Il mantenimento di una corretta natriemia e volemia è fondamentale nel controllo della pressione a lungo- termine. Il meccanismo che effettua questo controllo è detto natriuresi e diuresi pressoria. Si tratta di un feed-back tra sistema renale e sistema circolatorio che gioca un ruolo fondamentale. Ad un aumento (variazione) della pressione arteriosa corrisponde un’ aumentata (una modulazione della) diuresi e natriuresi.

It is important to recognize that while the kidney can excrete excess water rapidly it can not replace a water deficit. The kidney will continue to operate in a concentrating mode until the deficit has been replaced by water ingestion

Increased body water content is sensed by the same receptors which respond to water deficit. In this case afferent input to the CNS results in a decreased secretion of ADH

Il sodio deve essere mantenuto nell’organismo entro valori corretti poiché sue variazioni determinerebbero pesanti ripercussioni sul volume del LEC. L’aggiunta di NaCl all’organismo produce un aumento dell’osmolarità che ha due conseguenze dirette: secrezione di ADH aumento del senso di sete Naturalmente il risparmio e l’introduzione di acqua determinano un aumento del volume ematico ma anche della pressione. A questo punto è necessario che intervengano altri meccanismi di controllo che riportano LEC, osmolarità e pressione nell’ambito dei normali valori

Attivazione degli osmocettori ipotalamici

Il bilancio del sodio è controllato dall’ormone aldosterone, secreto dalla ghiandola surrenale (porzione corticale, zona glomerulare). Si tratta di uno dei meccanismi endocrini di regolazione più complessi dell’organismo. Maggiore è la concentrazione di aldosterone nel sangue, maggiore è il riassorbimento renale di sodio e la secrezione di potassio a livello delle cellule principali del nefrone distale.

La secrezione fisiologica di aldosterone è regolata: La secrezione fisiologica di aldosterone è regolata: in maniera diretta da un aumento della concentrazione extracellulare di K +in maniera diretta da un aumento della concentrazione extracellulare di K + in maniera indiretta da una riduzione del Na + plasmatico attraverso l’attivazione del sistema renina-angiotensina*in maniera indiretta da una riduzione del Na + plasmatico attraverso l’attivazione del sistema renina-angiotensina*

* Ricordiamo che gli stimoli che innescano il sistema renina-angiotensina sono tutti DIRETTAMENTE o INDIRETTAMENTE correlati alla diminuzione della pressione arteriosa Le cellule granulari risentono direttamente l’abbassamento della pressione in aa e secernono renina Azione dei barocettori con scarica simpatica Controllo da parte del filtrato tubulare

L’angiotensina II influenza la pressione arteriosa tramite diversi meccanismi

Quando la pressione ematica e il volume del LEC è eccessivo interviene un altro ormone che contrasta l’azione dell’ADH e dell’aldosterone. Questo ormone è il peptide natriuretico atriale ANP (parte della superfamiglia dei peptidi natriuretici) che viene rilasciato principalmente in risposta ad una distensione della parete atriale e un’espansione del volume ematico. I meccanismi tramite i quali tale ormone aumenta la VFG e inibisce il riassorbimento tubulare di sodio sono ancora sconosciuti.

Stimoli alla secrezione Tessuti bersaglio Degradazione Distensione atriale Glomerulo renale (inibisce il rilascio di renina) Renale con le urine Pressione arteriosa elevata Corticale surrenalica (inibisce il rilascio di aldosterone) Epatica Tachicardia atriale Endotelio vascolare (causa vasodilatazione) Polmonare per inattivazione enzimatica Assunzione di elevate dosi di sodio Polmoni e intestino tenue