Malattie dell’apparato cardiovascolare Dr. Giuseppe Biondi Zoccai Dipartimento di Scienze e Tecnologie Medico-Chirurgiche, Sapienza Università di Roma giuseppe.biondizoccai@uniroma1.it

Programma del corso Primo incontro Anatomia e fisiopatologia cardiaca Approccio metodologico al paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Approccio alla diagnostica non-invasiva e invasiva nel paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Approccio alla terapia farmacologica, non farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare Le aritmie cardiache

Programma del corso Secondo incontro Terzo incontro La cardiopatia ischemica L’embolia polmonare L’ipertensione polmonare Terzo incontro L’insufficienza cardiaca Le malattie del miocardio Le malattie del pericardio Le neoplasie cardiache

Programma del corso Quarto incontro Le malattie valvolari cardiache L’endocardite infettiva Le cardiopatie congenite

Programma del corso Primo incontro Anatomia e fisiopatologia cardiaca Approccio metodologico al paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Approccio alla diagnostica non-invasiva e invasiva nel paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Approccio alla terapia farmacologica, non farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare Le aritmie cardiache

CUORE E TORACE Il cuore ha schematicamente la forma di un cono capovolto, alto 12 cm, con due facce, una posteriore e una anteriore. La base guarda in alto, indietro e a destra, mentre l'apice è rivolto in basso, in avanti e a sinistra. Il suo volume corrisponde approssimativamente al pugno chiuso della persona stessa; nell'adulto pesa 200-300 gr. 12 cm

Il cuore è posto nella cavità toracica , sopra il diaframma e fra i due polmoni, viene protetto anteriormente dallo sterno e dalle cartilagini costali. Lo spazio in cui è situato è detto mediastino. Lateralmente sono presenti gli ili polmonari, i due nervi frenici e i vasi pericardiofrenici; posteriormente il cuore è in rapporto con l‘esofago, l‘aorta discendente e le vene azigos ed emiazigos.

Cuore e Torace

Cuore: superficie esterna liscia e lucente, avvolto da una sottile membrana, il pericardio, spessa 0.02 mm e costituita da due strati distinti: uno esterno, il pericardio parietale fibroso, e uno interno, il pericardio viscerale sieroso che aderisce perfettamente a tutte le parti piane e a tutte le insenature del cuore. Fra i due foglietti del pericardio (cavo pericardico) sono presenti normalmente da 20 a 50 ml di liquido chiaro roseo che permettono il movimento del cuore minimizzando l'attrito. Sotto al pericardio si trovano tre tonache una interna all'altra: l‘epicardio, il miocardio , l’endocardio

Ventricolo Sinistro Ventricolo Destro Setto Inter- Ventricolare Aorta Vena Cava Superiore Ventricolo Sinistro: forma elissoidale con parete più spessa rispetto al ventricolo destro Arteria Polmonare Ventricolo Sinistro Vena Cava Inferiore Ventricolo Destro Setto Inter- Ventricolare

STRUTTURE VALVOLARI CARDIACHE Tricuspide ( AD-VD) Valvole atrio-ventricolari (valvole di entrata) Mitrale ( AS-VS) STRUTTURE VALVOLARI CARDIACHE Polmonare (VD- AP) Valovle semilunari (valvole di uscita) Aortica (VS- Ao )

V. Aortica V. Polmonare V. Aortica V. Polmonare Diastole Sistole V. Tricuspide V. Mitrale V. Tricuspide V. Mitrale

T Diastole M Sistole T M

Valvola Mitrale Anulus

Margine libero del lembo valvolare Anulus Commissura

Valvola mitrale (bicuspide) e valvola tricuspide: Strutture più complesse rispetto alle valvole semilunari, composte da: a- anulus vlvolare, b- lembi valvolati , c- muscoli papillari , d- corde tendinee b- a- d- Apparato valvolare c-

Muscoli papillari e corde tendinee

Diastole Sistole

Valvola aortica e valvola polmonare: composte da tre cuspidi semilunari Cuspide anteriore destra Cuspide anteriore sinstra Cuspide posteriore Ao Valvola Polmonare : Cuspide anteriore Cuspide destra Cuspide sinistra AP

Apertura Valvola aortica Chiusura

La Funzione Cardiaca: funzione di pompa..

Relazione complessiva tra: pressione arteriosa (AP), pressione ventricolare sinistra (LVP), pressione atriale sinistra (LAP), volume telediastolico (LVEDV) e telesistolico ventricolare sinistro (LVESV), ECG e suoni cardiaci.

Indice Cardiaco = Portata cardiaca / superficie corporea Gettata sistolica = quantità di sangue che viene espulsa dal ventricolo ad ogni battito (litri o ml) Frequenza cardiaca = numero di battiti / minuto Portata cardiaca = quantità di sangue che viene espulsa dal ventricolo ad ogni minuto = Gettata sistolica x Frequenza cardiaca (litri / minuto) Indice Cardiaco = Portata cardiaca / superficie corporea ( litri/minuto/m2)

portata cardiaca contrattilità pre-carico post-carico frequenza cardiaca

Diastole Sistole

1 2 DIASTOLE 3 4 Rilassamento isovolumetrico Riempimento rapido Sistole atriale Riempimento Lento

Eiezione ventricolare SISTOLE Contrazione isovolumetrica

Rapporto tra gli eventi del ciclo cardiaco ed l’ECG Riempimentolento Rapporto tra gli eventi del ciclo cardiaco ed l’ECG

Legge di Laplace

Ecocardiogramma: parasternale asse lungo

Ecocardiogramma: parasternale asse corto

Ecocardiogramma: apicale 4 camere

Le arterie coronarie

Circolazione

Coronarografia sinistra

Coronarografia destra

Circoli collaterali

Paziente con stenosi isolata significativa dell’arteria interventricolare anteriore con funzione ventricolare sinistra normale Lo stesso paziente 3 anni dopo: occlusione completa dell’arteria interventricolare anteriore, senza eventi clinici, con ventricolo sinistro normale. L’arteria interventricolare anteriore occlusa è riabitata da circoli collaterali eterocoronarici provinienti dalla coronaria destra (interventricolare posteriore)

SISTEMA DI FORMAZIONE E CONDUZIONE DELL’IMPULSO ELETTRICO CARDIACO

SISTEMA DI FORMAZIONE E CONDUZIONE DELL’IMPULSO ELETTRICO CARDIACO

INNERVAZIONE DEL SISTEMA CARDIO-VASCOLARE

BAROCETTORI DEL SISTEMA CARDIO-VASCOLARE

Potenziale d'azione: L'ampiezza del potenziale d'azione è di circa 105 mV, il che porta ad avere un picco (spike) del potenziale di circa 20 mV, esso è maggiore che nella maggior parte delle cellule muscolari perché deve essere in grado di far rendere al massimo la pompa cardiaca.

Il potenziale d’azione è costituito da 5 fasi: FASE 0 (depolarizzazione rapida): Ingresso di Na+, grazie all’apertura di specifici canali per il Na. L’ingresso di Na rende l’interno della cellula positivo e l’esterno negativo, questa inversione della polarità di membrana è definita overshoot. Il flusso di Na si arresta FASE 1 (ripolarizzazione precoce): si ha una breve ripolarizzazione parziale dovuta ad una corrente transitoria in uscita di K FASE 2 (plateau): durante questa fase si ha ingresso di Ca++ attraverso canali appositi definiti long lasting (LL) e regolati dal voltaggio: si aprono quando il potenziale diviene meno negativo. Si ha il plateau quando l’ingresso di ioni Ca++ eguaglia la fuoriuscita di ioni K. FASE 3 (ripolarizzazione finale): i canali Ca++ si chiudono e continua la fuoriuscita di K, l’interno della cellula diventa man mano negativo, mentre l’esterno diviene positivo. FASE 4 (ripristino): Il ripristino delle concentrazioni ioniche ai valori di riposo, mediante tre principali pompe ioniche: una Na,K-ATPasi l’idrolisi dell’ATP espelle 3Na in cambio di 2K, uno scambiatore Na/Ca che espelle un Ca++ in cambio di 3 Na ed una Ca-ATPasi, che espelle il Ca++mediante idrolisi di ATP.

L’elettrocardiogramma

L’elettrocardiogramma a 12 derivazioni

L’elettrocardiogramma a 12 derivazioni

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Programma del corso Primo incontro Anatomia e fisio-patologia cardiaca Approccio metodologico al paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Approccio alla diagnostica non-invasiva e invasiva nel paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Approccio alla terapia farmacologica, non farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare Le aritmie cardiache

Approccio metodologico al paziente con malattia dell’apparato cardiovascolare Triage secondo stabilità clinica ed emodinamica Distinzione tra problema principale e problemi secondari Distinzione tra sintomi e segni di malattia Distinzione tra diagnosi e stratificazione del rischio

Triage secondo stabilità clinica ed emodinamica Alla valutazione iniziale del paziente con sospetta malattia cardiovascolare è necessario prestare attenzione alla presenza o meno di: stabilità clinica (asintomaticità, sintomo isolato, sintomi associati, segni di instabilità clinica, stato di coscienza, peso corporeo, temperatura corporea, frequenza respiratoria) stabilità emodinamica (pressione arteriosa, frequenza cardiaca)

Distinzione tra problema principale e problemi secondari Alla valutazione iniziale del paziente con sospetta malattia cardiovascolare è necessario prestare attenzione alla distinzione tra: problema principale: l’istanza clinica prioritaria per la gestione del paziente (dal punto di vista sintomatologico, prognostico o logistico) problemi secondari: sintomi o segni ancillari di malattia, talvolta peraltro ben più importanti o prognosticamente rilevanti del problema principale

Distinzione tra sintomi e segni di malattia Alla valutazione iniziale del paziente con sospetta malattia cardiovascolare è necessario prestare attenzione alla distinzione tra: sintomo: il disturbo soggettivo avvertito dalla paziente in relazione alla sua patologia (obiettivabile solo in alcuni casi) segno: la conseguenza obiettiva della patologia

Distinzione tra diagnosi e stratificazione del rischio Alla valutazione iniziale del paziente con sospetta malattia cardiovascolare è necessario prestare attenzione alla distinzione tra: diagnosi: l’esatta definizione della patologia alla base della condizione del paziente stratificazione del rischio: la valutazione qualitativa o quantitativa della probabilità di eventi avversi per la paziente, talvota prescindendo da una precisa diagnosi eziologica

Visita cardiologica : Anamnesi Familiare Fisiologica Patologica remota Patologica prossima Esame obiettivo

Polso radiale Pressione arteriosa Polso Giugulare Itto cardiaco

Reperti obiettivi non auscultatori Graduatoria ufficiosa: Esame obiettivo generale Polsi periferici Edemi declivi e/o sacrali Vene giugulari Palpazione e/o percussione fegato Ispezione toracica Palpazione toracica (itto) Percussione toracica

Esame obiettivo generale

Polso carotideo

Polso femorale

Polso brachiale

Polsi distali

Edemi declivi

Vene giugulari

Il Polso Giugulare

Localizzazione dell’itto cardiaco

Focolaii di auscoltazione cardiaca

Auscultazione e palpazione insieme SM

Manovre particolari IA

I e II Tono (fisiologici) chiusura della valvola mitrale e della valvola tricuspide all’inizio della sistole sincrono con l’itto della punta e con il polso carotideo II Tono: chiusura delle semilunari aortiche e polmonari alla fine della sistole

III Tono Scompenso cardiaco Rumore a bassa frequenza Dopo la componente aortica del II tono (all’inizio della diastole) Causato da vibrazione accentuata delle pareti ventricolari durante inizio del riempimento ventricolare Importante diminuita distensibilità delle camere cardiache Scompenso cardiaco

IV Tono Tono atriale di bassa tonalità Auscultabile alla punta Udibile prima del I tono (corrisponde alla sistole atriale) Importante diminuita distensibilità delle camere cardiache Ipertrofia o scompenso

Soffi Originano dal sangue che scorre nelle cavità cardiache o nei vasi Intensità massima (da 1/6 a 6/6) Irradiazione Tempo di insorgenza/durata (sistolico, diastolico) Caratteristiche (soffiante, aspro, …) Variazione intensità nel tempo Manovre che ne modificano l’intensità (es. Valsalva, squatting, …)

Sfregamenti pericardici Frizione tra foglietto parietale e viscerale del pericardio Associati a versamenti pericardici ricchi in fibrina Localizzazione variabile/tonalità bassa

Normal in Children Heart Failure Physiologic Various Diseases Ejection Sound S3 S4                              Aortic Valve Disease Normal in Children Heart Failure Physiologic Various Diseases I Toni Aggiunti

Systolic Click with Late Systolic Systolic Ejection Pansystolic Systolic Click with Late Systolic                              Innocent/Physiologic Aortic/Pulmonic Stenosis Mitral/Tricuspid Regurgitation (S1/S2 buried in murmur) Mitral Valve Prolapse I soffi sistolici

Opening Snap with Diastolic Rumble Mitral/Tricuspid Stenosis Early Diastolic Mid Diastolic Opening Snap with Diastolic Rumble                              Aortic Regurgitation Mitral/Tricuspid Stenosis Mitral Stenosis I soffi diastolici

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Distinzione tra esami diagnostici non-invasivi e invasivi Approccio alla diagnostica non-invasiva e invasiva nel paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Distinzione tra esami diagnostici non-invasivi e invasivi Distinzione tra esami diagnostici associati o meno a rischi per paziente/professionista o Identificazione del livello diagnostico/prognostico opportuno per la patologia in atto

Diagnostica Non Invasiva : Visita cardiologica : Anamnesi Familiare Fisiologica Patologica remota Patologica attuale Esame obiettivo RX Torace ECG a riposo da sforzo ( Cicloergometro, Tappeto Rotante ) ECO Eco-color doppler, ECO –stress Scintigrafia miocardica a riposo, da stress Angio TC RM PET

Diagnostica Cardiologica Invasiva : Cateterismo cardiaco destro - sinistro Biopsia miocardica Ventricolografia e Coronarografia Aortografia sopravalvolare Arteriografia periferica

Cuore e torace : RX

ECG basale o a riposo da sforzo (Cicloergometro, Tappeto Rotante)

Elettrocardiogramma

Onde ed intervalli ECG

ECG normale

E C G Ritmo

BESV: battito extrasistolico sopraventricolare

B E V

Fibrillazione atriale

Aritmie ventricolari

Infarto miocardico all’ECG

Infarto miocardico acuto anteriore

Infarto miocardico acuto in sede infero-posteriore

Evoluzione EC-grafica dell’infarto miocardico acuto B. Soprslivellamento tratto S-T C. Soprslivellamento tratto S-T D. Soprslivellamento tratto S-T ridotto Comparsa di onda Q Onda T negativa E. Scomparsa del soprslivellamento tratto S-T Onda Q Onda T negativa F. Persistenza di onda Q Normalizzazione dell’onda T e del tratto ST

Test da sforzo

Pace-maker artificiale

Ritmi indotti da PACEMAKER

ECOCARDIOGRAMMA

Cuore Normale Asse lungo parasternale

Cuore normale Asse corto parasternale

Cuore normale 4-camere sottocostale

Aorta noramle Asse corto parasternale

PROIEZIONE APICALE 2 CAMERE

PROIEZIONE SUBCOSTALE

Il cuore è nutrito dalle arterie coronariche Le arterie coronariche possono andare incontro ad un processo aterosclerotico.

Placca aterosclerotica Arteria normale

La coronarografgia e l’angioplastica coronarica Accesso femorale Accesso brachiale o radiale

Paziente diabetico insulino dipedennte con malattia coronarica diffusa multivasale

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Approccio e scopi della terapia cardiovascolare Distinzione tra prevenzione primaria, secondaria e terziaria Distinzione tra terapia curativa e palliativa Distinzione tra scopi sintomatici e prognostici

Approccio e scopi della terapia cardiovascolare La prevenzione cardiovascolare si può distinguere in: Primaria – volta a prevenire la comparsa della malattia (prevenzione in senso stretto) Secondaria – volta a prevenire le recidive dopo che un episodio di malattia si è già verificato (terapia) Terziaria – volta a ridurre le limitazioni funzionali conseguenti ad uno o più episodi di malattia (riabilitazione)

Approccio e scopi della terapia cardiovascolare La terapia cardiovascolare si può distinguere in: Curativa – volta a curare e rimuovere definitivamente il meccanismo patologico alla base della condizione clinica Palliativa – limitata a ridurre il rischio di progressione di malattia o la comparsa di manifestazioni cliniche conclamate conseguenti al meccanismo patologico in atto

Approccio e scopi della terapia cardiovascolare Gli scopi della terapia cardiovascolare possono essere: Sintomatici – volti a ridurre il carico sintomatologico e la limitazione funzionale della paziente Prognostici – volti a migliorare l’aspettativa di vita del paziente, sia in termini di mortalità, che di libertà da eventi avversi maggiori Sia sintomatici che prognostici

Approccio alla terapia farmacologica, non farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare Distinzione tra terapia farmacologica enterale e parenterale Distinzione tra terapia non farmacologica con dispositivi impiantabili, non impiantabili, e chirurgica Dstinzione tra terapia riabilitativa, educativa, e di supporto

Programma del corso Primo incontro Anatomia e fisiopatologia cardiaca Approccio metodologico al paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Approccio alla diagnostica non-invasiva e invasiva nel paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Approccio alla terapia farmacologica, non farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare Le aritmie cardiache

Le aritmie cardiache Le aritmie cardiache sono patologie dovute ad anomale generazione o trasmissione dell’impulso elettrico cardiaco Distinzione tra aritmie a bassa frequenza ventricolare media (<55 bpm – bradiaritmie) e aritmie ad alta frequenza ventricolare media (>100 bpm – tachiaritmie)

Le aritmie cardiache Le aritmie cardiache possono causare disturbi di tipo sintomatico (palpitazioni, cardiopalmo, lipotimia), segni clinici di bassa portata (ipotensione, perdita di coscienza), e fenomeni tromboembolici Le più importanti aritmie sono: blocchi atrioventricolari, tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale, tachicardia ventricolare, e fibrillazione ventricolare

Blocchi atrioventricolari Dinstiguiamo blocchi AV di I, II e III grado, in ordine crescente di severità Sono generalmente dovuti a patologia del nodo atrio-ventricolare Se sintomatici (spesso lo sono i blocchi avanzati di II grado e quasi sempre quelli di III grado) richiedono impianto di pace-maker definitivo

Blocchi atrioventricolari

Tachicardia sopraventricolare Le tachicardia sopraventricolari sono dovute a diversi fenomeni e processi patologici, tra cui alterata automaticità (ad esempio tachicardia atriale) o rientro (tachicardie nella sindrome di Wolff-Parkinson-White o tachicardie nodali) Se sintomatiche possono essere trattate mediante terapia farmacologica o ablazione transcatetere

Tachicardia sopraventricolare

Fibrillazione atriale La fibrillazione atriale è un’aritmia sopraventricolare molto comune, specie negli anziani. E’ dovuto a un rientro costante e caotico dell’impulso elettrico atriale, con passaggio di soli alcuni dei possibili impulsi ai ventricoli. Può causare problemi di compenso emodinamico se particolarmente bradicardica o tachicardica. Il rischio maggiore è tuttavia la tromboembolia da stasi ematica atriale, che necessita di profilassi anticoagulante.

Fibrillazione atriale

Tachicardia ventricolare La tachicardia ventricolare è dovuta ad aumentata automaticità o a fenomeni di rientro, se veloce e, soprattutto, sostenuta (>30 secondi di durata) comporta severa ipoperfusione sistemica. Se non trattata (farmacologicamente o con cardioversione) può portare a shock, incoscienza, e arresto cardiaco anche nel giro di poche decine di secondi o minuti.

Tachicardia ventricolare

Fibrillazione ventricolare La fibrillazione ventricolare è una condizione gravissima di rientro costante e caotico dell’impulso elettrico nei ventricoli, tale che non sussiste più alcuna sistole effettiva. Porta ad exitus nel giro di pochi secondi, se non trattata con defibrillazione.

Fibrillazione ventricolare

Fibrillazione ventricolare

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GRAZIE DELL’ATTENZIONE. PER QUESTE SLIDES: www. metcardio. org/slides GRAZIE DELL’ATTENZIONE! PER QUESTE SLIDES: www.metcardio.org/slides.html