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Alveolo polmonare. Parete dellalveolo Alveoli polmonari al TEM.

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Presentazione sul tema: "Alveolo polmonare. Parete dellalveolo Alveoli polmonari al TEM."— Transcript della presentazione:

1 Alveolo polmonare

2 Parete dellalveolo

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4 Alveoli polmonari al TEM

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6 Patologia polmonare Pneumopatie ostruttive Pneumopatie restrittive Infezioni Tumori Pneumopatie vascolari

7 Pneumopatie ostruttive Aumentata resistenza al flusso aereo Diminuzione del volume espiratorio Acute –Asma restringimento anatomico delle vie aeree Croniche: –Bronchite cronica Spesso associati –Enfisema Perdita di elasticità del polmone

8 Enfisema Dilatazione permanente delle vie aeree distali al bronchiolo terminale Epidemiologia = evidente associazione con il fumo Patogenesi –Squilibrio proteasi-antiproteasi Difetto genetico dellalfa1-antitripsina (inibitore delle proteasi) = enfisema Neutrofili e macrofagi, ricchi di proteasi, si accumulano negli alveoli dei fumatori Stress ossidativo (specie reattive dellossigeno contenute nel fumo del tabacco) = deplezione dei meccanismi antiossidanti = danno cellulare = attivazione dei neutrofili

9 Polmone normale Enfisema polmonare

10 Sintomatologia dellenfisema Dispnea, tachipnea, cianosi Ipertensione polmonare –Vasocostrizione indotta dallipossia –Diminuzione del letto vascolare Scompenso cardiaco destro = Cuore polmonare cronico

11 Bronchite cronica Fumo, inquinanti ambientali Ghiandole mucose associate alle vie aeree di piccolo calibro (bronchioli) –Ipersecrezione ed ipertrofia –Infiltrazione di cellule linfo-mononucleate Epitelio di rivestimento –Aumento di cellule califormi –Perdita dellepitelio ciliato –Metaplasia squamosa

12 C M MB

13 S

14 Pneumopatie restrittive Riduzione della funzionalità polmonare dovuta a ridotta espansione dei polmoni Acute –Acute respiratory distress syndrome Croniche –Pneumoconiosi (asbestosi, silicosi) –Sarcoidosi –Fibrosi polmonare secondaria (ARDS, polmonite interstiziale) –Fibrosi polmonare idiopatica

15 Acute respiratory distress syndrome Insufficienza respiratoria acuta –Danno diretto del polmone (polmoniti) –Durante un processo sistemico (traumi, sepsi) Istopatologia –Danno diffuso alveolare –Congestione capillare –Infiltrati infiammatori interstiziali –Membrane ialine Patogenesi –Squilibrio tra citochine anti-infiammatorie e pro-infiammatorie –Neutrofili Evoluzione –Esito spesso infausto –Risoluzione –Fibrosi progressiva

16 Formazione di membrane ialine (M) e diffuso infiltrato Interstiziale (I) M I

17 Broncopatie restrittive croniche Perdita di elasticità dovuta alla fibrosi patologia dellinterstizio. Infiammazione macrofagi attivati rilasciano mediatori solubili (TGF e PDGF) attivazione della proliferazione dei fibroblasti.

18 Diffusa evoluzione fibrotica dellinfiammazione interstiziale

19 Polmoniti batteriche Pneumococco (Streptococcus pneumoniae) –Haemofilus influenzae, staphilococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella pneumophila Portatori di malattie croniche (diabete, BPCO, scompenso cardiaco) o di immunodeficienza Polmonite lobare (intero lobo) o broncopolmonite (focolai multipli) Sintomi da infezione acuta batterica (febbre con brivido e sudorazione, intensa leucocitosi)

20 Quattro fasi –Congestione –Epatizzazione rossa –Epatizzazione grigia –Risoluzione Complicanze –Ascesso –Empiema –Organizzazione

21 Congestione. Ingorgo ematico nei capillari; parenchima edematoso

22 Epatizzazione rossi. Gli alveoli si riempiono di emazie e cellule infiammatorie

23 Epatizzazione grigia. Linfiltrato alveolare è costituito Prevalentemente da polimorfonucleati.

24 Ascesso polmonare: le pareti dellalveolo sono distrutte dallinfiltrato infiammatorio

25 Polmoniti atipiche Sintomatologia meno marcata –Tosse poco produttiva –Febbre non elevata –Bianchi moderatamente aumentati Quadro istologico dominato dallinfiltrazione linfo- plasmacellulare dellinterstizio Mycoplasma pneumoniae Virus, clamidie e rikettsie

26 Polmonite interstiziale (virale). A differenza delle polmoniti batteriche, cè scarso essudato intraalveolare, mentre i setti sono sede di infiltrazione infiammatoria.

27 Tubercolosi Malattia cronica granulomatosa trasmissibile causata dal Mycobacterium tuberculosis Una delle principali cause di morte nel sud del mondo Fattori favorenti la malattia –Povertà e malnutrizione –Immunodeficienza (AIDS) –Malattie croniche debilitanti (diabete, alcolismo, insufficienza cardiaca e renale).

28 Patogenesi Distinzione tra infezione e malattia –Un focolaio di infezione può essere clinicamente inapparente o dare una sintomatologia molto limitata –Il focolaio può evolvere in una cicatrice (fibrosi +calcificazione), dove i microrganismi possono restare dormienti per tutta la vita e riattivarsi in occasione di un abbassamento delle difese immunitarie –Linfezione è dimostrata dalla positività alla reazione alla tubercolina: dopo ore (ipersensibilità ritardata) dallinoculo intracutaneo della tubercolina si sviluppa uninfiammazione locale. –Molto frequente: solo una piccola percentuale dei tubercolino-positivi sviluppa la malattia

29 La lesione tipica della tubercolosi (granuloma) – Sviluppo di una immunità cellulo-mediata (linfociti T) –Attivazione dei macrofagi da parte dellIFN-gamma –Fagocitosi dei micobatteri –Arresto della maturazione del fagosoma (manipolazione dellendosoma): i micobatteri sopravvivono Ipersensibilità agli antigeni del microrganismo che determinano la distruzione tissutale Nei soggetti non immunocompetenti: diffusione dellinfezione senza formazione di granulomi (progredisce molto più rapidamente e con esito letale)

30 Granuloma tubercolare

31

32 Alterazioni emodinamiche Embolia polmonare Edema polmonare acuto

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34 Scompenso cardiaco cronico Accumulo di emosiderina nei macrofagi alveolari

35 Carcinoma broncogeno Principale causa di morte nella patologia neoplastica Fumo di sigaretta –90% dei casi sono fumatori –Fumo passivo: rischio aumentato anche per chi vive in un ambiente in cui si fuma –Correlazione quasi lineare tra la frequenza del tumore ed il numero di pacchetti di sigarette fumate –Il rischio per chi smette di fumare permane aumentato per diversi decenni dopo la cessazione –Nei forti fumatori è presente la metaplasia squamosa dellepitelio bronchiale; sequenza iperplasia basale, metaplasia squamosa, displasia, carcinoma in situ

36 Tipi istologici Carcinoma epidermoidale –Bronchi maggiori –Fumo +++ Adenocarcinoma –Localizzato in periferia –Fumo + Carcinoma bronchioloalveolare –Preserva la struttura alveolare –Fumo + Carcinoma a grandi cellule –Fumo + Microcitoma (carcinoma a piccole cellule) –Deriva dalle cellule neuroendocrine dellepitelio bronchiale –Fumo +++

37 Carcinoma a cellule squamose - ponti intercellulari

38 Carcinoma a cellule squamose. Sono presenti perle cornee (P), strutture in cui le cellule si dispongono concentricamente e maturano formando al centro materiale corneo P P P

39 Carcinoma a cellule squamose

40 Adenocarcinoma - intensa reazione desmoplastica

41 Adenocarcinoma

42 Adenocarcinoma o carcinoma a cellule squamose?

43 Adenocarcinoma - colorazione per le mucine

44 Carcinoma bronchiolo-alveolare La proliferazione neoplastica si estende sulla parete alveolare, senza alterarla

45 Microcitoma. La neoplasia è caratterizzata da elementi dotati di scarso citoplasma


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