PARASSITI DEI MUSCOLI

La sarcosporidiosi è una parassitosi sostenuta da protozoi del genere Sarcocystis. Il ciclo comporta l’intervento obbligato di due ospiti vertebrati: 1) Ospiti intermedi un erbivoro, un onnivoro o un roditore che funge da ospite intermedio obbligatorio e nel quale hanno luogo le fasi schizogonica pluriviscerale e cistica di bradizoiti nel muscolo striato e cardiaco Localizzazione nell’ospite intermedio: schizonti nelle cellule endoteliali dei vasi sanguigni; cisti muscolari di varie dimensioni a seconda delle specie contenenti i bradizoiti. 2) Ospite definitivo un carnivoro o un uomo ( cane, gatto, carnivori selvatici (predatori) e uomo ) nel quale hanno luogo le fasi gametogonica e sporogonica. Localizzazione nell’ospite definitivo: gameti nell’intestino tenue (lamina propria).

Ospite definitivo cane gatto Uomo1) Specie più importante (il nome indica l’ospite intermedio) Sarcocystis bovicanis(sin. S. cruzi) S. ovicanis(sin. S. tenella) S. Capricanis S. porcicanis(sin. S. miescheriana) S. equicanis, (sin. S. bertrami) S. fayeri(equino) cane S. bovifelis(sin. S. hirsuta) S. ovifelis(sin. S.tenella) S. porcifelis gatto S. Bovihominis S. porcihominis Uomo1) 1)Anoressia, nausea, diarrea

Le cisti contenenti i bradizoiti possono raggiungere grande dimensioni (ø0.5-5mm) ed essere visibili ad occhio nudo come striature biancastre che corrono parallele alle fibre muscolari. Gli stadi tissutali si rinvengono solo nell’ospite intermedio; gli schizonti situati nelle cellule endoteliali sono molto piccoli, (2-8 µm). bovino Cisti nel muscolo Sporocisti feci S bovicanis S bovifelis S bovihominisis cane gatto uomo

Due specie di S. bovihominis e suihominis si riscontrano nell’uomo, che rappresenta l’ospite definitivo e nel quale la localizzazione intestinale del parassita provoca un’affezione acuta. Trasmissione: gli uomini infetti con S. hominis o S. suihominis possono transmettere l’ infezione al bovino o al suino, rispettivamente, con le sarcocisti eliminate nelle feci. L’eliminazione comincia dopo 10 - 13 gg. e può continuare per oltre 6 mesi. Sarcocistosi Intestinale Se l’uomo è l’ospite definitivo (S. suihominis or S. hominis), i segni clinici possono essere febbre, sudorazione, diarrea, nausea e vomito. Sono stati riportati casi di enterite eosinofilica e rari casi di ostruzione acute intestinale. La sarcocistosi intestinale è transitoria e di solito self-limited; Molti o la maggior parte dei casi si pensa siano asintomatici.

La fase cistica ha luogo nell’ospite intermedio, mentre la fase sessuata si ha generalmente nei carnivori ed uomo. Negli ospiti definitivi si compie un ciclo sessuato a sede intestinale con eliminazione di sporocisti che con i loro sporozoiti infestano gli ospiti intermedi per via alimentare. La trasmissione avviene infatti per via orale quando un carnivoro ingerisce le carni con sarcocisti contenenenti bradizoiti. I bradizoiti penetrano negli enterociti del predatore dando origine alla fase gametogonica e sporogonica con produzione di oocisti emesse già sporulate (sporocisti) con le feci. Le sporocisti sono ingerite dagli erbivori nei quali il protozoo si localizza nei tessuti d’elezione i muscoli dando origine alle sarcocisti. Le sarcocisti possono essere microscopiche o visibili ad occhio nudo, in relazione alla specie e allo stadio di sviluppo

Occasionalmente gli effetti patogeni sono dati dalla moltiplicazione schizogonica endoteliale pluriviscerale (vasculite) e dalla fase gametogonica intestinale (diarrea). Invece le oocisti muscolari intatte sono di solito innocue, tuttavia contengono una endotossina, la sarcocistina, che è assai tossica per il coniglio ed il topo. Alla liberazione di questa tossina si deve probabilmente la miosite Intervallo fra l’ingestione delle sporocisti e la presenza di bradizoiti nel muscolo: 2-3 mesi (12 mesi in alcune specie)

Patogenesi, segni clinici Di norma l’infezione da Sarcocystis non presenta segni clinici nell’ospite intermedio e l’aspetto più importante è la presenza di cisti nel tessuto muscolare che ha come conseguenza una diminuzione del valore della carcassa. Effetti patogeni sono legati agli stadi endoteliali S. Ovicanis è stato identificato in diversi paesi come agente responsabile di aborti nella pecora e di gravi quadri di miosite e di encefalomielite nell’agnello.                                       Recentemente è stato descritto nel cavallo una mieloencefalite protozoaria, caratterizzata da atassia e debolezza muscolare associata ad infezione da S. neurona. La malattia nel bovino (S.bovicanis) ha un andamento cronico ed è caratterizzata da forte dimagrimento, anemia, edema sottomandibolare, decubito e esoftalmia; all’esame post-mortem, numerosi schizonti sono presenti nelle cellule endoteliali nei reni e altri organi. Possono causare lesioni muscolari sia specie trasmesse dal cane sia dal gatto.

Sarcocistosi microscopiche Bovini, pecore,cavalli prevalenza vicino al 100% in mm scheletrici, esofago, miocardio. INNOCUE Suini incidenza inferiore, ma alta. Lesioni flogistiche minime o generalmente assenti Miosite eosinofilica Sarcocistosi macroscopiche Nel suino- Calicosi da sarcosporidi reazione fibrogranulomatosa intorno ai parassiti morti Sarcosporidiosi generalizzata macroscopica miosite eosinofilica granulomatosa Sarcosporidiosi viscerale generalizzata rara per infestazioni massive , reazione similallergica Nel bovino, Sarcocystis spp. può causare malattia acuta nei vitelli , miosite eosinofilica, aborti e malattia neurologica. I segni clinici riportati nei bovini fortemente infetti includono febbre, anoressia, minore produzione di latte, diarrea, spasmi muscolari,debolezza, ipereccitabilità. Le bovine gravide possono abortire o partorire vitelli nati morti.

Le sarcocisti del cavallo si riscontrano SARCOSPORIDIOSI MUSCOLARI Le sarcocisti microscopiche sono costituite da strutture ovoidali o fusiformi allungate delimitate da una membrana ialina che manda sottili sepimenti all’interno delle cisti dividendola in logge piene di sporozoiti falciformi. Le sarcocisti microscopiche sono all’interno delle fibre muscolari e possono ritrovarsi nei muscoli e nel miocardio con elevata prevalenza: 90%ca nelle pecore, 80% nei bovini, fino al 74% nei cavalli. Le sarcocisti del cavallo si riscontrano più spesso nell’esofago e nel diaframma rispetto ai masseteri e al miocardio, sede preferenziale nel bovino

Miosite eosinofila. Bovino Miosite eosinofila. Bovino Miosite eosinofila. Bovino Miosite eosinofila. Bovino. Forma nodulare granulomatosa

Miosite eosinofila. Bovino Miosite eosinofila. Bovino Miosite eosinofila. Bovino Miosite eosinofila. Bovino. Lesioni a focolai.

Miosite eosinofila. Bovino Miosite eosinofila. Bovino Miosite eosinofila. Bovino Miosite eosinofila. Bovino. L'infiltrazione cellulare del muscolo si manifesta con chiazze grigio-verdognole o grigio-giallagnole a margini indistinti. In rari casi le lesioni sono generalizzate e possono interessare anche il miocardio.

diagnosi e …. trattamento Non esiste nessuna terapia efficace né per l’ospite definitivo né per l’ospite intermedio. Alcuni autori consigliano l’integrazione con l’amprolium nell’alimentazione come profilassi nei casi di episodi epidemici nei ruminanti. In sede di macellazione si osservano le cisti, visibili ad occhio nudo, nel tessuto muscolare. Nel caso di infezione grave, l’esame istologico permette di rilevare schizonti nei vasi sanguigni di organi quali il cuore o il rene oltre che cisti muscolare. L’esame copromicroscopico dei cani e dei gatti presenti in allevamento rappresenta un ausilio diagnostico importante.

Accenni di epidemiologia e …. Dall’alta incidenza di infezioni asintomatiche osservate in sede di macellazione, è evidente che l’infezione rappresenta la norma dove cani e gatti vivano a contatto con ruminanti o siano in grado di contaminare con le feci mangime e foraggi. I cani da pastore svolgono un ruolo importante nelle trasmissione di S. ovicanis. …. Profilassi Misure igieniche rappresentano la migliore profilassi contro l’infezione da Sarcocystis. I cani e i gatti che vivono in allevamento non devono avere accesso alle strutture dove vengono immagazzinati i foraggi e non devono defecare nelle stalle (gatti). Non devono essere alimentati con carne cruda.

Disinfezione Sarcocisti nel suino possono essere distrutte a 70ºC per 15 minuti, congelamento a –4ºC per 2gg.,o a –20ºC per 1giorno

Segni Clinici La maggior parte degli animali infetti con Sarcocystis spp. sono asintomatici, e i parassiti sono reperti occasionali alla necroscospia . Comunque, i casi clinici occasionalmente riportati, particolarmente all’ ospite intermedio. Encefalomieliti nel cavallo è causata da Sarcocystis neurona. Molti animali sono infetti, ma senza sintomi. La malattia può essere clinicamente silente, o acuta e grave, e può essere associata ad un’ampia varietà di segni neurologici come depressione, paralisi del facciale, difetti della vista, anomalie del comportamento, debolezza asimmetrica o simmetrica, atassia di uno o più arti. S. neurona ha causato rari casi di malattia neurologica in un pony, gatti,

Sarcocistosi nei ruminanti Rari casi di encefalite necrotica riportati nel bovino. L’ infezione da S. hominis appare asintomatica. S. tenella è il più patogeno delle specie di Sarcocystis nella pecora. Encefalomieliti, debolezza muscolare, paresi , atassia. Sarcocistosi nei maiali I segni clinici associati includono perdita di peso o ridotto accrescimento ponderale, dispnea, tremori muscolari e aborti. Ci può essere porpora. S. suihominis raramente causa malattia.

Cisticercosi Cisticercosi del suino: di regola causata dalla localizzazione della forma larvale cistica (Cysticercus cellulosae) della Taenia solium dell’uomo. Il suino si infesta ingerendo alimenti inquinati da proglottidi gravide o da uova della tenia un cestode di 1,5-8 m di lunghezza. Occasionalmente possono essere ospiti intermedi della forma larvale della tenia il cane ed altri mammiferi incluso l’uomo. Infatti non sono rari nell’uomo i casi di eteroinfestione o di autoinfestione, la cui pericolosità è data dalla non infrequente localizzazione oculare e cerebrale delle forme larvali.                                                     scolice di Taenia sp

Le uova pervenute nell’apparato gastroenterico del suino liberano le oncosfere che compiono la loro migrazione entero-epato-polmonare e pluriviscerale fino a raggiungere la sede di elezione, il connettivo intramuscolare. I muscoli in cui si impianta frequentemente il cisticerco sono quelli della lingua, del collo, della spalla e il miocardio; seguono in ordine di frequenza i mm. Intercostali, gli psoas, i mm. Della coscia e quelli della regione vertebrale posteriore. Non di rado sono interessati il cervello ed il midollo spinale, occasionalmente organi come polmoni, fegato, milza, linfonodi.

Il cisticerco raggiunge il completo sviluppo in 2-3 mesi nelle sedi di localizzazione e si presenta con la forma ed il colore di un chicco di riso, con dimensioni di 16-20x10mm; sezionato geme un poco di liquido incolore e presenta all’interno un corpicciolo biancastro, grande come una testa di spillo, che è il protoscolice invaginato. Nelle infestioni muscolari massive che sono comuni i muscolo sono edematosi e tempestati di cisticerchi inseriti nel connettivo interstiziale c.d. panicatura.                                                    

I cisticerchi spesso muoiono prima di giungere allo sviluppo completo cosi’ il liquido viene riassorbito e la cisti si trasforma in una masserella giallastra che poi puo’ calcificare. Talvolta insorgono processi suppurativi o si ha la sostituzione con connettivo e formazione di piccole cicatrici Istologicamente la vescicola parassitaria matura appare circondata da una capsula sottile che deriva dal perimisio, tra la parete della vescicola e la capsula dell’ospite vi è uno spazio ,pericistico, che è pieno di linfa che serve al nutrimento del parassita. I poli sono infiltrati da linfociti e macrofagi, poche plasmacellule ed un numero variabile di granulociti eosinofili.

Suino. Cisticercosi del pericardio e del miocardio (Cysticercus cellulosae, forma larvale della Taenia solium dell'uomo). Numerose vescicole contenenti lo scolice. Trattasi quasi sempre di forma generalizzata, con sedi di predilezione nel cuore, masseteri e diaframma, lingua, muscoli del collo, della spalla, intercostali e addominali (c.d. carni panicate, panicatura), meno frequentemente fegato, polmoni, reni, occhio e cervello.

Cisticercosi muscolare suina. Una vescicola con lo scolice. EE.

Cisticercosi del bovino E’ data dalla forma larvale cistica (Cysticercus bovis) di una tenia dell’uomo, la Taenia saginata che è lunga fino a 10 metri, altre differenze riguardano lo scolice che ha solo ventose e non uncini. I cisticerchi prediligono il cuore miocardio e i mm. Masseteri, ma possono ritrovarsi nella lingua, nel diaframma, esofago e nei mm. della coscia. altre possibili sedi sono rappresentate dai linfonodi, dal fegato, dai reni e dai polmoni. I singoli cisticerchi sono più piccoli di quelli del suino, hanno forma di vescicola allungata.

Cisticercosi del miocardio. Bovino Cisticercosi del miocardio. Bovino. Numerose piccole vescicole allungate - forme cistiche larvali (Cysticercus bovis) della Taenia saginata dell'uomo - in localizzazione miocardica. Date le dimensioni ridotte dei cisticerchi una infestazione con singole o poche localizzazioni può facilmente sfuggire all'esame della sezione di taglio.

Cisticercosi muscolare bovina. Muscolo massetere esterno sezionato Cisticercosi muscolare bovina. Muscolo massetere esterno sezionato. Sono evidenti alcune cisti parassitarie (Cysticercus bovis, forma cistica della Taenia saginata dell'uomo). I bovini possono infestarsi con le uova di tenia leccando il pavimento o le mani sporche di feci del personale infestato.

Miosite granulomatosa da cisticerchi. Bovino Miosite granulomatosa da cisticerchi. Bovino. Parassiti morti e in parte calcificati attorniati dalla reazione infiammatoria cellulare. EE.

Trichinellosi La trichinellosi rientra nell'elenco delle malattie zoonotiche di cui al DPR 30/11/1998 n.497 per le quali, in caso di riscontro positivo, occorre attivare le procedure in esso previste (campionamento ufficiale, identificazione dell'agente zoonotico presso laboratorio nazionale autorizzato, conferma e tipizzazione presso laboratorio nazionale di riferimento, comunicazione alle autorità competenti ecc.). E' una infezione parassitaria a diffusione cosmopolita causata da un nematode (Trichinella spp.) dell'ordine Trichurata; mediante le attuali tecniche di amplificazione molecolare (PCR) è stato possibile identificare sette specie e tre genotipi. E' uno dei pochi parassiti a non avere specificità d'ospite: esso compie la sua completa evoluzione nell'ambiente intestinale e muscolare di mammiferi selvatici (volpe, lupo, martora, orso, tasso, puzzola, castoro, cinghiale, ratto, topo ecc.), domestici (gatto, cane, coniglio, suino, bovino ed equino) ed occasionalmente anche uccelli.

i parassiti del genere Trichinella non possono svilupparsi in animali in cui la temperatura corporea sia inferiore a 37° C. I parassiti adulti vivono nell'intestino tenue; dopo l'accoppiamento il maschio muore e la femmina penetra nella mucosa intestinale dove depone le larve a livello dei vasi linfatici. Le larve arrivano al cuore destro per via linfo-ematogena e di qui diffondono al cuore sinistro e quindi a tutto l'organismo. A livello della muscolatura striata (pilastri del diaframma, mm linguali, mm laringei, mm masseteri, mm intercostali, mm del bulbo oculare) le larve penetrano nelle fibre muscolari dove si spiralizzano e vengono racchiuse da una capsula connettivale (0,5 x 0,25 mm). Le larve all'interno delle capsule possono rimanere vitali ed infestanti per diversi anni. Quando le carni infestate vengono ingerite da un nuovo ospite le capsule vengono distrutte dai succhi digestivi e le larve liberate possono maturare ad adulti (2 giorni) dando inizio ad un nuovo ciclo. A 4-5 giorni dall'infestazione si possono già rilevare nuove larve nel torrente circolatorio.

Diffusione patogenicità per l’uomo T. spiralis cosmopolita elevata T. nativa reg. artica moderata → forte T. britovi cosmopolita sconosciuta T. pseudospiralis africa equatoriale moderata T. nelsoni reg. paleartica moderata

Vie di trasmissione: - Suino: ingestione di roditori, animali selvatici o altri suini parassitati (cannibalismo o residui di macellazione) = Ciclo urbano (raro in Italia) - Roditori e animali selvatici: cannibalismo = Ciclo silvestre (mantenuto dalle volpi e in minor misura dai cinghiali in Italia) - Uomo: ingestione di carni di suino, animali selvatici (cinghiale, orso...) o cavallo parassitate non cotte

Le larve muscolari (L1), che raggiungono anche 1 millimetro di lunghezza, si annidano nelle cellule muscolari le quali così diventano "cellule nutrici" (cisti), che possono raggiungere dimensioni di 400-600 / 200-300 micron; successivamente, la reazione tissutale determina, dopo 69 mesi, la calcificazione della cisti. Il ciclo vitale si conclude con l'ingestione delle cisti muscolari da parte di un altro ospite nel quale, a livello dello stomaco, la larve L1 si liberano dalle cisti, passano all'intestino tenue (localizzazione preferenziale è a livello duodenale) e lì, penetrate nelle cellule epiteliali, compiono tre successive mutazioni che le portano a diventare parassiti adulti.

TRICHINELLOSI - Zoonosi Le infezioni nell’UOMO possono essere: •Inapparenti •Lievi •Gravi •Mortali A seconda di: carica infestante reattività dell’ospite ceppo di trichine in causa

Trichinellosi- zoonosi Sintomatologia primitivamente gastroenterica, quindi muscolare. Incubazione da poche ore a 2-4 giorni. Inizio brusco con nausea, malessere generalizzato, astenia, vomito, diarrea, dolori addominali, febbre, brividi, mialgie specialmente alla regione toraco-lombare (fase gastroenterica). Dopo 1-3 settimane compaiono dolori muscolari a sede ed intensità variabile, iperestesia dolorosa specie alla pressione,con rigidità muscolare e profonda astenia, edemi specialmente al viso, febbre elevata e persistente per 1-5 settimane, sudorazione, eruzioni cutanee pruriginose, maculo-papulose, leucocitosi ed eosinofilia (fase muscolare). Complicanze: polmoniti da localizzazione diaframmatica (frequente causa di morte), ipotensione, insonnia, meningite ed encefalite per localizzazione al SNC, delirio, invasione oculare e miocardica.

Negli animali domestici e selvatici l'infestazione è lieve e asintomatica Trichinellosi nell'uomo (zoonosi): - fase intestinale: * enterite catarrale o catarral-emorragica * diarrea * linfoadenopatia mesenterica * tendenza a guarigione spontanea in 2-3 settimane - fase muscolare (1-2 settimane più tardi): * miosite * dolorabilità muscolare * febbre * eosinofilia * miocardite - in caso di infestazione massiva o trattamento non adeguato morte in 4-8 settimane

Nell'uomo, dopo un periodo di incubazione di 1 - 2 settimane dall'ingestione di carni parassitate, compaiono i sintomi per migrazione delle larve nei tessuti: febbre, mialgie, edema degli arti, tronco e volto, esantema orticarioide. Nelle infestazioni modeste le condizioni generali migliorano gradatamente e terminano con la calcificazione delle cisti muscolari. Nelle infestazioni massive, la disseminazione delle larve a livello cardiaco e del sistema nervoso centrale può causare miocardite e meningoencefalite spesso letali.

Contagio ingestione carni infestate consumate crude o poco cotte EVITARE IL CONSUMO CARNE DI CINGHIALE CRUDA O POCO COTTA La carne deve essere: sottoposta ad esame trichinoscopico sottoposta a lunga e prolungata cottura sottoposta a congelamento per almeno 3 settimane (Conservazione a –15°C per 30 giorni o a –25°C per 20 giorni) N.B.: la salagione, il disseccamento e l’ affumicamento delle carni non danno sicurezza di sterilizzazione delle cisti

Diagnosi Non rilevante in animali in vita Esame trichinoscopico alla macellazione di suini e cavalli obbligatorio per legge: - compressione di frammenti di muscolo tra due lastre di vetro (trichinoscopio) e osservazione al microscopio ottico - digestione dei campioni con pepsina e HCL ed analisi del sedimento al microscopio ottico - apparecchiature automatiche per la digestione e l'analisi dei campioni Test sierologici di screening di massa (ELISA)

Terapia e profilassi Trattamento con benzimidazolici Profilassi (applicabile al solo ciclo urbano): - alimentazione dei suini con mangimi industriali - ispezione e vigilanza al macello (esame trichinoscopico obbligatorio) - educazione del consumatore a consumare carni cotte o adeguatamente trattate

La trichinella avvolta a spirale nel tubo sarcolemmatico della fibra Causando disfacimento delle miofibrille

Involucro chiaro chitinoide avvolto da connettivo. Insorge una lieve miosite interstiziale a focolai, prima solo sierosa poi con eosinofili e scarsi mononucleati. Se la miofibra con la larvasi rompe, la larva muore e causa una flogosi eosinofilica circoscritta. Dopo circa 2 mesi, i parassiti appaiono incistati in quanto si forma una capsula formata da un Involucro chiaro chitinoide avvolto da connettivo.

La cisti trichinica ha forma ovoidale o a limone e con il suo asse maggiore disposto nel senso longitudinale della fibra. Ai poli adipociti o dopo mesi calcificazione che rendono visibili le cisti

Attualmente, in Italia ed in Francia, paesi dove si consuma il 71% di tutta la carne di cavallo consumata in UE, la principale causa di trichinellosi umana (da T. spiralis) è data dal consumo di carni equine crude. Tra le varie teorie riguardanti la possibile causa di infestazione dell'equino, considerando il fatto che quest'animale è piuttosto selettivo dal punto di vista alimentare e quindi sarebbe difficilmente giustificabile l'ipotesi di una contaminazione del foraggio con carcasse di topi morti, forse appare maggiormente accreditata la possibilità che i parassiti adulti, eliminati con le feci (da topi o da altri animali, tra cui gli stessi cavalli, infestati nella forma enterica), possano inquinare il foraggio e quindi infestare altri animali.

Tuttavia, a seguito dell'aumento di casi di trichinellosi suina nei paesi dell'est europeo ed al riscontro, in focolai di trichinellosi umana derivanti da ingestione di carni di cavallo, di forme larvali generalmente presenti in carnivori selvatici (allevati per pelliccia o cacciati), è stata ipotizzata la possibilità che l'equino sia infestato anche attraverso l'ingestione di carni di suini e di carnivori selvatici che potrebbero essere utilizzate, in questi paesi, durante il periodo di ingrasso dell'animale prima della macellazione.

Positività all'esame trichinoscopico su equini macellati in Italia sono state riscontrate nel 1989, presso il macello pubblico di Brescia, da un animale proveniente dalla Yugoslavia; nel 1996, presso il macello di Barletta, da un equino proveniente dalla Romania; nel 1998, presso il macello di Brescia, da un equino proveniente dalla Polonia e, nello stesso anno a Poggio Imperiale, in un equino proveniente dalla Serbia. Di recente il Ministero della Sanità, con nota del 1/3/2001, considerato l'aumento delle importazioni di equini e di carni equine dall'Europa centro orientale, cioè da zone nelle quali, come detto, si sono registrati casi di trichinellosi suina, ha sottolineato l'importanza della corretta e sistematica esecuzione della ricerca di tali parassiti nelle carni equine.