PANCREAS - Anatomia macro e microscopica PANCREAS - Anatomia macro e microscopica. - Pancreatite acuta e complicanze. - Pancreatite cronica e complicanze. - Tumori pancreatici.

ANATOMIA MACROSCOPICA

ANATOMIA MACROSCOPICA

PAPILLA DI VATER

ANATOMIA MICROSCOPICA PARTE ESOCRINA produce il succo pancreatico immettendolo in duodeno tramite il dotto del Wirsung e il Santorini. È una ghiandola a secrezione sierosa pura formata da lobi a loro volta costituiti da lobuli. Ai dotti principali fanno seguito i condotti interlobulari e intralobulari e preterminali che fanno capo agli adenomeri formati da acini sierosi. PARTE ENDOCRINA Elabora ormoni che svolgono funzioni di controllo sul metabolismo glucidico. (insulina e glucagone). Rappresenta una piccola parte della ghiandola data da piccoli aggregati epiteliali isole di Langerhans.

ANATOMIA MICROSCOPICA

PANCREATITE ACUTA È un processo di autodigestione del pancreas causato dalla prematura attivazione degli enzimi al suo interno. È un processo infiammatorio acuto che può coinvolgere sia organi vicini che distanti. Dal punto di vista morfologico distinguiamo: - una forma lieve (pancreatite acuta edematosa o interstiziale) - forma severa con estesa necrosi (pancreatite necrotizzante) o raccolte ematiche nell’organo e negli spazi retroperitoneali (pancreatite emorragica). P. NECROTICO - EMORRAGICA

I possibili aspetti Anatomo patologici Sono stadi di gravità differenti di un’unico processo che si manifesta in un tempo compreso tra qualche ora e pochi gg. L’evoluzione del processo: Edema pancreatico con o senza essudato peripancreatico. Chiazze di steatonecrosi del pancreas e delle strutture adipose circostanti. In casi più gravi aree di necrosi con maggiore o minore componente emorragica anche peripancreatica.

FATTORI ASSOCIATI A PANCREATITE ACUTA Cause ostruttive (calcolosi del coledoco, parassiti del dotto pancreatico, tumori pancreatici , tumori ampollari ecc.). Alcoolismo. Farmaci (azatioprina , 6-mercaptopurina, estrogeni, acido valproico ecc). Metaboliche (ipertrigliceridemia, ipercalcemia). Traumi (trauma addominale , ERCP , interventi). Infezioni virali ( ad es. parotite) batteriche ( micoplasmi). Altre (Ulcera duodenale penetrante, M. di Crohn del duodeno, shock - ipoperfusione). Idiopatica.

PATOGENESI L’attivazione prematura degli zimogeni (che normalmente vengono attivati nel tenue) e la fuoriuscita degli enzimi attivati dalla cellule acinari e dai dotti pancreatici segnano le tappe del processo autodigestivo che porta allo sviluppo di P. acuta. Il pancreas è normalmente protetto con due meccanismi: - non secerne enzimi attivi (zimogeni); - > pressione è presente nel dotto pancreatico;

PATOGENESI Quando i meccanismi di protezione vengono meno si innesca la P. acuta. Tripsinogeno - Tripsina che attiva enzimi potentemente distruttivi come la fosfolipasi A, l’elastasi e la callicreina. Fosfolipasi - steatonecrosi pancreatica e peripancreatica. Elastasi - rottura delle fibre elastiche dei vasi - emorragia. Callicreina che trasforma il chininogeno in chinina ad azione vasoattiva con vasodilatazione - shock e aumento della permeabilità vasale - shock ipovolemico. Di conseguenza si ha diffusione ematica degli enzimi pancreatici (tripsina) talvolta con quadri di edema polmonare non cardiogeno fino allo sviluppo di una S. da stress respiratorio (ARDS).

MANIFESTAZIONI CLINICHE Dolore addominale. Difesa addominale. Irradiazione a “sbarra” al dorso del dolore. Distensione addominale. Nausea e/o vomito. Massa addominale. Ittero. Stato di shock Coma.

ESAME OBIETTIVO Paz. ansioso alla ricerca di una posizione confortevole; Sensorio generalmente libero; Ittero; Nei casi gravi - ipotensione, tachicardia, tachipnea ipertermia o ipotermia; Alla palpazione distensione e/o difesa addominale, riduzione dei borborigmi; Segni di versamento pleurico > sinistro. Eritema nodoso diffuso ( necrosi dell’adipe sottocutaneo per le lipasi circolanti); Talvolta sviluppano una CID.

ESAMI EMATOCHIMICI Emocromo; Glicemia; Amilasi e lipasi; Esami di funzionalità renale (azotemia e creatinemia); Elettroliti (Na, K, Ca); Esami di funzionalità epatica; Protidogramma; Trigliceridi (talvolta siero lattescente); PT, PTT e fibrinogeno; EMOGASANALISI

ESAMI STRUMENTALI RX DIRETTA ADDOME; RX TORACE; ECOTOMOGRAFIA ADDOME; TAC ADDOME. RM - COLANGIO

PANCREATITE ACUTA NECROTICO - EMORRAGICA SINTOMI DI GRAVITÀ I dolori sono presenti in una situazione generale grave; shock; polipnea - cianosi; oliguria. I DATI BIOUMORALI: oltre all’iperamilasemia, segni prognostici sfavorevoli: leucocitosi superiore a 16.000/dl; iperglicemia; all’EGA: ipossia - acidosi metabolica; aumento della creatinemia. TAC: necrosi pancreatica con peripancreatite e colate di necrosi. PROGNOSI: è grave con > di 70% di decessi.

ITER TERAPUTICO Digiuno; aspirazione gastrica; reidratazione; ridurre la secrezione pancreatica e gastrica; analgesici; antibiotici; curare lo shock , correggere gli squilibri idro-elettrolitici e le alterazioni dell’equilibrio acido - base; trasfusioni; CPRE e sfinterotomia endoscopica con estrazione dei calcoli deve essere effettuata in tutte le forme gravi in cui dati clinici e bioumorali fanno sospettare una litiasi . Intervento chirurgico non ha indicazioni in fase acuta. A distanza per drenare raccolte, pseudocisti > se sono infette. Trattare una compressione coledocica o duodenale.

PANCREATITE CRONICA È un processo infiammatorio che coinvolge inizialmente il sistema duttale pancreatico (piccoli, medi e grandi dotti) e successivamente il parenchima acinoso ed insulare della ghiandola. Il processo infiammatorio conduce alla perdita graduale e permanente della funzionalità pancreatica esocrina ed endocrina. Incidenza 10 – 15 nuovi casi ogni 100.000 abitanti per anno. Rapporto M/F è di 2:1 . Esordisce intorno alla terza – quarta decade.

Classificazione patogenetica Pancreatite cronica ostruttiva; Pancreatite cronica autoimmunitaria; Pancreatite cronica associata a distrofia cistica della parete duodenale; Pancreatite cronica ereditaria; Pancreatite cronica associata a mutazione del gene della fibrosi cistica. Pancreatite acuta severa ricorrente; Idiopatica ? Pancreatite tropicale o nutrizionale.

ANATOMIA PATOLOGICA Acini atrofici; Marcato aumento del tessuto fibroso interlobulare; Infiltrato infiammatorio cronico intorno ai lobuli e ai dotti. Dotti inter ed intralobulari sono dilatati; Si possono formare pseudocisti; Talvolta tappi proteici nel lume dei dotti e calcoli calcifici.

QUADRO CLINICO Età di esordio intorno ai 30 - 40 aa; Nell’85% dei casi è presente dolore addominale ai quadranti superiori (cronico o intermittente). Nel rimanente 15% i sintomi sono: Malassorbimento (distruzione del 90% della ghiandola) con steatorrea; Diabete mellito; Ittero; Sanguinamento gastrointestinale superiore. Complicanze: trombosi portale e splenica, retinopatia (da deficit di vit.A), versamento pleurico e pericardico, ostruzione duodenale, pseudocisti etc..

DIAGNOSI Enzimi pancreatici; Glicemia e glicosuria; Esami di funz. epatica; Es. chimico fisico delle feci; Test specifici come il sondaggio duodenale dopo stimolo; Esami strumenatli: Rx diretta dell’addome; Ecotomografia pancreatica; TAC addome; Angiografia; Eco-endoscopia; CPRE: trattamento delle stenosi e dei calcoli del Wirsung, drenaggio delle pseudocisti.

TERAPIA PREVENIRE L’EVOLUZIONE DEL DANNO PANCREATICO: evitare l’alcol. TRATTARE LE RIACUTIZZAZIONI. ALLEVIARE IL DOLORE: astinenza dall’alcol, dieta ipolipidica, analgesici, estratti pancreatici, PPI, somatostatina ed octreotide. TRATTARE L’INSUFFICIENZA PANCREATICA ESOCRINA ED ENDOCRINA: dieta, estratti pancreatici, antiacidi, PPI supplementi parenterali di vitamine. Trattamento del diabete. TRATTARE LE COMPLICANZE.

TUMORI PANCREATICI Nel 90% dei casi si tratta di adenocarcinomi che originano dall’epitelio duttale. In circa il 5 % dei casi è costituito da carcinomi di origine insulare con S. caratterizzate da secrezione ormonale. In una minoranza di casi si tratta di altre forme istologiche: cistoadenocarcinomi; acinari epidermoidi etc..

EPIDEMIOLOGIA Negli ultimi decenni è aumentato parallelamente all’aumento della vita media. Quarta causa di morte per tumore nel uomo – quinta nella donna. Sopravvivenza media dopo la diagnosi è di 4 – 8 mesi. Età > colpita è oltre i 75 aa. > il sesso M. Fattori di rischio: pancreatite cronica, famiglie con cancro colico non poliposico, fumo, consumo di alcool etc…

Altri sintomi meno specifici: anoressia, dispepsia, dimagramento. CLINICA I segni clinici dipendono dalla localizzazione del tumore: Testa: (circa 70% dei casi) : ittero; Corpo - coda: (20% corpo e 10 circa coda) dolore localizzato all’epigastrio con irradiazione bilaterale o posteriore (a volte segno di infiltrazione retroperitoneale); L’insorgenza dei sintomi è sempre tardiva e non consente una diagnosi precoce. Altri sintomi meno specifici: anoressia, dispepsia, dimagramento. METASTASI: > duodeno, fegato polmoni , scheletro.

I REPERTI OBIETTIVI si sviluppano quando il tumore è in stadio già avanzato Epatomegalia; Segno di Courvoisier; Ascite; Massa palpabile in epigastrio; Ittero.

DIAGNOSI ECOGRAFIA; ECO – ENDOSCOPIA; TAC; RNM;

TERAPIA CHIRURGICA: (proponibile solo ad ¼ dei pazienti) solitamente nei casi di tumori della testa con ittero come sintomo iniziale. Mortalità operatoria è alta. Sopravvivenza complessiva a 5 anni < all’1%, con la chirurgia < al 10%. (NON OPERABILI: sopravvivenza media di circa 5 mesi dalla diagnosi). INTERVENTI PALLIATIVI: solo in caso di ittero può rendersi necessaria la chirurgia derivativa che oramai è stata completamente soppiantata dalla ERCP e dalla PTC con decompressione biliare posizionando protesi e stent metallici espandibili. CHEMIOTERPIA TERAPIA RADIANTE TERAPIA PER IL DOLORE.