Tireopatie in età pediatrica Incidenza globale ? Le più frequenti Ipotiroidismo congenito 1/3000-4000 Ipotiroidismo acquisito Tiroidite di Hashimoto 2-3 % dei soggetti in età scolare Ipertiroidismo Morbo di Graves 0,1 / 100.000 nel bambino a 3.0 /100.000 nell’adolescente Gozzo

Gozzo

Gozzo Aumento di volume della tiroide dovuto a replicazione di cellule follicolari con formazione di nuovi follicoli Semplice o Nodulare Fattori genetici (familiarità per tireopatie), ambientali (carenza I, fumo, farmaci e fattori gozzigeni), endogeni, ambiente fetale. Sesso femminile, epoca puberale

Gozzo Classificazione Clinica (Pan American Health Organization) Grado 0 Tiroide non palpabile e non visibile anche a collo esteso Grado 1a Tiroide palpabile ma non visibile anche a collo esteso Grado 1b Tiroide palpabile ma visibile solo a collo esteso Grado 2 Tiroide palpabile e visibile anche a collo non esteso Grado 3 Tiroide visibile anche a considerevole distanza

Gozzo Classificazione Clinica (OMS 1994) Grado 1 Tiroide palpabile, visibile solo a collo iperesteso Grado 2 Tiroide visibile con il collo in posizione nomale

Gozzo FT4, FT3, TSH Anticorpi antitiroide Ecografia tiroidea Anti-TPOAb Anti-TGAb Ecografia tiroidea Anticorpi Anti-recettore TSH TSH-Rab Ioduria

Gozzo acquisito Ipotiroideo Ipertiroideo Eutiroideo Tiroidite cronica Hashimoto Carenza di iodio Difetti ormonogenesi Eccessiva introduzione Iodio Farmaci Ipertiroideo Malattia di Graves Resistenza agli ormoni tiroidei (ipofisaria) Eutiroideo Gozzo semplice (idiopatico, colloide, non tossico) Ambientale (cibi, eccessiva introduzione Iodio, farmaci) Infiltrazione leucemica, tumori differenziati, cisti tiroidee

Gozzo acquisito FT4: /N TSH: /N eco-t: tiroide ipoecogena, disomogenea FT4 TSH eco-tiroide TgAb e TPOAb TSH-RAb (eco-t) (Tab) gozzo semplice N FT4: /N TSH: /N eco-t: tiroide ipoecogena, disomogenea TAb: presenti TSH-RAb: assenti FT4: TSH: eco-t: tiroide ipoecogena, disomogenea TAb: presenti TSH-RAb: assenti FT4: /N TSH: /N eco-t: volume TAb: assenti TSH-RAb: assenti FT4: TSH: eco-t: volume , ipervascolarità TAb: assenti/presenti TSH-RAb: presenti tiroidite di Hashimoto in fase ipo o eutiroidea tiroidite di Hashimoto in fase (iniziale) di ipertiroidismo disormonogenesi, carenza o eccesso di iodio m. di Graves

Gozzo semplice Diagnosi di esclusione Evoluzione Eutiroidismo Eco e anticorpi normali Evoluzione Gozzo uni- o plurinodulare Rischio di Tiroidite di Hashimoto Controlli periodici ogni 6-12 mesi x anni Terapia con L-Tiroxina (+ Iodio ?)

Introito di Iodio Età (anni) µg/die 0-1 50 2-5 90 6-12 120 > 12 150 0-1 50 2-5 90 6-12 120 > 12 150 Gravidanza e allattamento 200 selenio

Ipotiroidismo acquisito subclinico --> conclamato

Ipotiroidismo acquisito Tiroidite autoimmune Deficit di iodio endemico Sovraccarico di iodio Post-tiroidectomia o irradiazione cervicale Azione di farmaci antitiroidei o agenti gozzigeni Malattie sistemiche (cistinosi, insufficienza renale, infiltrazione leucemica) Difetti acquisiti ipotalamo-ipofisari Tiroide disgenetica o ectopica (quadri lievi) Disormonogenesi Mezzi di contrasto iodati, disinfettanti iodati, antiasmatic, Salicilati, sulfaniluree, fenilbutazone, PAS, antitiroidei

Ipotiroidismo giovanile FT4 TSH eco-tiroide TgAb e TPOAb (eco-t) (Tab) FT4: /N TSH: eco-t: tiroide ipoecogena, disomogenea TAb: presenti FT4: /N TSH: eco-t: tiroide ipoplasica, ectopica TAb: assenti Conferma scintigrafica FT4: TSH: /N eco-t: volume N/ TAb: assenti TRH test FT4: /N TSH: /N eco-t: volume TAb: assenti ioduria FT4: TSH: eco-t: volume TAb: assenti tiroidite di Hashimoto in fase ipo o eutiroidea Ipotiroidismo secondario o terziario Resistenza agli oo tiroidei Ipoplasia - ectopia disormonogenesi, carenza o eccesso di iodio

Tiroidite di Hashimoto

Tiroidite di Hashimoto Processo infiammatorio autoimmune, infiltrazione di linfociti e produzione di autoanticorpi (anti TPO, anti TG) che provocano riduzione delle cellule funzionanti e fibrosi (ipertiroidismo transitorio) -> Ipotiroidismo subclinico -> conclamato Gozzo Sintomi: rallentamento di crescita, incremento del peso, torpore, edemi

Tiroidite di Hashimoto Più frequente in: Down, Turner, IDDM, celiachia Ricercare: Addison, ipoparatiroidismo, IDDM, celiachia, gastrite atrofica TSH, anti-TPO e anti-TG nei parenti di I grado

Tiroidite di Hashimoto Terapia: Fase di ipertiroidismo: attendere, ev propanololo Fase di ipotiroidismo (anche subclinico) L-Tiroxina (1,5-2 µg/kg/die da ridurre in seguito) Il gozzo si riduce in 1-4 anni del 65 % Il 27 % va in remissione spontanea

Tiroidite di Hashimoto Sorveglianza: Ogni 6 mesi: FT4, FT3, TSH Ogni 12 mesi: Anticorpi antitiroide (TPO, TG) Anticorpi anti recettore TSH (TSH-Rab) Ecografia tiroidea

Patologia autoimmune e tiroide Celiachia IDDM Sindrome di Turner Sindrome di Down In teoria in tutte le patologie autoimmuni Alopecia Vitiligo

Quando pensare alla tiroide Sovrappeso Ritardo di apprendimento Familiarità per tireopatie Scarso accrescimento Astenia, stancabilità Disturbi del sonno Irritabilità, tachicardia, perdita di peso Alopecia

Ipotiroidismo congenito

Ipotiroidismo congenito permanente Dovuto ad anomalie tiroidee (ipotiroidismo primario) Difetti di sviluppo (disgenesia tiroidea) Agenesia tiroidea (atireosi) Ipoplasia tiroidea Ectopia tiroidea Errori congeniti della biosintesi degli ormoni tiroidei Dovuto ad anomalie extratirodee Difetti ipotalamo-ipofisari (ipotiroidismo terziario-secondario) Resistenza periferica agli ormoni tiroidei Resistenza generalizzata dei tessuti, extra ipofisaria o ipofisaria isolata

Disturbi della funzione tiroidea transitori neonatali Ipotiroxinemia transitoria Ipotiroidismo primario transitorio Ipertirotropinemia transitoria Sindrome del T3 basso del pretermine

Screening per l’Ipotiroidismo Congenito prelievo di sangue da tallone in 4a-5a giornata adsorbimento du carta bibula speciale invio al Centro di Screening dosaggio T4 e TSH cut-off: T4 < 40 µg/l TSH > 25 U/l richiamo presso il Centro di Nascita dosaggio degli ormoni tiroidei su siero invio cartoncino di controllo Inizio terapia < 1 mese nel 90 % dei casi

Esami preterapia Esame clinico Dosaggio FT4, FT3, TSH, TBG, TG (TG-Ab, TPO-Ab) Rx ginocchio e piede per età ossea Scintigrafia Tiroidea con 99Te o 123I Valutazione NPI

Frequenza, distribuzione per sesso ed etiologia 1 caso ogni 3047 nati M / F: 1 / 2,5 Agenesie 42% Ectopie 38% Ghiandole in sede 20%

Ipotiroidismo neonatale FT4: TSH: FT4: TSH: FT4: TSH: / N FT4: N TSH: tireoglobulina: resistenza agli ormoni tiroidei assente normale/ scintigrafia: scintigrafia e/o captazione iodio: ipotiroidismo centrale tiroide assente N scintigrafia anomala captazione assente captazione ipotiroidismo subclinico difetto formazione tireoglobulina alterato trasporto iodio ipoplasia/aplasia, ectopia difetto perossidasi difetto dealogenasi atireosi

Frequenza (%) di segni o sintomi clinici in soggetti diagnosticati con screening neonatale Ittero neonatale protratto 90 Fontanella posteriore > 0,5 cm 80 Ernia ombelicale 68 Suzione torpida 65 Assenza nucleo di Beclard 60 Assenza nucleo prossimale tibia 50 Stipsi 48 Macroglossia 40 Torpore movimenti spontanei 25 Bradicardia (freq. < 100/min) 20

Relazione tra età di inizio della terapia (mesi) e QI < 3 3-4 5-6 > 7 Q.I. > 85 7 1 2 0 Q.I. < 85 2 7 6 6 % Q.I. > 85 77 13 25 0 Nel 1972 l'osservazione che i soggetti affetti da ipotiroidismo congenito miglioravano notevolmente la loro prognosi se trattati prima dei tre mesi di vita con una relazione inversa tra età alla diagnosi e sviluppo psicointellettivo (QI) Klein AH et al. J. Pediatr. 1972, 81, 912-15.

Terapia iniziale con L-Tiroxina 8 ug/Kg/die di L-tiroxina sintetica mezz'ora prima della introduzione di alimenti l'assunzione contemporanea o ravvicinata di cibo comporta una riduzione di più del 20% nell'assorbimento

Dosi raccomandate di L-tiroxina nella terapia dell'ipotiroidismo congenito Età Dose L-T4 Dose L-T4 µg/die µg/kg/die 0-6 mesi 25-50 8-10 6-12 mesi 50-75 6-8 1-5 anni 75-100 5-6 6-12 anni 100-150 4-5 > 12 anni 100-200 2-3 Dosi raccomandate di L-tiroxina nella terapia dell'ipotiroidismo congenito (Guyda HJ) Età Dose L-T4 Dose L-T4 µg/die µg/kg/die 0-6 mesi 25-50 8-10 6-12 mesi 50-75 6-8 1-5 anni 75-100 5-6 6-12 anni 100-150 4-5 > 12 anni 100-200 2-3 da Guyda HJ and Foley TPJr, 1983

Dosaggi in varie casistiche (µg/kg/die) Gruppo di Toronto 8,8 µg ± 2,0 Farriaux (Francia) 6,8 µg ± 1,5 Fisher e Foley 10-15 µg Dussault 8-10 µg New England Group 10 µg

Correttezza della terapia: parametri mancanza di segni di ipo- o iper- tiroidismo dosaggio sierico degli ormoni tiroidei: FT4, FT3, TSH crescita e sviluppo normale età ossea adeguata all'età anagrafica

Cause di cattivo controllo cattiva compliance terapia insufficiente deficit della maturazione delle deiodasi cerebrali?

Evoluzione neuropsichica degli ipotiroidei diagnosticati con lo screening neonatale fattori di rischio Inizio della terapia dopo i 2 mesi di vita Tiroxinemia neonatale < 2 µg/dl Nucleo distale del femore assente o < 0,05 cm2 Basso livello socio-economico della famiglia Inadeguatezza della terapia nel I° anno Agenesia vs ectopia e disormonogenesi (?) Glorieux J. et al. J Pediatr 1992; 121: 581-4.

Follow-up neuropsicologico Nei soggetti correttamente trattati il livello intellettivo finale risulta essere molto soddisfacente con normale QI Si possono comunque notare lievi disturbi del linguaggio, della area visivo-spaziale, della motricità fine, deficit selettivi dell’attenzione e della memoria

Follow-up neuropsicologico Alcuni deficit nella abilità motoria fine,perticolarmente in relazione all’equilibrio, suggeriscono che sia possibile un danno precoce del sistema vestibolare nonostante il trattamento precoce Fuggle PW, Grant DB et al. Eur J Pediatr. 1991; 150: 570-4 Nonostante il trattamento precoce la severità della malattia ha un effetto soglia sullo sviluppo del cervello, probabilmente già presente in epoca prenatale Tillotson SL et al. BMJ 1994; 309: 440-5

Crescita All’età di 3-4 anni la statura nei bambini trattati precocemente per ipotiroidismo congenito è essenzialmente normale ma la aumentata circonferenza cranica riportata nei casi pre-screening può ancora essere evidente nella prima infanzia Grant DB. Arch.Dis.Child. 1994; 70: 464-8 La terapia con L-tiroxina nell’IC corregge la bassa statura al massimo entro i 24 mesi e il ritardo di età ossea entro i 5 anni. Chiesa A et al. J Pediatr Endocrinol. 1994; 7: 211-7 � TI: Growth in early treated congenital hypothyroidism. AU: Grant-DB SO: Arch-Dis-Child. 1994 Jun; 70(6): 464-8 by the age of 3-4 years stature is essentially normal in children with early treated congenital hypothyroidism but that the increased head size reported before screening may still be evident in early infancy. TI: Growth follow-up in 100 children with congenital hypothyroidism before and during treatment. AU: Chiesa-A; Gruneiro-de-Papendieck-L; Keselman-A; Heinrich-JJ; Bergada-C SO: J-Pediatr-Endocrinol. 1994 Jul-Sep; 7(3): 211-7 These findings show that thyroid hormone replacement in CH as late as 24 months corrects the short stature and delayed bone age by age 5 years.

Metabolismo osseo L’età ossea a 1,5 anni correla bene con la dose di L-tiroxina e i valori di ormoni tiroidei nel primo anno di vita Heyerdahl S. et al. Acta Paediatr 1994; 618-22. La terapia con L-tiroxina non altera la mineralizzazione ossea nei bambini trattati per IC; solo nei i primi mesi di terapia è stata osservato un aumento transitorio della funzione osteoblastica Weber G. et al. J Endocrinol Invest 1995; 18: 277-82.

La diagnosi precoce dell'ipotiroidismo congenito mediante screening neonatale è una condizione indispensabile per prevenire con un corretto trattamento sostitutivo il danno neurologico irreversibile causato dalla carenza postnatale di ormone tiroideo

Poichè qualche raro caso può sfuggire allo screening, è molto importante tenere presente nel proprio bagaglio di clinici la sintomatologia dell'ipotiroidismo congenito

Patologia materna tiroidea e neonato

Patologia Tiroidea Materna e Neonato Tiroidite di Hashimoto anticorpi TPO TG -> ipotiroidismo Morbo di Basedow anticorpi anti-recettore TSH -> ipo ipertiroidismo atitiroidei (propiltiouracile) -> ipotiroidismo Allattamento Propiltiouracile: da preferire al metimazolo Eutirox: nessun problema

Nodulo tiroideo

Come viene scoperto un nodulo Clinicamente Ecograficamente Indagini da eseguire sempre in caso di sospetto clinico di nodulo tiroideo: eco collo FT3, FT4, TSH, TG, CT, abTG, abTPO

Clinica (o ecografia casuale) FT3, FT4, TSH, TG, CT, abTG, agTPO Agoaspirato ecoguidato (sempre nel bambino anche < 1 cm con i limiti della metodica) Benigno Maligno abTG e abTPO emitiroidectomia con criostato Follow-up ev tiroidectomia totale Attenzione alle forme familiari (CMT e papillare)

Nodulo cistico recidivante sanguinamento di nodo è sempre l’epifenomeno di un Gozzo multinodulare e in quanto tale raramente guarisce non deve mai essere operato in prima battuta se non dà distress respiratorio deve essere aspirato non prima di 40 giorni dalla comparsa (rischio di recidiva di sanguinamento) va operato se si ripresenta la seconda volta dopo aspirazione l’intervento è una emitiroidectomia con criostato ed eventualmente totale deve essere tenuto presente che esistono carcinomi papillari “cistici” nel 2-5%, (rarissimi CMT e Hurtle)

Tiroidite di Hashimoto con nodulo è un nodo di iperplasia e rigenerazione parenchimale attenzione : in corso di tiroidite cronica linfocitaria il Ca è 10 volte più frequente, anche come midollare (la tiroidite si accompagna a iperplasia, ecc) qualcuno sostiene che tutti i nodi di tiroidite andrebbero operati non si pensa che nei bambini vi sia tempo per degenerazioni così gravi

Nodulo iperfunzionante il sospetto emerge in presenza di TSH soppresso con quadro di nodo clinico (o ecografico) è uno dei pochi casi in cui conviene eseguire la scintigrafia (limiti di radioprotezione) nel bambino va sempre operato no I131 ? no alcoolizzazione ?

Clinica (o ecografia casuale) FT3, FT4, TSH, TG, CT, abTG, agTPO Agoaspirato ecoguidato (sempre nel bambino anche < 1 cm con i limiti della metodica) Benigno Maligno abTG e abTPO emitiroidectomia con criostato Follow-up ev tiroidectomia totale Attenzione alle forme familiari (CMT e papillare)

Eutiroidismo Ipertiroidismo Nodulo tiroideo Anamnesi ed esame obiettivo FT3, FT4, TSH, AbTPO, AbTG FT3, FT4, TSH  TSH +AbTPO e/o +AbTG N o  FT4 FT3 N TSH, FT4, FT3 -AbTPO e -AbTG Nodulo solido con o senza componente cistica Ecografia Scintigrafia 99Tc o 123I Tiroidite autoimmune Nodulo freddo Cisti isolata senza componente solida Aspirato o escissione chirurgica Nessuna altra indagine

Ipertiroidismo

Ipertiroidismo neonatale Caratteristiche cliniche Basso peso per e.g. e prematurità Microcefalia, bozze frontali, facies triangolare Cute calda e sudata, irritabilità, iperattività, debolezza, insonnia, ipertermia Tachicardia, aritmie, cardiomegalia, scompenso Iperfagia senza presa di peso, diarrea Gozzo a volte voluminoso* Sguardo fisso, esoftalmo Linfoadenopatia diffusa, epatosplenomegalia, CID** *Con compressione sulle vie respiratorie ** rara

Ipertiroidismo neonatale frequenza % dei segni e sintomi clinici in Letteratura Esoftalmo 83 Agitazione 73 Tachicardia 73 Gozzo 71 Basso peso 63 Cute calda 46 ipersudorazione Polipnea 34 Appetito  27 Tremori 25 Cardiomegalia 22 scompenso Ipertermia 20 Diarrea 20

Ipertiroidismo neonatale Indagini I° livello TSH, FT4, FT3 Anticorpi anti recettore TSH (dosa sia i bloccanti che stimolanti) Ecografia tiroidea II° livello Genetica molecolare mutazione gene recettore Ioduria > 150-200 µg/l

Ipertiroidismo Neonatale ipotesi diagnostiche Malattia di Graves neonatale Ab stimolanti recettore TSH - transitoria Tireotossicosi neonatale non immunomediata mutazione attivante recettori TSH - permanente Sindrome da resistenza periferica agli oo tiroidei AD, prevalentemente ipofisaria - permanente DD Astinenza da narcotici in madre tossicodipendente Aritmie congenite con tachicardia

Ipertiroidismo nel neonato FT4 FT3  TSH   / N n TSH-RAb ass m TSRAb Eco tiroide Volume ipervascolarità transitorio da TSH-RAb materni Mutazione gene TSH-R Resistenza agli oo tiroidei considerare anche ipertiroidismo iodio indotto (ioduria elevata)

Malattia di Graves neonatale 1/70 - 1/100 neonati da madre con Graves Anamnesi materna Anticorpi anti recettore TSH Condizione transitoria Anche se la madre è tiroidectomizzata Sintomi alla nascita, se la madre non è stata trattata, o dopo un periodo di eutiroidismo (3-7 giorni), se la madre è stata trattata con antitiroidei (che passano al feto) Una anamnesi materna per tiroidite autoimmune, Hashimoto o Graves, può associarsi a gozzo e ipo- eu- o ipertiroidismo neonatale

Malattia di Graves neonatale Trattamento Il trattamento andrebbe iniziato solo alla comparsa dei sintomi, con conferma da parte delle indagini di laboratorio Controllo dei neonati a rischio per almeno 1 mese (emivita ab anti rec TSH:12 gg) Trattamento: Propanololo 2-3 mg/kg/die in 2-3 dosi Ioduro di Na o K 1 gt x 3 die Antitiroidei PTU 5-10 mg/kg/die in 3 dosi metimazolo 0,5-1 mg/kg/die in 3 dosi Mezzi di contrasto iodati Idratazione, apporto calorico sufficiente, ossigenazione, ev. cortisonici (prednisone 2 mg/kg)

Malattia di Graves neonatale Prognosi Decorso da poche settimane a 3 mesi (mai più di 7) in rapporto alla scomparsa dal circolo degli anticorpi materni Prognosi buona se il neonato è adeguatamente trattato Mortalità rilevante (fino al 20%) senza trattamento Sequele: ritardo di crescita, craniosinostosi, iperattività, problemi caratteriali.

Ipertiroidismo nel bambino e adolescente

Ipertiroidismo È una condizione caratterizzata sul piano biologico da un aumento degli ormoni tiroidei circolanti e di quelli liberi in particolare

Epidemiologia L’Ipertiroidismo è raro nel bambino e adolescente in paragone all’adulto 1-5% delle malattie tiroidee con ipertiroidismo iniziano prima dei 16 anni La malattia di Graves è di gran lunga la causa più frequente di ipertiroidismo nell’infanzia e adolescenza L’adenoma autonomo tossico è raro nell’infanzia

Ipertiroidismo cause nel bambino e adolescente Malattia di Graves Hashitossicosi (fase iniziale ipertiroidea di T. di H.) Tiroidite subacuta Eccessiva introduzione di Iodio Nodulo solitario iperfunzionante (adenoma tossico) Gozzo multinodulare tossico Ipertiroidismo factitio Resistenza periferica agli oo tiroidei (ipofisaria) Adenoma ipofisario TSH-secernente Sindrome di McCune-Albright

Ipertiroidismo sintomatologia Turbe del comportamento, ipercinesia, tremori, insonnia Astenia, scarso rendimento scolastico Insofferenza al calore Bulimia, perdita o presa di peso Accelerazione della crescita, aumento età ossea Ritardo puberale

Ipertiroidismo frequenza % dei segni e sintomi clinici (26 casi - ultimi 10 aa) Gozzo 81 Insonnia 80 Tachicardia 80 Crescita 72 accelerata Aumento 70 Età ossea > 1 a Ipersudorazione 45 palmare Esoftalmo 43 Calo ponderale 25 Tremori 22 Diarrea 18 Intolleranza al 12 calore

Malattia di Graves Tireopatia autoimmune Gozzo Oftalmopatia con esoftalmo Dermopatia infiltrativa

Malattia di Graves nel bambino e adolescente Tireopatia autoimmune Gozzo Oftalmopatia con esoftalmo Dermopatia infiltrativa Crisi tireotossica eccezionale

Epidemiologia L’incidenza del morbo di Graves giovanile varia da 0,1 / 100.000 nel bambino a 3.0 /100.000 nell’adolescente + frequente in Femmine puberi F : M = 3-5 : 1

Diagnosi Livelli soppressi di TSH ed elevati livelli di FT3 e FT4 Anticorpi anti recettore TSH Anticorpi anti perossidasi (TPO) e anti tireoglobulina (TG) Ecografia tiroidea (doppler) Scintigrafia con tecnezio99

Malattia di Graves nel bambino e adolescente Trattamento medico Sintomatico Specifico Chirurgico Radioiodio (?)

Malattia di Graves nel bambino e adolescente Trattamento medico Propanololo 2-3 mg/kg/die in 3 dosi Propiltiouracile 4-6 mg/kg/die in 3 dosi Metimazolo 0,5-0,7 mg/kg/die in 1-2 dosi Dopo i primi mesi: 2 opzioni Dose minima per eutiroidismo Dose ipotiroidismo + L-tiroxina Propiltiouracile 4-6 mg/kg/die in 3 dosi (175 mg/m2)

Farmaci antitiroidei effetti avversi Minori granulocitopenia trans trombocitopenia rash cutanei prurito febbre ipertransaminasemia artralgie Maggiori anemia aplastica Rari epatite sindrome lupus-simile vasculiti

Farmaci antitiroidei Le controindicazioni a questa terapia sono la tossicità dei farmaci e la non compliance del paziente Il trattamento di mantenimento deve essere continuato per almeno 3 o 4 anni e poi ridotto progressivamente La remissione avviene nel 25% dei casi dopo 2 anni, con un ulteriore 25% per ulteriori periodi di 2 anni Per sospendere la terapia è importante il monitoraggio degli anticorpi antirecettore TSH (TRAb) con la loro scomparsa

Follow-up a distanza 26 pazienti Età alla diagnosi 10,15 ± 2,7 aa (4,2-14,5 aa) Follow-up 5,5 ± 1,1 aa Remissione cronica 9 (8 f) Terapia medica 9 (8 f) Chirurgia 8 (7 f)

Fattori di probabile remissione Sesso ? Età puberale  Negativizzazione TRAb  Block-replace treatment (o =) Recidiva  Gozzo importante 

Chirurgia - motivi Follow-up 2,5 ± 0,8 aa Totali 8 Recidiva in terapia 2 Effetti avversi 3 Recidiva dopo remissione 3

Strategia terapeutica Iniziare con il trattamento medico Riservare la chirurgia ai casi di insuccesso (dopo 1-2 recidive) dei farmaci antitiroidei di sintesi Iodio radioattivo (?)

Conclusioni Il solo quadro RM presente nei bambini e adolescenti con GO è l’aumento di volume dei muscoli extraoculari L’andamento della GO imprevedibile, poiché può comparire anche durante il follow-up in stato di eutiroidismo Il grado di severità è di solito moderato, con una buona risposta alla terapia e una alta frequenza di regressione clinica e alla RM

Conclusioni Un trattamento specifico non è di solito necessario misure locali vanno utilizzate per trattare i sintomi la somministrazione di cortisonici è ristretta ai casi severi e ha effetto positivo solo nelle fasi precoci attive la decompressione chirurgica o la terapia radiante orbitaria sono raramente indicate nei bambini ed adolescenti.