomito Ulcera peptica gastrica e duodenale Manifestazioni cliniche

18 Circa 1/3 dei pazienti presenta una complicanza nel corso della propria storia clinica. –Emorragia: 15 – 20 % delle UD e 10 % delle UG –Perforazione-Penetrazione: 10 % delle UD e 5 % delle UG –Stenosi: 5 % delle UP Ulcera peptica gastrica e duodenale Complicanze

19 La diagnosi è endoscopica: –Evidenza del cratere ulceroso –Biopsie per: esame istologico ricerca dellHP Lesame radiologico con pasto baritato e con tecnica del doppio contrasto svela circa il 90 % delle ulcere. In caso di ulcera gastrica deve comunque essere seguita da un esame endoscopico con biopsia. Tutte le ulcere gastriche devono essere rivalutate endoscopicamente dopo 8 – 12 settimane dallinizio della terapia (perchè unulcera che non guarisce può essere un cancro dello stomaco) Ulcera peptica gastrica e duodenale Come si fa la diagnosi ?

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23 Obiettivi del trattamento: –Risoluzione della sintomatologia dolorosa –Prevenzione delle complicanze –Cicatrizzazione –Prevenzione della recidiva Farmaci disponibili –Eradicazione dellHP (antibiotici) –Inibizione della secrezione acida (Anti H 2, Inibitori della Pompa Protonica) –Promozione aspecifica dei meccanismi di difesa Ulcera peptica gastrica e duodenale Come si cura ?

24 Modificare le abitudini di vita: –Abolire il fumo di sigaretta –Pasti ben bilanciati ed ad orari regolari –Evitare cibi speziati, acidi o ad elevato contenuto lipidico –Evitare il caffè a digiuno –Evitare lalcool a digiuno Ulcera peptica gastrica e duodenale Come si cura ?


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