Adattamento cellulare Atrofia Ipertrofia Iperplasia Metaplasia Adattamento cellulare Morte cellulare: - necrosi (coagulativa, colliquativa, caseosa, gangrenosa) - apoptosi Displasia Benigna Neoplasia Maligna Epiteliale, Connettivale, T. Emolinfopoietico, SNC e SNP, Endocrino, C. Neviche etc.

Processo Infiammatorio Etiologia - Patogensi Acuto Processo Infiammatorio Etiologia - Patogensi Cronico E. cicatriziale E. fibrosante E. granulomatosa

EMORRAGIA Fuoriuscita di sangue: vasi ematici (venosi e arteriosi) Cuore Emorragie: Esterne (otorraggia, epistassi, emoftoe, emottisi, ematemesi, mestruazione, metrorragia, menometrorragia, ematuria, rettorragia, melena, etc. Interne a) in cavità libera (emoperitoneo, emotorace, emopericardio) b) in cavità precostituite (emartro, ematoma etc.)

EMORRAGIA Meccanismo di azione: Rexi (esterna, interna) Diapedesi (flogosi)

Infezioni urinarie vescica Organo extraperitoneale di origine endodermica Rivestimento interno specializzato urotelio Tre strati: 1) c. superficiali ad ombrello 2) zona intermedia, fino a 4 strati quando la vescica è contratta, di forma cuboidale. 3) strato basale di c. cuboidali che si appiattiscono a vescica distesa

Varianti morfologiche Lamina propria: connettivo lasso ben vascolarizzato. Spesso sono presenti fibre muscolari lisce. T. muscolare: tre strati, longitudinale interno ed esterno, circolare centrale.

CISTITI Infettive Non infettive Donne più degli uomini Bambini Infettive Batteriche (E. coli, proteus, klebsielle) Virali (adenovirus tipo II, herpes, papovavirus, CMV) Metazoi (schistosoma haematobium) Non infettive Irritanti chimici (ciclofosfamide) Radiazioni Traumi

Cistiti acute Cistiti croniche edema, congestione vasale, infiltrato infiammatorio granulocitario neutrofilo ulcerazioni ed estensione della flogosi in profondità Cistiti croniche Cistite follicolare (aggregati di c. linfoidi nella lamina propria) Cistite emorragica (da farmaci antineoplastici come ciclofosfamide) Cistite eosinofila (freq. bambini e giovani nel contesto di reazioni allergiche. Occasionalmente negli anziani con ipertrofia prostatica) Malacoplachia Cistite interstiziale Cistite ghiandolare Cistite polipoide bollosa (confusa con il cr. vescicale)

malakos= molle, plakia= placca MALACOPLACHIA malakos= molle, plakia= placca Freq. in vescica Tratto urinario sup. Genitale Tratto gastroenterico Retroperitoneo M : F = 1 : 4 Età: 60-70 anni Macro: placche molli bruno-giallastre Micro: macrofagi eosinofili nella lamina propria. Nell’interstizio e nei macrofagi sono presenti corpi di Michaelis.-Gutmann: concrezioni bluastre ricche di ferro e calcio e materiale proteinaceo PAS +. Corpi batterici parzialmente degradati?

CISTITE INTERSTIZIALE Donne di mezza età ed anziane Clinica: freq. minzione malessere sovrapubico dolore pelvico, sovrapubico e perineale dispareunia pollachiuria, minzione imperiosa ematuria assenza di infezione batterica Morfologico: forma ulcerata 10% dei casi (ulcera di Hunner) forma non ulcerata con marcata fibrosi ed infiltrato infiammatorio ricco di mastociti Diagnosi: biopsia per escludere il carcinoma

Carcinoma vescica M : F = 3:1 Età 50-80 anni zone industrializzate Etiologia amine aromatiche: 2naftilamina, benzidina, 4aminofenolo, arilamina Fumo (2naftilamina) Farmaci (ciclofosfamide, fenacetina, paracetamolo) Flogosi croniche Diverticoli Uraco Estrofia Ureterosigmoidostomie

Sintomatologia Ematuria Raramente pollachiuria, stranguria, disuria, pielonefrite o idronefrosi

Aspetto macroscopico

2004 ?

Stadiazione T. AJCC/UICC (Union International Contre Cancer) Ta: non invasivo, papillare Tis: non invasivo, non papillare T1: invasione tonaca propria T2: invasione tonaca muscolare T3a: invasione extravescicale microscopica T3b: invasione extravescicale macoscopica T4: invasione strutture adiacenti

Iperplasia Prostata Benigna (IPB) Terapia chirurgica radicale o TURP Dopo 60 anni 50% nella V decade 75% nella VIII decade Terapia medica: Agenti bloccanti (Finasteride) la conversione del testosterone in diidroteststerone Agenti alfa-bloccanti che bloccano i recettori alfa-androgenici -Agenti fitoterapici (Serenoa Repens) Zona di transizione Ruolo del didrotestosterone

Complicanze dell’IPB

carcinoma prostata maschi di età compresa tra 60 e 70 anni + freq. in america (popolazione nera) e nei paesi scandinavi - freq. in messico, grecia, giappone freq. media in europa ereditarietà dieta ricca di grassi !!

Influenza endocrina (androgeni) Patogenesi Causa sconosciuta Influenza endocrina (androgeni) Alterato rapporto estrone/testosterone nelle urine Cancerogeni chimici (3,2’-dimetil-4-aminobifenile) IPB !! PIN (neoplasia intraepiteliale) alto grado + freq. origine zona periferica - freq. zona di transizione Spesso multifocale

Adenocarcinoma prostata grado di Gleason Ghiandole con unico strato di cellule Caratteristica nucleare: nucleolo evodente

Invasione e metastasi Invasione capsula e dei tessuti lassi perighiandiolari Invasione perineurale Invasione vascichette seminali e deferenti Invasione vescica etc. Metastasi linfonodali Metastasi ematatiche Metastasi ossee e in altri organi

PSA sierico < 5 ng/mL Eco transrettale e agobiopsia