DERMATITE ATOPICA (eczema atopico)  

La dermatite atopica (DA) è un patologia infiammatoria cutanea pruriginosa acuta, subacuta o più frequentemente cronica, spesso associata ad una storia personale o familiare di raffreddore da fieno, asma, rinite allergica o dermatite atopica.   (Atopia: Condizione clinica ereditaria associata a dermatite, asma, e rinite allergica).

DA/STORIA CLINICA Età: esordio a due - tre mesi di vita entro il primo anno in 6 casi su 10 entro i 5 anni in 3 casi su 10 Solo 1 su 10 sviluppa la dermatite atopica tra i 6 e i 20 anni Raramente esordisce in età adulta La maggior parte dei pazienti è affetta dall‘ infanzia ai 12 anni d'età

LESIONI CUTANEE /1 Acute Chiazze eritematose a limiti poco definiti, cute edematosa. Erosioni umide, crostose, scarsa o nulla desquamazione. Escoriazioni: conseguenza del grattamento. Pustole Croste da infezioni secondarie (S. aureus)

LESIONI CUTANEE/2 Croniche Lichenificazione (ispessimento della cute con accentuazione del disegno cutaneo) da continui grattamenti Fissurazioni : dolorose, alle palme, dita e piante. Caratteristica piega palpebrale infraorbitaria (segno di Dennie - Morgan).  

Distribuzione delle lesioni : DA/lesioni cutanee/3 Distribuzione delle lesioni : - superfici flessorie, superficie anteriore e laterale del collo, palpebre, fronte, volto, polsi, dorso di mani e piedi. Nella forma grave lesioni generalizzate.

DA Durata delle lesioni: -mesi o anni quando non trattate. Sintomi cutanei : - cute diffusamente disidratata. - prurito sempre presente e intenso Il grattamento continuo porta a lichenificazione della cute (circolo vizioso : prurito-grattamento-rash-prurito) Altri sintomi di atopia: rinite allergica,prurito congiuntivale e faringeo (stagionale quando si associa ad allergeni ,per es. pollini)

DA/PATOGENESI Fattori immunologici e non immunologici Diminuzione funzione di barriera cutanea Diminuzione ceramidi epidermici (e conseguente aumento TEWL) Difetto livello acidi grassi ppolinsaturi --- irritabilità –penetrazioone molecole irritanti e sensibillizzanti (allergeni e apteni)

Reazione di ipersensibilità di tipo I (IgE-mediata) DA/FISIOPATOLOGIA Reazione di ipersensibilità di tipo I (IgE-mediata) liberazione di sostanze vasoattive dai mastociti e dai basofili sensibilizzati dall'interazione antigene -- IgE (reagine) le cellule di Langerhans dell'epidermide possiedono recettori per le IgE ad alta affinità attraverso i quali sarebbe mediata la reazione eczematosa.

Attivazione cheratinociti e cellule di Langerhans ___citochine ---infiltrati cutanei Le cellule di L esprimono recettori che legano IgE specifiche e allergeni icolo,Dermatophgoiddes pteronissimus )---reazioni di tipo I eIV

Aree di edema intercellulare dell'epidermide (spongiosi) DA/QUADRO ISTOPATOLOGICO Acantosi Aree di edema intercellulare dell'epidermide (spongiosi) Infiltrato dermico: linfociti, monociti e mastociti

DA/Fattori scatenanti: Allergeni (da contatto, alimenti, inalanti ?) Eliminazione eccessiva del film lipidico di superficie e disidratazione cutanea da troppo frequenti bagni e lavaggi Infezioni ( Staphylococcus aureus, streptococco di gruppo A, dermatofitosi, candidiasi, herpes simplex virus) Stress emotivi ? Abbigliamento: il prurito si scatena dopo aver tolto i vestiti; indumenti o coperte di lana a contatto diretto con la cute. Stagionalità : nelle zone con clima temperato solitamente migliora in estate e si riaccende in inverno

Remissione spontanea (più o meno completa) durante l'infanzia, DA/DECORSO E PROGNOSI Remissione spontanea (più o meno completa) durante l'infanzia, con occasionali ma gravi recidive durante l'adolescenza. Il 30-50% dei pazienti sviluppa asma e/o raffreddore da fieno. La dermatite atopica con esordio in età adulta ha spesso un decorso severo.

Zone di distribuzione tipiche Morfologia delle lesioni Esordio nell'infanzia Zone di distribuzione tipiche Morfologia delle lesioni Dermografismo bianco manifestazione specifica (pallore dopo stimolo di agenti colinergici) DA/DIAGNOSI

Aumento IgE sieriche frequente. DA/ESAMI LAB Coltura batterica: colonizzazione da S. aureus frequente nelle narici e cute affetta. Quasi il 90% p.con DA grave presenta una colonizzazione/infezione secondaria. Aumento IgE sieriche frequente. RAST Ig E specifiche: rilevanza clinica pari al 90% se negativo, ma solo al 20% se positivo  

quelle da herpes simplex causano il gravissimo eczema erpetico DA/COMPLICANZE Le superinfezioni da S. aureus determinano ampie erosioni e formazione di croste quelle da herpes simplex causano il gravissimo eczema erpetico

Manifestazioni associate: DA/DIAGNOSI Manifestazioni associate: - Cataratta bilaterale fino al 10% dei pazienti con forme gravi -Ittiosi volgare e cheratosi pilare nel 10% dei pazienti.

Malattie rare che mimano la DA: alcuni disordini immunologici DA/DIAGNOSI DIFFERENZIALE Malattie rare che mimano la DA: alcuni disordini immunologici sindrome iper IgE sindrome di Wiskott-Aldrich agammaglobulinemia legata al sesso malattia di Letterer-Siwe o deficit selettivo di IgA

importante obiettivo: evitare il grattamento DA/TRATTAMENTO Le indagini allergologiche sono raramente utili nella individuazione dell'allergene tuttavia: nei pazienti ipersensibili alla polvere domestica, agli acari, a vari pollini e alle proteine dei peli animali, l'esposizione a questi allergeni specifici può causare esacerbazioni. importante obiettivo: evitare il grattamento

bagni con polvere di avena (solo nelle fasi essudative) DA/Fase acuta medicazioni umide bagni con polvere di avena (solo nelle fasi essudative) corticosteroidi e antibiotici topici (antistafilococo) Non corticosteroidi sistemici anche se a basso dosaggio, eccetto rari casi e per brevi periodi. Antistaminici anti H-1 orali per il prurito. Antibiotici per os

Corticosteroidi topici DA/Fase subacuta e cronica Corticosteroidi topici -da soli o con antibatterici (idrossichinolina o clorossina) creme e pomate contenenti acidi grassi insaturi (reintegrazione e idratazione) creme idratanti (con lattato, urea e altri) detergenti oleati

es: di 5-6 giorni ogni 2 o 3 settimane (per la colonizzazione coccica) DA/Fase subacuta e cronica Antibiotici es: di 5-6 giorni ogni 2 o 3 settimane (per la colonizzazione coccica) Antistaminici H-1 orali per ridurre il prurito. Fototerapia con UVB