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Infiammazione (flogosi) Reazione di un tessuto vascolarizzato ad un danno locale –Componente vascolare –Componente cellulare.

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Presentazione sul tema: "Infiammazione (flogosi) Reazione di un tessuto vascolarizzato ad un danno locale –Componente vascolare –Componente cellulare."— Transcript della presentazione:

1 Infiammazione (flogosi) Reazione di un tessuto vascolarizzato ad un danno locale –Componente vascolare –Componente cellulare

2 Infiammazione acuta Infiammazione cronica

3 Infiammazione acuta Calor Rubor Tumor Dolor Functio laesa

4 Fasi dellinfiammazione acuta 1)Alterazione del calibro dei vasi con aumento del flusso ematico 2)Aumento della permeabilità capillare –Accumulo di liquido ricco di proteine nel comparto extravascolare 3)Migrazione leucocitaria (neutrofili, monociti, linfociti) –Adesione –Attraversamento della parete del capillare –Migrazione nella sede di infiammazione (chemiotassi) –Fagocitosi –Attivazione leucocitaria

5 Mediatori chimici dellinfiammazione (I) Ammine vasoattive (mast cells, basofili) –Istamina, serotonina Vasodilatazione, permeabilità Complemento, chinine, fattori della coagulazione Permeabilità, chemiotassi, opsonizzazione Metaboliti dellacido arachidonico Prostaglandine e trombossano (cicloossigenasi) Leucotrieni (lipossigenasi) Vasodilatazione, permeabilità, chemiotassi, dolore Citochine (linfociti e macrofagi attivati) Modulano la funzionalità di altre cellule + importanti= TNFalfa, IL (attivazione endoteliale), INFgamma (attivazione macrofagica) ……

6 Mediatori chimici dellinfiammazione (II) –Chemochime Stimolano il reclutamento dei leucociti e ne controllano la migrazione –Radicali liberi dellossigeno e dellazoto Attività battericida –Proteasi, mieloperossidasi, idrolasi Attività battericida Rimodellamento del tessuto connettivo –Neuropeptidi (Sostanza P), Platlet Aggregating Factor (PAF)…..

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8 Equilibrio dei fluidi tra il comparto intravascolare ed extravascolare Legge di Starling: il flusso attraverso la parete capillare dipende da: –1) Pressione idrostatica –2) Pressione osmotica Permeabilità capillare

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10 Evoluzione dellinfiammazione Tessuto di granulazione = proliferazione di capillari e fibroblasti. Regolato da fattori di crescita (TGF ) –Migrazione di fibroblasti –Deposizione di matrice extracellulare Fibronectina, laminina, collagene, proteoglicani, acido ialuronico. Integrine –Recettori di superficie per la ECM »1)Trasducono il segnale (differenziamento, sopravvivenza, morte cellulare); »2) Organizzano il citoscheletro di actina: placche di adesione Rigenerazione delle cellule parenchimali Cicatrice = sostituzione del tessuto di granulazione con tessuto connettivo (fibrosi) –Metalloproteasi (rimodellamento tissutale)

11 Esiti dellinfiammazione acuta Dipendono dallentità e durata dello stimolo flogistico, dalla sede della flogosi e dalla risposta dellospite –Completa risoluzione –Formazione di un ascesso –Cicatrice, con sostituzione del tessuto danneggiato con tessuto fibroso –Progressione verso una flogosi cronica

12 Infiammazione cronica: infiammazione di durata prolungata Esito di una infiammazione acuta Conseguenza di ripetuti attacchi di flogosi acuta Inizio insidioso –Infezione intracellulare persistente: risposta immunitaria in assenza di flogosi acuta –Prolungata esposizione a sostanze potenzialmente tossiche esogene o endogene –Reazioni immunitarie, specie verso i tessuti dellorganismo (autoimmunità).

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14 Infiammazione cronica: istopatologia Infiltrazione leucocitaria (linfociti, monociti, plasmacellule) Distruzione tissutale Tentativi di riparazione (angiogenesi, fibrosi)

15 Flogosi granulomatose Infiammazioni croniche Predominano i macrofagi che sotto stimolazione dallINF prodotto da linfociti T attivati assumono un aspetto caratteristico =cellule epiteliodi –Granuloma tubercolare (cellule giganti + necrosi caseosa – sarcoideo – da corpo estraneo

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17 Infiammazione acuta. Sono presenti immagini di diapedesi leucocitaria (frecce). C C C

18 Pielonefrite acuta: infiltrazione dei tubuli renali ( T ) da parte di polimorfonucleati neutrofili T TT T

19 Ascesso pomonare Accumulo di cellule infiammatorie associato ad capillari sede di stasi ematica (ingorgo vascolare) e distruzione tissutale (scompare la parete dellalveolo)

20 Parete dellascesso: organizzazione Nella parete dellascesso (P), proliferano vasi e fibroblasti, che tendono a delimitare lascesso (A). Si deposita matrice extracellulare P A

21 Tessuto di granulazione (miocardio infartuato) C C C C C Capillari neoformati ( C ) in unarea di necrosi inschemica

22 Chronic cystitis Infiammazione cronica: linfociti e plasmacellule

23 Infiammazione cronica (endometrio) A più forte ingrandimento, le plasmacellule sono ben evidenti (basofilia citoplasmatica; nucleo rotondo con cromatina a zolle disposte lungo la membrana nucleare; alone perinucleare pallido, corrispondente al Golgi).

24 Granuloma tubercolare, con cellule giganti (G) e cellule epiteliodi (E) G G E E

25 Granuloma tubercolare G G E E

26 Granuloma tubercolare con necrosi caseosa

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