Dottorato di ricerca in Fisiologia Torino 21-23 febbraio 2005 CIRCOLAZIONE POLMONARE Prof. Antonio Cevese Scienze Motorie, Verona

Vasi sottili con scarsa componente muscolare ed alta distensibilità STRUTTURA: unico distretto posto fra ventricolo destro ed atrio sinistro Vasi sottili con scarsa componente muscolare ed alta distensibilità Le arteriole non provocano una brusca caduta di pressione, come nel circolo sistemico

sono sottoposti alla pressione vigente negli alveoli; I capillari formano lamine di sangue fra le pareti di alveoli adiacenti sono sottoposti alla pressione vigente negli alveoli; i vasi angolari si comportano diversamente L'innervazione simpatica e parasimpatica ha scarsi effetti vascolari (molto più importanti quelli sui bronchioli).

PRESSIONI (mmHg): ventricolo destro: 0-25; arteria polmonare: 12-25, media 16; atrio sinistro 6-8; capillari: intermedia fra pressione arteriosa e venosa, ancora pulsatile

RESISTENZE: 1/6 di quelle sistemiche. FLUSSO dell'arteria polmonare: in condizioni stazionarie uguale a quello dell'aorta. RESISTENZE: 1/6 di quelle sistemiche.

Caduta di pressione nel piccolo circolo 30 mmHg 15 V. dx Vene Venule Capillari Atrio sx A.polmonare A.piccole

DISTRIBUZIONE DEL FLUSSO: risente della gravità. Si distinguono 3 zone, in base ai gradienti pressori che regolano il flusso: PA = pressione alveolare, Pa = pressione arteriosa, Pv = pressione venosa.

Zona I: PA > Pa > Pv: i capillari sono chiusi; Zona II: Pa > PA > Pv : il flusso dipende dalle fasi della respirazione; Zona III: Pa > Pv > PA : il flusso segue il regime di Poiseuille

Pa=25/10 Pv=6 PA=2 Pidro Zona I PA>Pa>Pv -20 20 Zona II 20 Pv=6 Zona II PA>Pa>Pv Pa>PA>Pv PA=2 Pa>Pv>PA Zona III Pa>Pv>>PA

REGOLAZIONE: l'attività dell'innervazione autonoma ha soprattutto effetti capacitivi, modificando la quantità di sangue contenuta nel circolo polmonare

Il principale fattore di regolazione è la tensione dell'ossigeno nell'aria inspirata. A differenza che in tutti gli altri vasi, l'ipossia provoca vasocostrizione.

L’ipossia (e la conseguente vasocostrizione) può essere localizzata: devia il sangue da zone scarsamente ventilate a quelle normalmente ventilate, riducendo il disequilibrio fra perfusione e ventilazione (shunt artero-venosi).

L’ipossia (e la conseguente vasocostrizione) può essere generalizzata: se cronica, causa aumento delle resistenze e quindi della pressione polmonare, portando a ipertrofia del ventricolo destro.

ADATTAMENTI FUNZIONALI: quando aumenta la gittata cardiaca, vi è riduzione di resistenza dovuta a distensione dei vasi e reclutamento di unità alveolo-capillari: tutto il polmone passa alla zona III. La pressione polmonare pertanto aumenta poco.

Le resistenze polmonari sono normalmente elevate durante la vita fetale e si abbassano bruscamente con i primi atti respiratori, quando il sistema circolatorio si adatta alla nuova situazione (chiusura del forame ovale e del dotto di Botallo). Questa caduta è dovuta all'improvvisa comparsa di aria con elevata tensione di ossigeno negli alveoli

I vasi polmonari nella vita fetale hanno le caratteristiche strutturali di quelli sistemici e si modificano progressivamente dopo la nascita. Se questi processi non avvengono normalmente, la resistenza polmonare e la reattività dei vasi possono rimanere elevati.