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MALATTIA PEPTICA ULCERA Soluzione di continuo della mucosa, con perdita di sostanza, che si estende oltre la muscolaris mucosae. La guarigione residua.

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1 MALATTIA PEPTICA ULCERA Soluzione di continuo della mucosa, con perdita di sostanza, che si estende oltre la muscolaris mucosae. La guarigione residua in cicatrice. EROSIONE Soluzione di continuo che interessa la muscolaris mucosae, senza oltrepassarla. La guarigione non determina cicatrice.

2 ULCERA DUODENALE AttivaCicatrice

3 ULCERA DUODENALE Parete anteriore e posteriore del bulbo duodenale, entro 2-3 cm dal piloro Elevata tendenza a cicatrizzazione spontanea e recidiva Associata a gastrite cronica antrale Localizzazioni multiple e distali rispetto al bulbo pongono diagnosi differenziale con gastrinoma (S. di Zollinger-Ellison)

4 ULCERA DUODENALE Aspetto endoscopico

5 ULCERA GASTRICA Diagnosi differenziale con carcinoma ulcerato Piccola curva – angulus Scarsa tendenza alla cicatrizzazione spontanea Elevata tendenza alla recidiva Associata a gastrite cronica atrofica multifocale o del corpo

6 ULCERA GASTRICA Aspetto endoscopico

7 MALATTIA PEPTICA Presentazione clinica Ulcera duodenale Dolore epigastrico: - a digiuno - spesso notturno - attenuato dal cibo e dagli antiacidi Ulcera gastrica Dolore epigastrico: - post-prandiale - esacerbato dal pasto - attenuato dagli antiacidi Nessun sintomo / Dispepsia

8 MALATTIA PEPTICA Presentazione clinica Nei pazienti anziani, o in quelli che assumono FANS, lulcera peptica può essere asintomatica: in questo tipo di pazienti, la prima presentazione può essere accompagnata da complicanze quali sanguinamento e perforazione

9 MALATTIA PEPTICA Ulcera duodenale più frequente negli uomini ed in età giovane- media Ulcera gastrica con uguale frequenza nei due sessi, più frequente in età media-avanzata

10 MALATTIA PEPTICA Storia naturale Percentuale di recidive a 12 mesi nei pazienti non trattati : 75% - 80% La maggior parte delle recidive si verifica nella stessa sede (fattori locali predisponenti) Le recidive possono essere sintomatiche od asintomatiche La tendenza alle recidive tende a ridursi dopo anni di malattia

11 MALATTIA PEPTICA Fattori coinvolti nella patogenesi Secrezione acida e pepsina Alterazione della barriera mucosa – Muco e bicarbonati – Flusso sanguigno intramucoso – Turnover cellulare – Prostaglandine endogene – Helicobacter pylori – Fattori genetici e ambientali (fumo)

12 MALATTIA PEPTICA Eziopatogenesi FORME COMUNI –Helicobacter pylori –FANS / Salicilati FORME RARE –Ipersecrezione acida –Infezioni –Radio e chemioterapia –Insufficienza vascolare

13 MALATTIA PEPTICA Helicobacter pylori Infezione presente nel: 95% delle Ulcere Duodenali 80% delle Ulcere Gastriche Maggiore frequenza di Ulcera Duodenale in pazienti con infezione da H. pylori Recidiva (10% a 12 mesi) in pazienti dopo eradicazione dellinfezione da H. pylori E sempre presente gastrite cronica

14 CARATTERISTICHE MICROBIOLOGICHE DELLHELICOBACTER PYLORI Organismo gram-negativo, spiraliforme, provvisto di cinque flagelli Nello stomaco umano vive allinterno e al di sotto dello strato di muco superficiale, non è intracellulare Produce una potente ureasi che metabolizza lurea a NH3 e tampona lacido gastrico Colonizza selettivamente lepitelio gastrico: stomaco, esofago di Barrett, metaplasia gastrica in duodeno

15 ULCERA DUODENALE Helicobacter pylori Colonizzazione di aree di metaplasia gastrica nel duodeno Metaplasia gastrica presente nel 90% dei pazienti con ulcera duodenale Metaplasia gastrica conseguente ad aumentato deflusso di acido in duodeno Flogosi cronica della mucosa, con vulnerabilità ad acido, pepsina, bile

16 CARATTERISTICHE MICROBIOLOGICHE DELLHELICOBACTER PYLORI Colonizzazione gastrica e danno cellulare dipendenti da 5 fattori di virulenza: 1)Mobilità batterica 2)Produzione di molecole di adesione (Bab2) che permettano la fissazione del battere ai recettori delle cellule epiteliali gastriche 3)Produzione di ureasi 4)Produzione di enzimi proteolitici / fosfolipasi 5)Produzione di sostanze citotossiche La mobilità consente allorganismo di sottrarsi allacidità gastrica e alla peristalsi; la proteasi consente la digestione del muco in cui si muove il batterio

17 CARATTERISTICHE MICROBIOLOGICHE DELLHELICOBACTER PYLORI Lureasi, attraverso la produzione di ammoniaca, neutralizza lacido gastrico nel microambiente del batterio; lammoniaca è tossica per le cellule epiteliali Lureasi stimola i monociti a rilasciare citochine citotossiche, quali IL-1,IL-6, IL-8 e il fattore di necrosi tumorale (TNF) LH. pylori annulla la risposta immunitaria delle cellule epiteliali e linfezione crea autoanticorpi che interagiscono con le cellule epiteliali dello stomaco provocandone la morte e dando luogo alla gastrite atrofica

18 CARATTERISTICHE MICROBIOLOGICHE DELLHELICOBACTER PYLORI Citotossina associata al gene VacA: - proteina che induce vacuolizzazione delle cellule epiteliali - gene VacA sempre presente - citotossina prodotta solo da ceppi che presentano anche il gene CagA Citotossina associata al gene CagA: - proteina senza azione tossica diretta - elevata attività antigenica che induce risposta infiammatoria nella mucosa

19 MALATTIA PEPTICA Fattori correlati nella patogenesi dellulcera duodenale Fattori ambientali/genetici Ceppi Hp ulcerogeni Gastrite Hp-associata Gastrina Acido Metaplasia gastrica in duodeno Infezione duodenale Acido Fumo FANS Ulcera duodenale Duodenite H. pylori

20 MALATTIA PEPTICA Evoluzione Leradicazione dellinfezione riduce drasticamente la recidiva di ulcere gastriche o duodenali I pazienti affetti da ulcera peptica H. pylori-negativa possono presentare un alto rischio di recidiva e complicanze

21 MALATTIA PEPTICA Evoluzione La re-infezione dopo la cura per linfezione da H. pylori è stata riportata in meno del 2% dei pazienti adulti ogni anno. E difficile, tuttavia distinguere la vera e propria re-infezione da una recrudescenza dellinfezione primaria non adeguatamente curata

22 MALATTIA PEPTICA Diagnosi di infezione da H. pylori METODI INVASIVI –Test allureasi –Istologia –Coltura METODI NON INVASIVI –Sierologia –Urea breath test –Ricerca antigene fecale

23 MALATTIA PEPTICA FANS e Ulcera peptica Danno mucoso diretto: i FANS sono acidi deboli che vengono concentrati nelle cellule dellepitelio, a causa dellacidità intragastrica Azione sistemica del farmaco: inibizione della sintesi di prostaglandine conseguente ad inibizione dellenzima ciclossigenasi modificazione dello strato di muco superficiale alterazione della barriera mucosa gastrica retrodiffusione ioni H+

24 MALATTIA PEPTICA Complicanze Emorragia Perforazione Penetrazione Stenosi

25 MALATTIA PEPTICA Terapia medica FINALITA GUARIGIONE DELLULCERA PREVENZIONE DELLE RECIDIVE PREVENZIONE DELLE COMPLICANZE

26 MALATTIA PEPTICA Terapia medica Guarigione dellulcera Riduzione o neutralizzazione della secrezione acida –Antiacidi (idrossido di magnesio e alluminio) –Anti H 2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina) –Inibitori della pompa protonica (omeprazolo, lansoprazolo, pantoprazolo, rabeprazolo)

27 MALATTIA PEPTICA Terapia medica Prevenzione delle recidive Eradicazione H.Pylori –antibiotici in monoterapia: scarsa efficacia / resistenza –associazioni: bismuto + metronidazolo + altro antibiotico (*) omeprazolo + 2 antibiotici (**) (*) Tetraciclina o amoxicillina (**) Metronidazolo e claritromicina

28 GASTRINOMA Epidemiologia Il tumore provoca la sindrome di Zollinger-Ellison, che viene riscontrata nello 0,1% circa di tutti i pazienti affetti da ulcera duodenale Letà media al momento della diagnosi è anni. Si nota una lieve preponderanza nei soggetti di sesso maschile

29 GASTRINOMA Definizione Un gastrinoma è un tumore benigno o maligno delle cellule G che secernono gastrina Il tumore di solito è localizzato nel pancreas o nel duodeno La secrezione di gastrina è responsabile delle caratteristiche cliniche Circa il 25% dei pazienti presenta neoplasia endocrina multipla di 1° tipo (MEN 1)

30 GASTRINOMA Presentazione clinica Sono ulcerazioni peptiche gravi o refrattarie, ulcere in punti insoliti ( ad esempio il digiuno), anamnesi di complicanze da ulcera, di esofagite grave, diarrea senza cause evidenti oppuno possono instaurarsi mutamenti. Linfezione da H.Pylori può non essere presente

31 GASTRINOMA Presentazione clinica La diarrea ha molte cause ed è dovuta in parte allinattivazione degli enzimi pancreatici per eccessiva secrezione acida. I pazienti affetti da tumore maligno possono presentare metastasi epatiche al momento della diagnosi

32 GASTRINOMA Diagnosi La concentrazione di gastrina sierica a digiuno dei pazienti affetti da ulcera peptica, senza sindrome di Zollinger-Ellison, è al di sotto dei 150 pg/ml. La diagnosi di sindrome di Zollinger-Ellison viene suggerita da unelevata concentrazione digastrina sierica basale in un paziente non affetto da acloridria. La concentrazione di gastrina è quasi sempre superiore a 150 pg/ml

33 GASTRINOMA Diagnosi Una concentrazione pari o superiore a 1000 pg/ml è solitamente considerata diagnostica della sindrome di Zollinger-Ellison. E importante che il campione ematico per la determinazione della gastrina sierica venga prelevato a digiuno e che il paziente non sia in terapia con antisecretori. La terapia con un PPI può far aumentare le concentrazioni di gastrina sierica di 2-3 volte I pazienti affetti da anemia perniciosa autoimmune associata ad acloridria possono avere concentrazioni di gastrina sierica di 1000 pg/ml o più

34 MALATTIA PEPTICA Terapia chirurgica In caso di: –Emorragia digestiva –Perforazione –Ostruzione –Malignità Da considerare anche: –Frequenti recidive –Non risposta alla terapia medica

35 ULCERA GASTRICA Helicobacter pylori Alterazione della barriera mucosa gastrica con retrodiffusione di ioni H+ Flogosi cronica della mucosa e vulnerabilità ad acido, pepsina, bile Aumento della concentrazione serica di gastrina, basale, post-prandiale, stimolata da gastrin-releasing peptide (GRP), secreta dalle cellule G antrali

36 ULCERA PEPTICA E INFEZIONE DA H. PYLORI Linfezione da H. Pylori è responsabile di oltre 90% di tutte le ulcere duodenali e del 70-80% delle ulcere gastriche Circa il 60% della popolazione mondiale ospita linfezione

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40 HELICOBACTER PYLORI

41 MALATTIA PEPTICA Caratteristiche cliniche Malattia cronica caratterizzata dalla presenza di ulcere / erosioni localizzate nello stomaco / duodeno, con tendenza alla cicatrizzazione spontanea ed alla recidiva

42 MALATTIA PEPTICA Diagnosi ENDOSCOPIA + BIOPSIE Rx tratto digestivo superiore Scarsa utilità come obiettivo e Laboratorio

43 MALATTIA PEPTICA Diagnosi differenziale Dispepsia funzionale Cancro gastrico Patologia bilio-pancreatica Malattie granulomatose

44 TEST USATI PER LINFEZIONE DA H. PYLORI Test endoscopici TESTSENSIBILITASPECIFICITACOSTO APPROSS. IN LIT. (non comprensivo costo endoscopia) Test rapido con ureasi 88% - 95%95% - 100% – Istologia93% - 96%98% - 99% – Coltura80% - 90%100%

45 TEST USATI PER LINFEZIONE DA H. PYLORI Test non endoscopici TESTSENSIBILITASPECIFICITACOSTO APPROSS. IN LIT. Test ambulatoriale degli anticorpi (siero) 88% - 94%74% - 88% Test ambulatoriale degli anticorpi (sangue intero) 67% - 88%75% - 91% Test ELISA sul siero 86% - 94%78% - 95% Urea breath test90% - 96%88% - 98% ( 13 C) ( 14 C)


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