ENDOCARDITE INFETTIVA. IDENTIFICAZIONE DELLE COMPLICANZE. Dr. Enrico Cecchi Ospedale Maria Vittoria di Torino

EPIDEMIOLOGIA COMPLICAZIONI 223 Pz UNA 57% DUE 26% TRE O PIU’ 8% SEI Mansour. Arch Intern Med 1992; 152: 2428.

COMPLICAZIONI NEL RIEI: 64% in 664 PAZIENTI STROKE 9% TIA 2% EMBOLIA SISTEMICA 12% INSUF.VALV. MOD-SEVERA 27% SCOMPENSO 24% ESTENSIONE PERIVALVOLARE 11% EMOCOLTURE PERSIST. POS. 3.5% BAV 3% FEBBRE PERSISTENTE 10% PCR PERSIST + ALTRO 21% .

VALUTAZIONE PROGNOSTICA INIZIALE CARATTERISITICHE DEL PAZIENTE ETA’ SESSO COMORBILITA’ MICRORGANISMO EZIOLOGICO STAFILOCOCCO AUREO FUNGHI COMPLICAZIONI CARDIACHE NON CARDIACHE RILIEVI ECOCARDIOGRAFICI ATTEGGIAMENTO AGGRESSIVO NEI PAZIENTI AD ALTO RISCHIO

COMPLICAZIONI CARDIACHE DANNO O SEPSI INCONTROLLATA EXTRACARDIACHE EMBOLI SETTICI IMMUNOMEDIATE LEGATE AL TERAPIA

COMPLICAZIONI CARDIACHE SCOMPENSO CARDIACO 50-60% LA MAGGIORE CAUSA DI MORTE PIU’ FREQUENTE CAUSA DI CCH USUALMENTE DA INSUFFICIENZA VALVOLARE ACUTA RARA LA EMBOLIZZAZIONE NEGLI OSTI CORONARICI O STENOSI. INDICE PROGNOSTICO INDIPENDEnTE DI MORTALITA’ A 6 MESI (baddour)

SCC ACUTO SEVERO -23% NEL RIEI- PERFORAZIONE DI LEMBO NATIVO O DI BIOPROTESI ROTTURA DI CORDE INFETTE DISTACCO PROTESICO STENOSI V. DA GROSSA VEGETAZIONE SHUNT E TRAGITTI FISTOLOSI

SCC SUBACUTO LIEVE: 2/3 SEVERO DISTRUZIONE TESSUTALE PROGRESSIVA  PEGGIORAMENTO DEL RIGURGITO  DISFUNZIONE VS PIU’ INSIDIOSO DIAGNOSI CLINICA ED ECOCARDIOGRAFICA NT PRO BNP

CAUSE E SEVERITA’ DI SCC: ECOCARDIO DIMENSIONI VS WALL MOTION FUNZIONE DINAMICA QUANTIFICAZIONE RIGURGITI PROGRESSIVA DILATAZIONE DI CAMERE IPERTENSIONE POLMONARE PROGRESSIVO AUMENTO DI STRESS PARIETALE In blu: indicative di trend verso SCC

INFEZIONE NON CONTROLLATA Febbre > 5-10 giorni INADEGUATA TERAPIA ANTIBIOTICA MICRORGANISMI RESISTENTI LINEE INFETTE INFEZIONE NON CONTROLLATA LOCALMENTE COMPLICANZE EMBOLICHE O INFEZIONE EXTRACARDIACA REAZIONI DA FARMACI

ASCESSI PERIVALVOLARI. -11% NEL RIEI - FATTORI DI RISCHIO 10-40% EI AORTICA NATIVA 56-100% DI EI PROTESICA TOSSICODIPENDENZA NON DIMENSIONI VEGETAZIONI MICRORGANISMI (CNS)

ASCESSI PERIVALVOLARI. SOSPETTO CLINICO. IN CORSO DI ADEGUATA TERAPIA ANTIBIOTICA: FEBBRE PERSISTENTE (> 7 GIORNI) PCR PERSISTEMENTE ELEVATA EC PERSISTENTEMENTE POSITIVE NUOVI DIFETTI DI CONDUZIONE EMBOLI RICORRENTI SCOMPENSO CARDIACO NUOVI SOFFI SCA (molto raro)

ASCESSO

ETT/EET ETT EET SENSIBILITA’ 28% 87% SPECIFICITA’ 99% 95% ETT: SN 18% SP 99%

ANCHE EET PUO’ MANCARE LA DIAGNOSI DI ASCESSO PICCOLI MITRALICI ANELLO POSTERIORE MITRALICO CALCIFICO IN CORSO DI VALUTAZIONE IL RUOLO DI RMN, TAC E PET. *Hill EE. Am Heart J 2007; 154:923.

CASO CLINICO EMILIO A small number of patients with periannular extension of infection or myocardial abscess may be treated successfully without surgical intervention.247,248 These patients potentially include those who have smaller (1 cm) abscesses and who do not have complications such as heart block, echocardiographic evidence of progression of abscess during therapy, valvular dehiscence, or insufficiency. Such patients should be monitored closely with serial TEE; TEE should be repeated at intervals of 2, 4, and 8 weeks after completion of antimicrobial therapy

PSEUDOANEURISMA Collasso diastolico Flusso endocavitario con il colore ETT: SN 54%

PSEUDOANEURISMA: 89 CASI EZIOLOGIA ENDOCARDITE 64 (72%) NO ENDOCARDITE 19 (21%) ? 7 (7%) ALTRI FATTORI PREDISPONENTI CHIRURGIA AORTICA 56 (52%) BICUSPIDIA AORTICA 14(33%) INSUFFICIENZA AORTICA 42 (47%) Sudhakar S. J Am Soc Echocardiogr 2010; 23:1009

PRESENTAZIONE CLINICA

INDAGINI DIAGNOSTICHE ETT 31/57 (54%) EET 56/56 (100%) VENTRICOLOGRAFIA 8 CASI ECO 3D 5 CASI TAC 4 CASI RMN 6 CASI INDAGINI DIAGNOSTICHE

RMN

COMPLICAZIONI COMPRESSIONE CORONARIE SCA, IMA,DISSEZIONE COMPRESSIONE ART.POLMONARE IPERTENSIONE POLMONARE FISTOLA AORTA/MITRALE ROTTURA IN PERICARDIO TAMPONAMENTO INFEZIONE STROKE-TIA INFEZIONE-FISTOLE SCOMPENSO CARDIACO

EVOLUZIONE

FISTOLE. 1.6% (Anguera) Aorta -atrio sinistro Aorta-atrio destro AS-VD VS-VD MORTALITA’ ELEVATA (41%) NONOSTANTE LA CHIRURGIA

ANEURISMA VALVOLARE In qualche caso una endocardite infettiva sulla valvola aortica può estendersi ed infiltrare attraverso la zona di continuità mitro-aortica il lembo anteriore della mitrale (‘mitral kissing vegetations’) oppure quest’ultimo può essere colonizzato per via ematogena dal rigurgito aortico. Se l’infezione infiltra ed indebolisce il lembo mitralico anteriore, sotto lo stimolo meccanico delle alte pressioni a cui è sottoposto, questo può andare incontro alla formazione di un aneurisma. Questo è un evento raro, riportato in letteratura come casi isolati ed una piccola serie di 13 casi (figure 18-20). In generale coesiste un importante rigurgito mitralico con scompenso e la terapia è chirurgica. Tuttavia non tutti i casi riportati sono conseguenti ad episodio endocarditico documentato e va notato che un trattamento conservativo è possibile, in quanto a guarigione clinica avvenuta non sono stati osservati tardivamente perforazione o rottura di aneurismi; quindi il riscontro ecocardiografico non implica la necessità di un intervento chirurgico immediato, che va considerato immediatamente in caso di scompenso cardiaco

RISCHIO DI EMBOLIA SISTEMICA 20-50% ECOCARDIOGRAFIA VEGETAZIONE > 10 mm E MOBILE VEGETAZIONE > 15 MM E MOBILE AUMENTO DIMENSIONI IN TERAPIA ATB SEDE MITRALICA MICROGANISMO STAFILOCOCCHI STR. BOVIS CANDIDA ASSENZA – PRIMI GG DI T. ANTIBIOTICA PREGRESSA EMBOLIA INTERESSAMENTO MULTIVALVOLARE

- Scintigraphic results - Confirmed infection : Endocarditis 29% Extra-cardiac site of infections 22% Cardiac and extra-cardiac infections 8% Negative for infection: 41% Submitted MCV 2 , Nucl Med U , Pisa

CONCLUSIONI IDENTIFICARE PRECOCEMENTE LE COMPLICAZIONI DELLA EI E’ FONDAMENTALE PER MIGLIORARE LA PROGNOSI QUESTO SI BASA SU UN ATTENTO MONITORAGGIO CLINICO E SULL’ IMAGING PREVALENTEMENTE L’ETE, MA UN RUOLO IN SPECIFICHE SITUAZIONI LO HANNO LA RMN, LA TC, LA SCINTIGRAFIA E LA PET.