Diagnostica cardiologica Elettrocardiogramma Aritmie C.I. SCIENZE CLINICHE DELL'AREA MEDICO-SPECIALISTICA MALATTIE DELL'APPARATO CARDIOVASCOLARE Diagnostica cardiologica Elettrocardiogramma Aritmie Anno Accademico:2014-2015 Raffaele Bugiardini

ECG basale DERIVAZIONI PRECORDIALI V1 4° spazio margino sternale dx V2 4° spazio margino sternale sx V3 Punto intermedio tra V2 e V4 V4 5° spazio linea emiclaveare V5 5° spazio linea ascellare anteriore V6 5° spazio linea ascellare media ECG rappresenta un metodo semplice e pratico per registrare l’attività elettrica del cuore Riveste un ruolo fondamentale nella diagnosi di infarto miocardico acuto e delle aritmie DERIVAZIONI PERIFERICHE D I d.d.p tra braccio dx e braccio sin D II d.d.p tra braccio dx e gamba sin D III d.d.p tra braccio sin e gamba sin aVR braccio dx aVL braccio sx aVF piede sx

ECG basale - derivazioni periferiche Rosso: Braccio dx. Nero: Caviglia dx. Giallo: Braccio sx. Verde: Caviglia sx. Inumidire la zona interessata (polsi e caviglie) con semplice cotone imbevuto di acqua o gel conduttore. Per i polsi è consigliabile inumidire la parte dorsale esterna

ECG basale - derivazioni precordiali V1 e V2 su entrambi i lati dello sterno al IV spazio intercostale (a dx e sx dello sterno) V4 uno spazio più in giù ma sulla emiclaveare sx. V3 a metà tra V2 e V4 V5 e V6 allo stesso livello orizzontale di V4 ma rispettivamente sulla ascellare sin anteriore e media.

ECG Ampiezza – mV 1mv =10mm Tempo - secondi

ECG Significato delle onda P Significato complesso QRS Significato onda T Significato tratto ST

Sistema di conduzione

Elettrocardiogramma < 0.11-0.12 < 0.12 < 0.20 0.44-0.45

ECG basale normale ONDA P Depolarizzazione atriale Voltaggio minore 0.25 mV (0.5-2.5mm) ≤0.12 sec Negativa solo in aVF Intervallo P-R Corrisponde conduzione A-V ( tempo che intercorre tra inizio eccitazione NSA e inizio eccitamento ventricoli) Da informazioni sulla velocità di propagazione dell’impulso Inversamente proporzionale alla FC 0.12-0.2 sec >0.20 sec → ritardo nella propagazione dello stimolo lungo il Fascio di His >0.30 sec → miocarditi, miocardiosclerosi, coronaropatie, intossicazione da digitale o da chinina <0.12 sec → Sd. di Wolff-Parkinson-White

ECG basale normale COMPLESSO ventricolare Fase rapida: complesso QRS Depolarizzazione ventricolare ≤0.10 sec Positivo nelle precordiali di sx Negativo nelle precordiali di dx Derivazioni periferiche: dipende da asse elettrico dell’cuore Fase lenta: Tratto S-T Ripolarizzazione ventricolare Durata inversamente proporzionale alla FC Condizioni normali: è isoelettrico con onda T positiva ben visibile

ECG basale normale Intervallo Q-T corrisponde alla durata della sistole varia in rapporto alla frequenza cardiaca: QT corretto QTc: Formula di Bazett → QTc = QT / √R-R 0.39 sec nell’uomo 0.44 sec nella donna Onda U Piccola onda positiva che talvolta chiude il ciclo cardiaco Ripolarizzazione delle fibrocellule dello strato intermedio e del sistema di His-Purkinje Si può osservare nella, vagotonia, ipopotassemia e ipercalecemia

ECG Standardizzazione Velocità di scorrimento carta: 25 mm/s Voltaggio: 0.1 mV/mm Ritmo Ogni onda P è seguità da un onda Q FC: 60-100 bpm Asse Ingrandimento delle camere e ipertrofia Aritmie e ritardi di conduzione: intervallo PR Ischemia/infarto: sopra – o sotto-slivellameto del segmento S-T ≥1 mm misurato al PUNTO J point è ANORMALE PUNTO “J” (Junction) → punto tra complesso QRS e segmento S-T

Quando il ritmo è regolare e la carta scorre a 25 mm/sec Frequenza cardiaca 1 quadrato grande= 0,2 sec 5 quadrati grandi in 1 sec e 300 in 1 min Quando il ritmo è regolare e la carta scorre a 25 mm/sec 300/5=60 bpm 300/2=150 bpm 300/3=100 bpm

ECG sotto sforzo Esame elettrocardiografico dinamico che valuta Alterazioni elettriche del cuore in condizioni di sforzo fisico Supporto sanguigno delle aa.coronarie sotto sforzo fisico Il paziente viene sottoposto a sforzo secondo un protocollo standard e monitorato in: ECG FC  PA  Segni e sintomi clinici Indicazioni Cardiopatia ischemica (sospetta o nota) Scarso valore per la diagnosi dell’insufficienza cardiaca

ECG sotto sforzo FCmax teorica = 220 – età paziente PA→ ogni 2 minuti PA max PAS 160-200 mmHg PAD invariata o lieve rialzo Recupero Emivita FC 10 sec dopo sforzi lievi 1 min dopo sforzi massimali PA entro 6 min Interruzione test Raggiungimento FCmax teorica PAS >250 e mmHg o PAD >115 mmHg Segni e sintomi

ECG sotto sforzo

Ecocardiografia Stenosi aortica Diagnosi Severità Insufficenza valvolare Alterazioni strutturali Funzionalità ventricolare Severità del rigurgito Attività ventricolare Motlità ventricolare Ipertofia Infiltrazioni Endocardite → Vegetazioni Emboli di origine cardiaca Cardiopatie congenite Radice dell’aorta Aneurisma ortico Dissecazione aortica

Scintigrafia miocardica Perfusione del miocardio sotto stress e a riposo Indicazioni → cardiopatia ischemica (nota o sospetta) Prima del esame sospendere Beta-bloccanti A lunga emivita 4 giorni A breve emivita 48 h Ca-antagonisti 48 h Nitrati 24 h

Angiografia

Aritmie

Fibrillazione atriale Attività elettrica atriale de-sincronizzata, irregolare e rapida Circuiti di micro - rientro multipli a livello del tessuto atriale che si insinua nelle vene polmonari con filtro stabile a livello del nodo SA. I ventricoli hanno una frequenza rapida compresa tra 120 -160 bpm fino a 200 bpm. I ventricoli si contraggono irregolarmente e sono controllati esclusivamente dal NAV Frequenza atriale di 300-400 bpm ECG Assenza onda P Onde f sulla linea isoeletrica Intervallo R-R irregolare Risposta ventricolare irregolare

Fibrillazione atriale

Fibrillazione atriale 1-2% della popolazione generale Prevalenza <0.5% 40-50 anni 5-15% 80 anni Maschi>Femmine Rischio di Ictus aumentato di 5 volte Nei pz. con Ictus ECG mostra FA 1:20 Morte ( rischio aumentato di 2 volte) Eventi trombo-embolici Scompenso cardiaco Ospedalizzazione ( 1/3 dei ricoveri per aritmie) Qualità della vita

FA- Eziologia Cardiopatie organiche Ipertensione arteriosa Cardiopatia ischemica Valvulopatie mitraliche (IM, SM, PVM) Cardiomiopatie Cardiopatie congenite (DIA) Post- cardiochirurgia Cardiopatie non organiche Fibrillazione atriale isolata Fibrillazione atriale secondaria a alcool, fumo, droghe, ipertiroidismo acuto, episodio vagotonico acuto.

FA - Patogenesi

FA-Classificazione Parossistica ≤ 48 h Persistente > 7 giorni lunga durata >1 anno Permanente o stabile Silente ( asintomatica)

FA-Gestione 3 obiettivi: Controllo del ritmo: Cardioversione Beta-bloccanti ev, Ca-antagonisti, digossina Elettrica Mantenimento del ritmo sinusale dopo ripristino Trattare la causa di baase prima di iniziare trattamento antiaritmico Prevenzione tromboembolismo Anticoagulanti orali Controllo farmacologico della FC

Score per stratificare il rischio di tromboembolismo

FA-Prevenzione tromboembolismo INR= 2-3 INR > 6 aumentato rischio di emorraggia Antidoto: Vitamina K e plasma fresco congelato Controindicazioni assolute alla TAO Gravidanza 1° trimestre e ultime settimane di gravidanza Emorragia maggiore entro 1 mese dall’insorgenza dell’evento, specie se a rischio vitale

FA-Controllo farmacologico FA FA di nuova insorgenza (da più di 48h/dopo tentativo fallito di CV) Senza SC Beta bloccanti Verapamil Diltiazem Con SC Digossina Amiodarone FA permanente Con SC Digitale Ablazione

Ablazione con radiofrequenza Indicazioni Tachicardia da rientro AV sintomatica – FA Pazienti asintomatici con pre-eccitazione ventricolare ( aspettativa di vita, professione, benessere psichico sono influenzati dalle tachiaritmie imprevedibili, o per i quali queste tachiaritmie possono rappresentare un pericolo per sé o per gli altri) Pazienti con FA e risposta ventricolare controllata attraverso il fascio by-passante Pazienti con storia familiare di morte improvvisa cardiaca Tasso di successo del 95%

Flutter atriale Aritmia atriale caratterizzata da attività elettrica atriale sincronizzata, regolare, rapida (250-300 bpm) con blocco variabile a livello del nodo AV. Unico circuito di macrorientro che si verifica in senso antiorario a livello dell'atrio destro attorno alla tricuspide. Più raro attorno all'atrio sinistro La risposta ventricolare tende ad essere 130-150 bpm ECG Assenza onda P Presenza di onde f a dente di sega Attivazione ventricolare a blocchi variabili Ritmo ventricolare R-R piuttosto regolare

Tachicardia ventricolare Ritmo ectopico ventricolare con QRS molto lunghi e larghi che coprono fino a 3 battiti successivi di origine ventricolare Eziologia Idiopatiche (più rare) Organiche (cardiopatia ischemica, cardiomiopatie, miocarditi, tossici, post-chirurgia) Patogenesi Focus ectopico ventricolare di genesi dell'impulso Rientro Attività trigger da post-potenziali (tipiche forme da torsione di punta)

Tachicardia ventricolare ECG FC >100 bpm ( di solito 130 – 250 bpm) QRS largo Distinta in base alla durata in: Forme non sostenute (< 30 secondi) Forme sostenute (> 30 secondi) QRS dilatati , battiti fusi e FC media 150-300 bpm

Fibrillazione ventricolare Espressione di un’attività elettrica totalmente de-sincronizzata, incoordinata ed irregolare ECG: Assenza di complessi QRS ben definibili Presenza di onde di fibrillazione Si traduce nell’assenza della contrazione sistolica con conseguente arresto cardiaco

Torsione di punta QT > 0.60 sec (QT normale≤ 0.45) Onde T slargate Complessi QRS polimorfi e che sembrano ruotare intorno alla linea isoelettrica Intervalli R-R variabili

Bradiaritmie Bradicardia sinusale Blocchi seno-atriali Blocchi A-V (BAV): I grado II grado (Mobitz 1 e Mobitz 2) III grado

Bradicardia sinusale Frequenza sinusale inferiore ai 60 bpm Onda P costante e con morfologia normale Intervallo PR < 200 ms

Blocchi atrio-ventricolari (BAV) Condizioni in cui l'impulso passa a fatica da atri a ventricoli a causa di un blocco di conduzione Si verifica un ritardo o un'interruzione della contrazione ventricolare mediata dal NSA Cause Degenerazione sclero-atrofica (> 60 anni) Infarto del miocardio Cardiopatia congenita Iatrogena (digitale, antiaritmici, Ca-antagonisti, terapia chirurgica) Stenosi aortica calcifica Miocarditi

BAV di I grado Intervallo PR > 0,20 secondi La conduzione atrio-ventricolare è ritardata Tutti gli impulsi atriali sono condotti ai ventricoli

Tipo I ( Mobitz 1 o Wenckebach) BAV di II grado La conduzione AV presenta un blocco intermittente e alcuni impulsi non passano ai ventricoli Tipo I ( Mobitz 1 o Wenckebach) Ritardo progressivo della conduzione dei impulsi da atri a ventricoli a causa di una aumentata refrattarietà nodale Progressivo allungamento del P-R fino a che un’onda P non è seguita dal QRS. Complessi QRS stretti con morfologia normale

BAV di II grado Tipo II ( Mobitz 2) Disfunzione intermittente della conduzione dell’impulso atriale ai ventricoli senza evidenza primaria di prolungamento del tempo di conduzione atrio-ventricolare Il blocco di solito è nel fascio di His o nelle branche Intervallo PR del onda P condotta costante, che si blocca in maniera improvisa e non genera un QRS.

BAV di III grado ( blocco completo) Completa interruzione della conduzione AV Il comando dei ventricoli è preso da un ritmo giunzionale. Onde P non associate a QRS QRS totalmente casuali e sporadici. FC 30-50 bpm

Endocarditi Miocardiopatie Cardiopatie congenite

Endocarditi 15.000 casi/anno Maschi Età media 60 anni Interessa valvole anormali Valvola più colpita : Mitrale Alta mortalità intra- ospedaliera

Patogenesi

Classificazione Insorgenza: Acuta Subacuta (settimane) Localizzazione: EI valvole native di sinistra EI valvole prostetiche di sinistra EI valvole di destra EI dispositivo-correlate (pace-maker, defibrillatore impiantabile)

Modalità di acquisizione Classificazione Modalità di acquisizione Nosocomiali ( 48 h dopo ospedalizzazione) Non - nosocomiali ( nelle prime 48 h della ospedalizzazione) Assistenza domiciliare, emodialisi, chemioterapia ev (< 30 giorni prima IE) ospedalizzazione in terapia intensiva (<90 giorni prima EI) Residenti in casa di cura Acquisite in comunità Tossicodipendenti

Sintomi Febbre Malessere Sudorazioni Mialgie e artralgie Dolore addominale Dolore alla schiena Perdita di peso Soffio cardiaco Manifestazioni cutanee Splenomegalia Segni di insufficienza carica e/o blocco cardiaco

Manifestazioni cutanee Emorragie di Splinter Noduli di Osler Lesioni di Janeway Macchie di Roth

Ecocardiografia

Terapia e Prognosi Terapia antibiotica Terapia chirurgica Elevata mortalità Insufficienza cardiaca Embolismo sistemico Infezione non controllabile Diagnosi e trattamento immediato riducono la mortalità I pazienti sono a rischio di infezioni recidivanti La profilassi antibiotica prima di procedure che possono causare batteriemia

Miocardite Miocardite infettiva Virale Batterica Funghi Miocardite a cellule giganti La maggior parte sono subclinici Soggetti giovani Soggetti essenti da altre patologie

Miocardite Sintomi di insufficienza cardiaca congestizia Aritmie e blocchi Sintomi simil-influenzali nelle settimane precedenti Terapia Evitare sforzi fisici Terapia standard dell’insufficienza cardiaca Terapia standard per i disturbi di conduzione Antibiotici Terapia immunosoppressiva Trapianto cardiaco

Miocardiopatie Cardiomipatia dilatativa → Compromissione della funzione ventricolare Primitiva Secondaria Cardiomiopatia restrittiva → Congestione polmonare Cardiomiopatia ipertrofica → ipertrofia assimetrica del ventricolo sx→ Congestione polmonare Genetica ( alterazione dei geni che codificano per proteine del sarcomero)

Cardiopatie congenite Cardiopatie malformative seguenti a difetti di sviluppo Difetti del setto atriale (DIA) DIA di tipo venoso DIA ostium primum (Sd. di Down) DIA ostium secundum (75%) Difetti del setto interventricolare (DIV) Dotto arterioso pervio Stenosi aortica congenita Coartazione aortica Stenosi polmonare con setto integro Tetralogia di Fallot Trasposizione dei grossi vasi