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Ossigenoterapia iperbarica: quali indicazioni? Dott.ssa Silvia Corradini Dipartimento di Scienze Anestesiologiche, Medicina Critica e Terapia del Dolore.

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1 Ossigenoterapia iperbarica: quali indicazioni? Dott.ssa Silvia Corradini Dipartimento di Scienze Anestesiologiche, Medicina Critica e Terapia del Dolore

2 Cosa è lOssigenoterapia Iperbarica (OTI) Consiste nella somministrazione di ossigeno puro (100%) in una camera pressurizzata ad una pressione superiore alla pressione atmosferica.

3 Legge di Henry La quantità di gas che si dissolve in un volume di liquido è direttamente proporzionale alla pressione del gas stesso.

4 T I S S U T A L E LA DIFFUSIONE DELL'OSSIGENO NEI TESSUTI E FUNZIONE DI: LA DIFFUSIONE DELL'OSSIGENO NEI TESSUTI E FUNZIONE DI: Vascolarizzazione Vascolarizzazione Solubilità tissutale dellossigeno Solubilità tissutale dellossigeno Richiesta metabolica Richiesta metabolica

5 NORMOSSIA NORMOBARICA 98.5% dellossigeno è trasportato sotto forma combinata allemoglobina. 98.5% dellossigeno è trasportato sotto forma combinata allemoglobina. 1.5% fisicamente disciolto 1.5% fisicamente disciolto

6 IPEROSSIA IPERBARICA Lossigeno combinato NON SI MODIFICA !! Lossigeno combinato NON SI MODIFICA !! Lossigeno disciolto aumenta in misura lineare con la PA02, quindi il contenuto di ossigeno disciolto in 100 ml di sangue sarà: Lossigeno disciolto aumenta in misura lineare con la PA02, quindi il contenuto di ossigeno disciolto in 100 ml di sangue sarà: 1 ATA1.88 ml 1 ATA1.88 ml 2 ATA 3.80 ml 2 ATA 3.80 ml 3 ATA6.00 ml 3 ATA6.00 ml

7 FISIOLOGIA DELLOTI RESPIRAZIONE IN ARIA A 1 ATA: RESPIRAZIONE IN ARIA A 1 ATA: O2 DISCIOLTO = ml/100 ml plasma O2 DISCIOLTO = ml/100 ml plasma RESPIRAZIONE IN O2 100% A 3 ATA: RESPIRAZIONE IN O2 100% A 3 ATA: O2 DISCIOLTO = 6.42 ml/100 ml plasma O2 DISCIOLTO = 6.42 ml/100 ml plasma PaO2 = mmHg PaO2 = mmHg TcO2 = 1400 mmHg TcO2 = 1400 mmHg

8 MECCANISMI dAZIONE dellOTI Sostituirsi al trasporto dellO2 a mezzo dellHb dove questa è in difetto (mancanza o incapacità funzionale) Sostituirsi al trasporto dellO2 a mezzo dellHb dove questa è in difetto (mancanza o incapacità funzionale) Ripristinare la diffusione dellO2 dai capillari alle cellule là dove questa è impedita ( perfusione ematica o spessore mezzi di transito) Ripristinare la diffusione dellO2 dai capillari alle cellule là dove questa è impedita ( perfusione ematica o spessore mezzi di transito)

9 Indicazioni OTI Intossicazione da monossido di carbonio (CO) Intossicazione da monossido di carbonio (CO) Malattia da decompressione Malattia da decompressione Embolia gassosa Embolia gassosa

10 Ulteriori indicazioni OTI Gangrena gassosa da germi anaerobi Gangrena gassosa da germi anaerobi Lesioni radionecrotiche Lesioni radionecrotiche Ischemia traumatica acuta Ischemia traumatica acuta Innesti cutanei e lembi muscolo-cutanei Innesti cutanei e lembi muscolo-cutanei Osteiti ed osteonecrosi Osteiti ed osteonecrosi Ulcere con ritardo di guarigione Ulcere con ritardo di guarigione

11 Ferite difficili Lesione che hanno una assente o diminuita risposta alla terapia medica o chirurgica a causa di fattori locali o sistemici dopo un periodo di almeno 30 giorni

12 Ferite difficili Il ritardo di guarigione è determinato dallinstaurarsi di ipossia tessutale a cui spesso si sovrappone uninfezione

13 Approccio multidisciplinare Lavoro di collaborazione tra più specialisti: chirurgo, infettivologo, diabetologo, chirurgo vascolare, chirurgo plastico, ortopedico, medico iperbarico ed infermiere

14 Guarigione delle ferite Giorno 0 EMOSTASI: Giorno 0 EMOSTASI: contrazione vascolare contrazione vascolare aggregazione piastrinica aggregazione piastrinica formazione di fibrina formazione di fibrina Giorno 0-3: FASE INFIAMMATORIA: Giorno 0-3: FASE INFIAMMATORIA: essudato vascolare essudato vascolare Infiltrazione di neutrofili Infiltrazione di neutrofili Conversione dei monociti in macrofagi Conversione dei monociti in macrofagi

15 Guarigione delle ferite Giorno 3-6: FASE PROLIFERATIVA: Giorno 3-6: FASE PROLIFERATIVA: angiogenesi angiogenesi infiltrazione e proliferazione di fibroblasti infiltrazione e proliferazione di fibroblasti formazione di collagene formazione di collagene Giorno 3-15: FASE di RIMODELLAMENTO: Giorno 3-15: FASE di RIMODELLAMENTO: maturazione vascolare maturazione vascolare conversione da fibroblasti a fibrociti conversione da fibroblasti a fibrociti formazione di collagene formazione di collagene

16 Pressione parziale di O 2 La pressione parziale di O 2 minima efficace per lo svolgersi dei normali processi riparativi è di 40 mmHg nella zona lesa

17 Pressione parziale di O2 Nelle lesioni difficili la PpO2 che spesso si riscontra è inferiore a 15 mmHg

18 Fattori di crescita Nelle fasi iniziali di riparazione vengono liberati fattori chemottattici, di crescita, da piastrine, fibroblasti, cellule endoteliali, leucociti

19 Lattati Lattati I lattati sono il prodotto terminale della glicolisi che si svolge allinterno dei leucociti. I valori, che rimangono inalterati anche dopo somministrazione di O2, sono attorno a 5-20 mmol/l

20 Ipossia e lattati I lattati e lipossia, nelle fasi iniziali di riparazione delle ferite, sono le forze trainanti del processo riparativo

21 Meccanismo dazione dellOTI Neoformazione di vasi capillari Neoformazione di vasi capillari Ripristino del metabolismo aerobio cellulare Ripristino del metabolismo aerobio cellulare Miglioramento dellemoreologia Miglioramento dellemoreologia Produzione di collagene Produzione di collagene Riduzione delladesività dei leucociti allendotelio Riduzione delladesività dei leucociti allendotelio Riduzione delledema lesionale Riduzione delledema lesionale Aumento dellattività killer dei leucociti Aumento dellattività killer dei leucociti Azione battericida e batteriostatica dei radicali liberi Azione battericida e batteriostatica dei radicali liberi Aumento della efficacia di antibiotici Aumento della efficacia di antibiotici

22 Neoangiogenesi Le cellule endoteliali, già attivate dallipossia e dai lattati, in presenza di supporto di O2 manterranno tale attività che condurrà alla formazione di una nuova rete di capillari

23 Produzione di collagene Il collagene è prodotto dai fibroblasti, cellule che si ritrovano in grande quantità nella zona centrale della ferita. Tali cellule in parte mantengono la capacità di sintetizzare collagene ma in situazioni di ipossia viene meno la capacità di cross-linking delle fibre che determina forza ed elasticità del nuovo tessuto

24 Effetto paradosso dellOTI LOTI determina vasocostrizione iperossica nelle zone normalmente perfuse riducendo il flusso arterioso anche del 20-30%. Tale effetto paradosso va interpretato come un meccanismo di difesa dalliperossia

25 Formazione delledema Lipossia determina vasodilatazione di tipo compensatorio, ma laumento di flusso determina edema secondario da alterata permeabilità. Lipossia determina vasodilatazione di tipo compensatorio, ma laumento di flusso determina edema secondario da alterata permeabilità. Ledema determina ulteriore stagnazione del circolo ed aumento della distanza di diffusione che lO2 deve superare per raggiungere le aree sofferenti Ledema determina ulteriore stagnazione del circolo ed aumento della distanza di diffusione che lO2 deve superare per raggiungere le aree sofferenti Ledema comprime i capillari circostanti peggiorando la circolazione locale (circolo vizioso) Ledema comprime i capillari circostanti peggiorando la circolazione locale (circolo vizioso)

26 Riduzione delledema LOTI determina vasospasmo arterioso e riduzione della stasi a livello venoso miglior drenaggio interstiziale e riduzione delledema miglioramento del microcircolo maggiore disponibilità di O2 tessutale ridotta permeabilità vasale

27 Modificazioni reologiche LOTI favorisce: la fibrinolisi prevenendo trombi e microemboli la fibrinolisi prevenendo trombi e microemboli riduce laggregazione piastrinica riduce laggregazione piastrinica riduce ladesività dei leucociti allendotelio vasale riduce ladesività dei leucociti allendotelio vasale riduce la deformabilità dei globuli rossi con minor disturbo del flusso del microcircolo riduce la deformabilità dei globuli rossi con minor disturbo del flusso del microcircolo

28 Radicali liberi I radicali liberi sono ioni, atomi o molecole con un elettrone spaiato nellorbita esterna; tale configurazione li rende altamente instabili e reattivi perché cercano di recuperare lelettrone mancante da altri ioni, atomi o molecole per assumere una configurazione più stabile

29 Radicali liberi O2 forma radicali liberi, anione superossido e ione ossidrile a livello della catena respiratoria mitocondriale al termine della quale forma H2O. I radicali liberi interagiscono con acidi nucleici, proteine, lipidi di membrana

30 Ipossia e infezione I tessuti ipossici quasi sempre vanno incontro ad infezione per carenza di attività antimicrobica delle cellule deputate allazione battericida

31 PMN e monociti PMN e monociti sono prodotti a livello del midollo osseo. Lattività killer è determinata dalla produzione di ROS (reactive oxygen species) a partire dalla riduzione di O2. LOTI ristabilisce la pressione di O2 necessaria per lo svolgimento dei processi ossidativi che portano alla formazione di ROS

32 Germi aerobi Tali germi richiedono la presenza di O2 per sopravvivere Sono dotati di sistemi in grado di inattivare in modo parziale lazione dei ROS (superossidodismutasi e catalasi)

33 Germi anaerobi Sono germi che vivono in ambiente privo di O2. Sono quindi molto sensibili allazione battericida dellossigeno perché privi di sistemi protettivi nei confronti di ROS, catalasi e ossidasi

34 Selezione dei pazienti Perché lOTI sia un trattamento efficace lipossia deve essere reversibile I livelli di ipossia e la loro reversibilità vengono utilizzare per selezionare i pazienti idonei alla OTI

35 Pressione parziale di O2 transcutanea Tale metodica prevede la misurazione della pressione parziale di O2 transcutanea in aria ambiente, durante la respirazione di O2 in maschera e durante OTI respirando O2 al 100% a 2,5 ATA

36 TcPO2 Alla misurazione di base se: TcPO2>20mmHg lipossia non è la causa della lesione e OTI non è indicata TcPO2<20mmHg lipossia è responsabile della lesione ed è indicata OTI

37 TcPO2 Misurazione durante OTI: Se TcPO2 aumenta e supera i livelli critici stabiliti per le singole indicazioni lOTI porta a miglioramento della PpO2 ed è quindi utile Se TcPO2 aumenta e supera i livelli critici stabiliti per le singole indicazioni lOTI porta a miglioramento della PpO2 ed è quindi utile Se TcPO2 non supera i livelli critici lipossia non è corretta dallOTI che quindi non ha utilità Se TcPO2 non supera i livelli critici lipossia non è corretta dallOTI che quindi non ha utilità

38 Livelli critici di TcPO2 in OTI Trauma arterioso 20 mmHg Trauma arterioso 20 mmHg Flap muscolocutaneo 50 mmHg Flap muscolocutaneo 50 mmHg Ulcere arteriose 50 mmHg Ulcere arteriose 50 mmHg Lesioni piede diabetico 100 mmHg Lesioni piede diabetico 100 mmHg


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