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PATOLOGIA DELLA MUCOSA GASTRICA Infiammazione mucosa Gastrite acuta / cronica Alterazioni cellulari Rigenerazione cellulare Assenza di infiammazione Gastropatia.

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Presentazione sul tema: "PATOLOGIA DELLA MUCOSA GASTRICA Infiammazione mucosa Gastrite acuta / cronica Alterazioni cellulari Rigenerazione cellulare Assenza di infiammazione Gastropatia."— Transcript della presentazione:

1 PATOLOGIA DELLA MUCOSA GASTRICA Infiammazione mucosa Gastrite acuta / cronica Alterazioni cellulari Rigenerazione cellulare Assenza di infiammazione Gastropatia

2 GASTRITE CRONICA Infezione da Helicobacter pylori (antro gastrico - multifocale) Autoimmune (corpo-fondo gastrico)

3 GASTRITE CRONICA GASTRITE LINFOCITARIA Celiachia - Autoimmune - Ipersensibilità GASTRITE EOSINOFILA Allergia - Parassiti - Idiopatica GASTRITE GRANULOMATOSA M. di Crohn - Sarcoidosi - Farmaci - Vasculiti

4 GASTRITE CRONICA Clinica Assenza di sintomatologia specifica Segni clinici anemia macrocitica (carenza Vit. B12) anemia microcitica (carenza di Fe++) Dispepsia simil-ulcerosa simil-motoria Associazione con: malattia da reflusso gastro-esofageo cardite ulcera gastrica / duodenale

5 GASTRITE CRONICA Endoscopia Non significativa mucosa normale iperemia / marezzatura edema / rilievi pomfoidi assottigliamento / ipotrofia Possono coesistere erosioni erosioni croniche ulcera Necessario prelievo bioptico per la diagnosi

6 GASTRITE CRONICA Aspetti endoscopici

7 GASTRITE CRONICA Biopsie: Sydney System Corpo-Fondo parete anteriore parete posteriore Angulus Antro parete anteriore parete posteriore

8 GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA Secrezione acida gastrica invariata Gastrinemia normale ANTRO GASTRICO MULTIFOCALE Antro + Corpo gastrici Secrezione acida gastrica ridotta Gastrinemia elevata

9 GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA Infiltrato infiammatorio superficiale (linfociti / neutrofili) Integrità dellapparato ghiandolare NON ATROFICA ATROFICA Infiltrato infiammatorio superficiale / profondo (linfociti / neutrofili) Progresiva riduzione dellapparato ghiandolare

10 GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA Diagnosi istologica: infiltrato flogistico TIPO Mononucleato Mono e Polimorfonucleato Quiescente Attiva ESTENSIONE Regione interfoveolare Tutto spessore, ghiandole intatte Perdita ghiandolare Superficiale Profonda Atrofica

11 GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA Diagnosi istologica: metaplasia intestinale Cellule epiteliali cilindriche (epitelio gastrico) cellule epiteliali caliciformi mucipare secernenti sialo- e/o solfo-mucine (epitelio intestinale)

12 METAPLASIA INTESTINALE –Tipo I (MI completa, MI tipo piccolo intestino): cellule goblet (sialomucine) cellule colonnari assorbenti mature –Tipo II (MI incompleta, MI tipo colico): cellule goblet (sialo e solfomucine) cellule colonnari secernenti mucine neutre –Tipo III (MI incompleta, MI tipo colico): cellule goblet (sialo o solfomucine) cellule colonnari secernenti sialomucine

13 FOVEOLA GASTRICA CON INFEZIONE DA H.PYLORI

14 GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA Epidemiologia: distribuzione mondiale correlata a status socio-economico prevalenza: 10% a 20 anni 50% a 60 anni Patogenesi: virulenza del ceppo batterico mediatori dellinfiammazione risposta immunitaria dellospite Metodi per lidentificazione di Hp: invasivi: istologia, coltura, test allureasi non invasivi: sierologia, breath test 13C/14C-urea

15 GASTRITE DA HELICOBACTER PYLORI Evoluzione temporale Gastrite cronica superficiale (antrale / diffusa) attiva Gastrite cronica atrofica (antrale / multifocale) attiva Gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale tipo 1, con progressiva riduzione dellattività infiammatoria Gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale tipo 3, non attiva (possibile clearing dellH. pylori)

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17 GASTRITE CRONICA ATROFICA AUTOIMMUNE Presenza di autoanticorpi diretti verso la pompa protonica (H+K+ATPasi) Localizzazione nel corpo-fondo gastrici Associazione con anemia macrocitica (perniciosa) / microcitica per difettoso assorbimento di vitamina B 12 / Ferro

18 GASTROPATIA CLASSIFICAZIONE Acuta Erosivo-emorragica alcool, FANS, stress, uremia, shock, ustioni, traumi, ipovolemia Cronica Reattiva FANS, salicilati, reflusso biliare, radio- / chemioterapia Congestizia ipertensione portale, watermellon Ipertrofica malattia di Ménétrier

19 GASTROPATIA EROSIVO - EMORRAGICA Clinica Sanguinamento gastrointestinale: –Palese (ematemesi / melena) –Occulto Dolore epigastrico Dispepsia, nausea, vomito

20 GASTROPATIA EROSIVO - EMORRAGICA Diagnosi endoscopica EROSIONI: Soluzioni di continuo della mucosa, multiple, con alone di eritema, a base biancastra o centrata da piccolo coagulo EMORRAGIA SUB- EPITELIALE: Petecchie o strie rosso vivo

21 GASTROPATIA EROSIVO-EMORRAGICA Diagnosi istologica Non significativa Può confermare una lesione di continuo che non penetra attraverso la muscolaris mucosae Iperplasia foveolare Sparsi neutrofili

22 GASTROPATIA DA FANS / SALICILATO PATOGENESI alterazione dello strato di muco superficiale retrodiffusione di HCl nello strato di muco superficiale diminuita produzione di bicarbonato da parte delle cellule epiteliali ridotto flusso ematico intramucoso danno diretto allepitelio di superficie ed agli strati più profondi della mucosa

23 Gastropatia da FANS Meccanismi del danno cellulare gastrico

24 MALATTIA DI MENETRIER CARATTERISTICHE –Pliche giganti del corpo- fondo –Ipoalbuminemia –Aspetti istologici di iperpalsia foveolare SINTOMI –Aspecifici –Diarrea

25 MALATTIA DI MENETRIER DIAGNOSI –Laboratorio diminuzione proteine totali e albuminemia, ipocloridria –Endoscopia ispessimento pliche, erosioni, ulcere –Istologia iperpalsia dei follicoli linfoidi DIAGNOSI DIFFERENZIALE –Neoplasie, S. di Zollinger-Ellison TERAPIA –Antisecretori, nei casi totali gastrectomia totale

26 IPERPLASIA LINFOIDE SINTOMI –Dispepsia o dolore simil-ulceroso DIAGNOSI –Endoscopia lesione ulcerata o placca rilevata a margini duri –Istologia iperplasia dei follicoli linfoidi DIAGNOSI DIFFERENZIALE –Linfoma Follow- up endoscopico e istologico

27 GASTRITE EOSINOFILA SINTOMI –Dispepsia o dolore simil-ulceroso DIAGNOSI –Laboratorio eosinofilia periferica –Rx bario pliche ispessite, stenosi, difetti di riempimento –Endoscopia ispessimento pliche, erosioni, ulcere –Istologia infiltrato eosinofilo DIAGNOSI DIFFERENZIALE –Infestazione da parassiti, granuloma eosinofilo

28 GASTRITE DI CROHN SINTOMI –Dispepsia o dolore simil-ulceroso DIAGNOSI –Rx bario stenosi –Endoscopia lesioni aftoidi serpiginose, ulcere –Istologia granulomi nella mucosa DIAGNOSI DIFFERENZIALE –Ulcere, neoplasie TERAPIA –Antisecretori e terapia specifica

29 SARCOIDOSI GASTRICA SINTOMI –Aspecifici DIAGNOSI –Laboratorio positività del test di Kweim –Endoscopia ispessimento pliche, rigidità delle pareti, erosioni, ulcere –Istologia tipici granulomi TERAPIA –Corticosteroidi

30 GASTRITE GRANULOMATOSA SINTOMI –Aspecifici DIAGNOSI –Endoscopia stenosi, masse o ulcera –Istologia tipici granulomi DIAGNOSI DIFFERENZIALE –Neoplasie, sarcoidosi, M. di Crohn, TBC

31 INFEZIONI BATTERICHE –Gastrite flemmonosa –Gastrite enfisematosa –TBC gastrica –Sifilide gastrica FUNGHI –Candida Albicans VIRUS –Cytomegalovirus PARASSITI –Cyptosporidium

32 GHIANDOLE GASTRICHE GHIANDOLECELLULESECREZIONE CardialiMucoseMuco, pepsinogeni Ossintiche Fondo e corpo gastrici Parietali Principali Mucose Enterocromaffini Endocrine* HCl, Fattore intrinseco Pepsinogeno Muco Serotonina Piloriche Mucose G Enterocromaffini Endocrine* Muco Gastrina Serotonina * Sono stati identificati almeno 9 tipi di cellule endocrine, i prodotti delle quali sono stati identificati: somatostatina (cellule D), istamina (cellule ECL), glucagone (cellule A)

33 BARRIERA MUCOSA GASTRICA Struttura funzionale in grado di proteggere la mucosa gastrica, costituita da: strato superficiale di muco che intrappola anche i bicarbonati cellule epiteliali delle ghiandole gastriche in continuo rinnovamento giunzioni strette tra le cellule che impediscono la retrodiffusione degli idrogenioni flusso ematico intramucoso, che oltre ad assicurare un elevato apporto di ossigeno, rimuove la piccola quantità di H 4 che può sfuggire alle giunzioni strette e retrodiffondere nella mucosa

34 SECREZIONE DI MUCO Il muco gastrico viene secreto dalle cellule epiteliali e dalle cellule mucose. Gel vischioso che ricopre la superficie gastrica, la lubrifica, intrappola i bicarbornati e forma uno strato a pH neutro E composto dal 95% di acqua e dal 5% di glicoproteine Il più potente fattore stimolante la produzione di muco è rappresentato dalle prostaglandine

35 SECREZIONE DI BICARBONATI I bicarbonati vengono secreti nello stomaco dalle cellule superficiali Si accumulano, trattenuti dal muco, sulla superficie dellepitelio, creando un microambiente a pH 7 che neutralizza gli H + che giungono a contatto della parete gastrica. I più potenti stimolanti della secrezione di bicarbonati, come per il muco, sono le prostaglandine

36 SECREZIONE ACIDA Facilita lidrolisi peptica delle proteine Inattiva i batteri ingeriti con il cibo Facilita lassorbimento di ferro, Vit. B 12 e calcio La produzione dellacido cloridrico è regolata dallistamina, la gastrina e lacetilcolina, attraverso lattivazione di recettori specifici, legati allazione della pompa H 4 /K 4 - ATP-asi con un meccanismo intracellulare calcio - o AMPciclico- dipendente


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