ADDOME ACUTO Definizione: Sindrome non specifica caratterizzata da: 1) DOLORE ADDOMINALE A RAPIDO ESORDIO E PERSISTENTE 2) PRESENZA DI SEGNI LOCALI E GENERALI CHE IMPONGONO UN TRATTAMENTO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO DI TIPO CHIRURGICO IN REGIME DI URGENZA.
ADDOME ACUTO Il termine “Addome Acuto” comprende uno spettro di condizioni patologiche particolarmente ampio, sia per tipologia che per gravità, spaziando da sindromi di gravità relativamente modesta (come ad es. una appendicite acuta semplice) a condizioni di gravità estrema (come ad es. la rottura di un aneurisma aortico). Sotto il termine di c.d. “Pseudo Addome Acuto “ (o addome acuto “medico”) si raggruppano invece quelle sindromi che pur simulando un Addome Acuto p.d. sono invece secondarie a patologie non di competenza chirurgica.
CAUSE DI PSEUDO ADDOME ACUTO ( A.A. “MEDICO) CARDIACHE E POLMONARI -infarto miocardico posteriore - ischemia miocardica acuta - polmonite basilare - pleurite acuta ENDOCRINOLOGICHE - diabete mellito - tireotossicosi - m. di Addison METABOLICHE - uremia acuta - Ipercalcemia - Porfiria EMATOLOGICHE - malaria (splenomegalia ac.) - anemia falciforme - sferocitosi ereditaria
CAUSE DI PSEUDO ADDOME ACUTO ( A.A. “MEDICO) URINARIE - pielonefrite acuta - infezione acuta vv. urinarie PARETE ADDOMINALE - ematoma spontaneo m. retto add. - Herpes Zoster GASTROENTERICHE - gastrite acuta e g. enterite acuta - adenomesenterite acuta - ascessi primitivi del fegato - distensione ac. di fegato (scompenso c.) - peritonite primitiva - periepatite in S. di Fitz-Hugh e Curtis
IN SINTESI Addome Acuto = DOLORE (acuto e persistente) SEGNI DI FOCOLAIO - Parietali - Viscerali SEGNI GENERALI - Sintomatologia riflessa - Modificazioni T° - Modificazioni parametri ematochimici
BASI DIAGNOSTICHE a. ELEMENTI CLINICI: - Anamnestici - Obiettivi b. REPERTI STRUMENTALI: Rx , U.S., Endo etc. c. REPERTI BIOUMORALI: Emocromoc. Enzimi, etc La diagnosi di addome acuto è strettamente CLINICA. Anamnesi accurata ed esame obiettivo ne sono le basi essenziali. Esami strumentali e di laboratorio saranno scelti e valutati in base a criteri di: essenzialità, sensibilità complessiva e rapidità di esecuzione.
INDAGINI STRUMENTALI e DI LABORATORIO INIZIALI Standard: Rx diretta dell’addome in ORTO e in CLINO Ecografia Es. emocromocitometrico, enzimi, elettroliti, es. coagulazione etc.
ESAME OBIETTIVO: PALPAZIONE In Chirurgia, la palpazione rappresenta la fase più importante dell’E.O. locale. Consente di definire le caratteristiche semeiologiche di neoformazioni, quelle di alcuni organi solidi e – in particolare – di valutare la resistenza offerta dalla parete muscolare addominale. MODALITA’ - Manuale, bimanuale, bidigitale - Combinata (esplorazione + palpazione; palpazione + percussione etc.) FINALITA’ Comparativa Delimitante
ESAME OBIETTIVO DELL’ADDOME Paziente Decubito supino, cosce flesse sul bacino per detendere i mm. retti. - Per ernie inguinali e crurali: anche in ortostasi - Per regione perineale e anorettale: pos. di Sims - Per esplorazione rettale e vaginale: posiz. ginecologica - Per esplorazione rettale: posiz gomito-pettorale - Per regione glutea e sacrale (es. cisti coccigee): dec. prono - Per milza: arto sup. sx abdotto ed extraruotato Chirurgo A destra del paziente (se medico = destrimano), palpando a palma piena (“a piatto”), con mano rilassata e a temperatura idonea Inizia da regione lontana da quella riferita dal paziente come sede del dolore e/o tumefazione Per palpazione profonda, utile la palpazione bimanuale
Palpazione: Consistenza e tensione della parete Segni “peritoneali” Contrattura antalgica – Contrattura stabile Segni specifici (Bloomberg, Douglas etc) Tumefazioni
PALPAZIONE “ A PIATTO”
PALPAZIONE PROFONDA BIMANUALE
PALPAZIONE BIMANUALE COMPARATIVA RENE SX
Appendicite Acuta: Manovra di McBurney +
DOLORE PROVOCATO: MANOVRE CLINICHE PIU’ NOTE MURPHY palpazione ipocondrio dx in Calcolosi colecisti Colecistite GIORDANO succussione regione lombare in Litiasi renale DOUGLAS esplorazione endorettale in Ascesso pelvico MC BURNEY palpazione f. iliaca dx Appendicite acuta BLUMBERG decompressione brusca parete addominale in Peritonite ROVSING compressione colon sx che provoca dolore a dx in Appendicite
A. ACUTO CLASSIFICAZIONE SU BASI FISIOPATOLOGICHE Viscerali: ostruzione - infiammazione (flogosi p.d.) – infezione – perforazione – ischemia - emorragia Peritoneali: peritonite primitiva - p.da propagazione - p.da perforazione - p.enzimatica Retroperitoneali: rottura aneurisma aortico - pancreatite acuta - perinefrite - flemmoni urinosi Ginecologiche: flogistiche - non flogistiche
CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA PRIMITIVAMENTE VISCERALI - appendicite acuta - diverticolite acuta - colecistite acuta - pancreatite acuta - colangite acuta - diverticolite di Meckel - malattia infiammatoria intestinale - occlusione intestinale - ostruzione VB accessoria - ostruzione VV urinarie - coleperitoneo - ascesso epatico, necrosi cr. epatico - ritenzione acuta di urina - ischemia mesenterica - strozzamento viscerale (occlusione mecc.) VISCERALI – PERITONEALI - perf. ulcera peptica - perf. diverticolare - perf. da colecistite acuta gangrenosa - perf. appendicolare - perf. di megacolon tossico - coleperitoneo - perf. diastasica (occlusione meccanica) perf. da necrosi (occlusione strangolamento) - perf. iatrogene e da c. estraneo - peritoniti acute non perforative
CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA PRIMITIVAMENTE RETROPERITONEALI - rottura aneurisma aortico - perforazione diverticoli duodenali - perf. esofagea - perf. vescicale - flemmoni e ascessi renali-perirenali GINECOLOGICHE - gravidanza ectopica, endometriosi - complicanze cisti ovariche, - torsione fibromi uterini - pelviperitonite, salpingite acuta - PID
QUADRANTE INFERIORE DESTRO - PATOLOGIE Appendicite acuta Crohn ileale o colico dx Patologia cecale (cr., divertic. etc) Gravidanza ectopica rotta Annessite acuta Calcolosi ureterale Ernia inguinale complicata
APPENDICITE ACUTA
CECO – VARIANTI TOPOGRAFICHE
APPENDICE CECALE – VARIANTI DI POSIZIONE
APPENDICITE: EZIOPATOGENESI Ostruzione luminale Linfoadenite (anche virale) Impatto fecale Coproliti Distensione e ipertensione luminale Ostruzione linfo-venosa Ischemia < > Invasione batterica Riduzione delle difese sistemiche e locali
Forme Anatomo Patologiche Iperemico – edematosa Purulenta - Flemmonosa Empiematosa Emorragica Gangrenosa Forme di transizione
FORME ANATOMO-PATOLOGICHE
FORME ANATOMO-PATOLOGICHE
EVOLUZIONE NATURALE Contaminazione Locale ……….. Risoluzione Progressione locale (peritonite) Circoscrizione ….. Ascessualizzazione Diffusione ……... Peritonite diffusa (Sepsi sistemica, Decesso) Metastatizzazione settica
SINTOMATOLOGIA: SINTESI Dolore addominale esordio: epigastrio localizzazione: fossa iliaca dx tipologia: continuo, ingravescente Segni associati disappetenza (pre-), nausea, vomito (durante), chiusura alvo ai gas postura antalgica Contrattura di vario grado Blumberg + (s. del rimbalzo) Febbre Leucocitosi neutrofila
RILIEVI OBIETTIVI Addome dolorabile e dolente in fossa iliaca dx Segno di Rovsing + (? in acuzie) Contrattura parietale di intensità ed estensione proporzionali alla diffusione del processo infiammatorio Altri segni di interessamento peritoneale: Segno di Blumberg + Paresi intestinale (auscultazione) Dolorabilità del Douglas (E.R. – E.V.) da ascesso pelvico Palpazione di "piastrone appendicolare" con circoscrizione (rara)
S. DI BLUMBERG SEGNO DELLO PSOAS
DIAGNOSI DI LABORATORIO Es. emocromocitometrico (leucocitosi neutrof.) • 80-85% paz. Adulti con > 10.000 GB/mmc • 78% paz. ha neutrofilia >75% • < 4% ha GB < a 10.000/mmc Proteina C reattiva (solo se sintomi > 12-24 ore) - In adulti > 24 ore se normale : esclude Es. delle urine (chim. fis.) X colica renale Test di gravidanza X gravidanza extra-
DIAGNOSTICA PER IMMAGINI ECOGRAFIA : TAC:
“SOMMARIO” CLINICO : APPENDICITE ACUTA “CHI” PIU’ SPESSO - bambini e adolescenti (ma non esclusivamente) FATTORI ASSOCIATI - recente sindrome influenzale, periodo premestruale ANTECEDENTI - pat. remota di tonsilliti acute recidivanti. - Perdita di appetito la sera prima (reperto valido in bambini). QUANDO E COME: - dolore che insorge inizialmente all’epigastrio, mal definito, continuo. Localizzazione successiva e netta In fossa iliaca dx. Vomito +; Alvo chiuso a gas.
“SOMMARIO” CLINICO : APPENDICITE ACUTA OBIETTIVITA’ - contrattura addominale localizzata in f.iliaca dx. IMPORTANTI - Atteggiamento antalgico di lieve flessione coscia DX. - S. di Blumberg + - Leucocitosi (>9/10.000 g.b./mm3) - Febbre in genere non elevata (38-38,5 C). NON escludono appendicite acuta: - sindrome enterocolitica estiva - concomitanti malattie esantematiche. Diagnosi: clinica: +++ Eventuale: ecografia, studio TAC, Laparoscopia Escludere pelviperitoniti, annessiti e in d. fertili gravidanze
COMPLICANZE – PROGNOSI La benignità di prognosi che caratterizza l'appendicite OGGI, NON è legata a minor virulenza dei germi o a maggior resistenza locale e generale. E' semplicemente il risultato di: DIAGNOSI CELERE, ANTIBIOTICOTERAPIA, MIGLIOR ANESTESIA.
COMPLICANZE – PROGNOSI Peritonite diffusa e sue evoluzioni sepsi sistemica decesso guarigione occlusione intestinale precoce e tardiva Ascessi residui pelvici, subfrenici Tromboflebite Portale (pileflebite) Ascessi Epatici
DIAGNOSI DIFFERENZIALE Colecistite acuta, colica biliare Malattia diverticolare (Colon) Endometriosi “impatto fecale” MIC in fase di riacutizzazione Invaginazione intestinale Cisti ovarica complicata Salpingite acuta Torsione ovarica PID Litiasi ureterale destra
TERAPIA OBIETTIVI Rimozione della fonte infettiva (Appendice) Clearance peritoneale (se peritonite +++) PRIMA APPENDICECTOMIA OPEN – ROOSEVELT HOSPITAL C., N.YORK, 1889 Charles McBurney. APPENDICECTOMIA LAPAROSCOPICA
CAUSE DI ADDOME ACUTO SUPERIORE DESTRO Perforazione ulcera duod. Vie biliari - Ostruzione/Flogosi Fegato Appendicite sottoepatica Pielonefrite a Pancreatite acuta
PERFORAZIONE DI ULCERA PEPTICA (gastrica, duodenale) Addome acuto peritonitico "per eccellenza“ Perforazioni: libera (!!!) e coperta (!) Due sedi elettive: - incisura angolare (p.curva) - bulbo duodenale
PERFORAZIONE DI ULCERA PEPTICA PERFORAZIONE COPERTA PERFORAZIONE LIBERA (Peritonite circoscritta): penetrazione – diffusione (Peritonite diffusa)
PERFORAZIONE DI ULCERA PEPTICA FATTORI PREDISPONENTI E/O SCATENANTI Alcool Gruppo sanguigno O Corticosteroidi Ulcera duodenale da iperplasia delle cellule G antrali Familiarietà Infezione da Helicobacter Pylori Sesso maschile Terapia con FANS (antiinfiammatori non steroidei) Obesità Fumo Stress Ulcera G-D non trattata o refrattaria a trattamento (pazienti c.d. non responders)
FATTORI PROGNOSTICI 1/3 circa dei pazienti con perforazione necessita di intervento in emergenza. La mortalità p.o. è compresa tra il 6 e il 30% in funzione di + dei fattori prognostici Presenza di Shock all'ammissione Insufficienza renale Chirurgia oltre le 6-ore Co-morbidità (cardiopatie, diabete etc.) Età > 70 anni Cirrosi (!) Immunodepressione Sede dell'ulcera (mortalità in UGP vs UDP=2:1)
CARDINI DIAGNOSTICI: -Dolore -Contrattura marcata Epigastrio … Ipocondrio dx … Emiaddome dx …. Addome in toto (addome a tavola) -Pneumoperitoneo
PERFORAZIONE ULCERA DUODENALE
PERFORAZIONE LIBERA DI ULCERA Cardini Diagnostici: Dolore intenso, costante Stato generale compromesso Contrattura marcata Epigastrio - ipocondrio destro Fino a Contrattura estesa a tutta la parete addominale Pneumoperitoneo in Rx Addome Scomparsa aia di ottusità epatica Raramente febbre elevata Leucocitosi neutrofila
Rx Diretta Addome in Ortostasi: Pneumoperitoneo dx
PERFORAZIONE ULCERA GASTRICA e DUODENALE “CHI” PIU’ SPESSO - uomini +++ donne ++ ; assunzione di aspirina, cortisonici, FANS, immunodepressori e altre sostanze ulcerogene. FATTORI ASSOCIATI - coxartrosi, sindrome influenzale, potus, stress, artrite reumatoide, sospensione farmaci anti H2 ANTECEDENTI - storia di gastro-duodenopatia peptica - stress somatico (politrauma, ustioni, interventi) e psichico (medesime basi dell’ulcera peptica e della MI)
PERFORAZIONE ULCERA GASTRICA e DUODENALE QUANDO E COME - improvvisamente, dolore intenso trafittivoepigastrico - successiva, rapida diffusione all' emiaddome dx e quindi a tutto l’addome. Possibile stato di shock ingravescente. - condizioni generali che indicano grave sofferenza con ipomobilità addominale, decubito supinopreferenziale, respirazione superficiale. - di norma, all'esordio, assenza di vomito e febbre. OBIETTIVITA’ IMPORTANTI - netta contrattura addominale, eventuale scomparsa aia di ottusità epatica (reperto + solo in perforaz. ampie e non recenti). - Rx diretta addome in ortostasi: falce aerea subfrenica dx !!!! Diagnosi: E.O.+ Rx - escludere: pancreatite acuta, infarto cardiaco diaframmatico
COLECISTITE ACUTA Complicanza più frequente della CALCOLOSI DELLA COLECISTI Infezione (di diverso grado anatomopatologico) della parete e del lume colecistico Si configura come causa più tipica di Addome Acuto superiore destro Trend Evolutivo che ripercorre quello delle infezioni viscerali (v. appendicite acuta)
La colelitiasi da sola rappresenta circa il 90% delle malattie delle vie biliari
Tipi di calcoli biliari I calcoli puri di colesterolo hanno un contenuto di colesterolo, maggiore del 75%; sono sempre radiotrasparenti e si formano quasi sempre nella colecisti. I calcoli misti di colesterolo hanno un contenuto di colesterolo, compreso tra il 25 % ed il 75 %; contengono colesterolo, bilirubina e calcio, sono quasi sempre radiotrasparenti e si formano quasi sempre nella colecisti
Tipi di calcoli biliari I calcoli pigmentari neri hanno un contenuto di colesterolo, in peso secco, inferiore al 10 %, mentre sono costituiti principalmente di bilirubinato, carbonato e fosfato di calcio; possono essere sia radiotrasparenti (40 %) che radioopachi (60 %) e si formano quasi sempre nella colecisti. I calcoli pigmentari marroni infine, hanno un contenuto di colesterolo, in peso secco, inferiore al 25 %, mentre sono costituiti principalmente di bilirubinato e palmitato di calcio; sono generalmente radiotrasparenti e si formano generalmente nelle vie biliari al di fuori della colecisti.
Colelitiasi: storia naturale La probabilità che un soggetto affetto da colelitiasi inizialmente asintomatico sviluppi una colica è del 2.9 % all’anno. La probabilità che lo stesso soggetto asintomatico sviluppi una complicanza (colecistite, pancreatite, etc) è dello 0.3 % ll’anno. Nei soggetti sintomatici la probabilità di sviluppare una complicanza è dell’ 1 % all’anno
Colelitiasi non complicata: sintomi La maggior parte dei soggetti con colelitiasi (75 – 90 %) sono asintomatici cioe’ non hanno mai avuto sintomi specifici della colelitiasi Unico sintomo specifico e’ la colica biliare La dispepsia (flatulenza, eruttazioni, gonfiore, nausea, vomito) non e’ specifica (pazienti dispeptici con colelitiasi spesso lo sono per altre cause!)
La Colica Biliare Forte dolore di intensita’ rapidamente crescente (una volta raggiunto rapidamente il massimo e’ stabile) in ipocondrio destro o epigastrio irradiantesi posteriormente o alla spalla destra Puo’ essere accompagnato da nausea e vomito Dura più di mezzora, fino a 3 – 6 ore Generalmente non si accompagna febbre I sintomi sono in genere ricorrenti con intervalli anche di anni tra un episodio e l’altro
La calcolosi biliare: diagnosi Esame di primo livello: Ecografia Esami di secondo livello: RMN delle vie biliari o Colangio- RMN Esami di terzo livello Colangio-pancreatografia retrograda endoscopica (CPRE) Colangiografia transepatica Eco-endoscopia
ECOGRAFIA
Complicanze della colelitiasi Colecistite acuta Pancreatite acuta: Migrazione di calcoli e/o cristalli di colesterolo nella via biliare principale Colestasi extraepatica: Migrazione di calcoli nella via biliare principale Sindrome di Mirizzi
Complicanze della colelitiasi - colecistite acuta - colecistite gangrenosa - empiema - idrope - fistolizzazione - ostruzione diretta VBP - calcolosi coledocica - cancro della colecisti - colecistite cronica
COLECISTITE ACUTA Flogosi Acuta della Colecisti per virulentazione della flora batterica biliare, in presenza di STASI A) CON OSTRUZIONE DEL CISTICO - OSTRUZIONE PARZIALE DEL CISTICO - OSTRUZIONE COMPLETA (EMPIEMA) B) SENZA OSTRUZIONE DEL CISTICO - COLECISTITE ACUTA ALITIASICA DA STRESS SISTEMICO (TRAUMA, SEPSI, APT, UTI
COLECISTITE A. LITIASICA – FISIOPATOLOGIA SEQUENZA OSTRUZIONE REVERSIBILE O IRREVERSIBILE DEL CISTICO STASI BILIARE VIRULENTAZIONE: Escherichia coli e altri ceppi di aerobi; Enterococchi, e vari ceppi di g. Anaerobi COLECISTITE ACUTA – PURULENTA – GANGRENOSA – FLEMMONOSA - EMPIEMA
Colecistite Acuta
COLECISTITE A. LITIASICA – EVOLUZIONE COLECISTITE ACUTA REAZIONE PERICOLECISTICA - “circoscrizione” PROGRESSIONE EMPIEMA ASCESSO PERFORAZIONE - PERITONITE LIB. CRONICIZZAZIONE
QUADRI CLINICI Colica biliare con nausea e Vomito (70%) dapprima alimentare poi biliare Dolore persistente +++ in ipocondrio dx, poi diffuso Presenza di segni di sepsi (GB+++; febbre: 90%) Reperto addominale + per contrattura Contrattura stabile
QUADRI CLINICI: Addome acuto superiore destro Segni di focolaio (ipocondrio fianco) – Segno di Murfhy +++ Segni di sepsi +++ Segni di colestasi +-
ESAME OBIETTIVO Contrazione di difesa nei quadranti addominali superiori, prevalentemente in ipocondrio dx Segno di Murphy positivo, talvolta spontaneo con limitazione antalgica delle escursioni respiratorie In molti casi la colecisti, distesa, è agevolmente palpabile in ipocondrio destro Talvolta si associa subittero per iperplasia dei linfonodi pericoledocici che ostacolano il deflusso biliare e/o ipertono oddiano secondario (nel 10%dei casi si associa Calcolosi del Coledoco) Il quadro conclamato della colecistite può essere sfumato nei diabetici, anziani, pazienti nel post- operatorio
ECOGRAFIA Distensione della Colecisti Ispessimento parietale con tipico aspetto a binario Detriti Endoluminali Alone iperecogeno attorno alle pareti Liquido pericolecistico Membrane nel lume ed aspetto globoso dell’organo Importante lo studio delle vie biliari (calibro ed eventuale visualizzazione di immagini riferibili a calcoli) Morfologia del Pancreas
COLECISTITE ACUTA LITIASICA EMPIEMA DELLA COLECISTI
DIAGNOSI DIFFERENZIALE Colica Biliare (differenza per durata di sintomi; dolore accessionale e raramente superiore a 3 ore, assenza di flogosi) Appendicite Acuta Ulcera Gastroduodenale Perforata o Penetrante Pancreatite Acuta Epatite Acuta Scompenso Cardiaco Dx Pleurite Diaframmatica Pielite Acuta Dx Neoplasie della Flessura Epatica o Distretti Colici Vicini Diverticoli Complicati del Colon dx Ileiti Acute
EMPIEMA DELLA COLECISTi: EZIOPATOGENEsi Ostruzione litiasica e flogistica del cistico Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, e anaerobi (Bacteroides e Clostridia). Colecisti ripiena di bile e pus Reazione peritoneale (gr. omento, l. epatoduodenale) Evoluzione variabile: regressione (RARA) Progressione verso flemmone e ascessualizzazione
EMPIEMA DELLA COLECISTI
EMPIEMA DELLA COLECISTI Sequenza di coliche biliari Passaggio a dolore continuo +++ con segni di sepsi ! Febbre elevata Tachicardia Contrattura quadrante superiore destro Addome acuto Tumefazione palpabile ma non definibile Esami di laboratorio positivi per sepsi in atto: Leucocitosi neutrofila Diagnosi: CLINICA ed ECOGRAFICA
EMPIEMA DELLA COLECISTI
COLECISTITE ACUTA GANGRENOSA Evoluzione ulteriore, spesso fulminantedella colecistite acuta litiasica ostruttiva (fino 20%) Infiltrazione precoce e rapida della parete Circoscrizione da parte del peritoneo ridotta Tendenza alla rapida perforazione con Coleperitoneo e Peritonite diffusa
FISTOLIZZAZIONE: ILEO BILIARE Occlusione intestinale acuta da migrazione di calcolo colecistico nell'intestino tenue attraverso una fistola con il duodeno
ILEO BILIARE Triade di Rigler: 1 – Aerobilia 2- Livelli I-A 3- Calcolo Biliare ectopico
ILEO BILIARE
QUADRANTE SUPERIORE SINISTRO - PATOLOGIE Splenica (infarto, rottura, megalia) Pielonefrite a. Pancreatite a caudale Patologia flessura sx colon
QUADRANTE INFERIORE SINISTRO - PATOLOGIE Colon discendente – Sigma Rottura gravidanza ectopica Annessiti acute Calcolosi ureterale Ernia inguinale complicata
DIVERTICOLOSI DEL COLON MALATTIA DIVERTICOLARE DIVERTICOLITE ACUTA
DIVERTICOLOSI DEL COLON 1/3 della popolazione > 50 aa. - Oltre 50% >80 anni 2/3: localizzazione sigmoidea Occidente: Colon sinistro - Oriente: colon destro
DIVERTICOLOSI DEL COLON: Contenuto struttura anatomica
DIVERTICOLOSI DEL COLON:
un po' di storia … Termine coniato all'inizio del 1900 Reperto del tutto sporadico prima della rivoluzione industriale. Termine inesistente nella bibliografia medica ufficiale fino al 1916 Patologia sconosciuta nelle popolazioni africane Dal 1900, imputati: dieta senza scorie, farina purificata, zucchero, carne
EPIDEMIOLOGIA - EZIOLOGIA Sede della diverticolosi 95% nel sigma* Al di sotto riflessione = rara In oltre 1/3 dei paz. Associata ad altre localizzazioni Età > 60 aa. = 30% > 80 aa. = 60% Sesso > femminile, più tardiva Nel maschio: perforazione in età più precoce Diverticolite/Diverticolosi: dal 10 al 25% dei soggetti
BASI FISIOPATOLOGICHE Sicuro ruolo del meccanismo di segmentazione peristaltica e dei pacemakers colici, oltre che dello sforzo defecatorio. Sicuro ruolo della > consistenza fecale e del < volume che incrementano la trasmissione laterale della pressione Molti dubbi: Derivanti dalla variabilità geografica topografica Possibile ruolo sulle correlazioni tra defecazione, emissione di gas, convenzioni sociali e diverticoli Sulle cause della maggiore incidenza di perforazioni in età più precoce nel maschio
MALATTIA DIVERTICOLARE DEL COLON Serie di entità patologiche e sindromi che conseguono in vario modo a una diverticolite acuta e/o cronica. Diverticolite acuta semplice Appendicite sinistra Peritonite circoscritta Micro-macroascessi Peritonite perforativa Peritonite diffusa Peritonite da propagazione Emorragia acuta > dx Occlusione Tumori infiammatori
EVOLUZIONE NATURALE ……… RISOLUZIONE Contaminazione Locale Progressione locale (peritonite circoscritta) Circoscrizione p.d (piastrone) Ascessualizzazione Diffusione Metastatizzazione Settica (fegato !) Peritonite diffusa ! Sepsi sistemica, Decesso
DIVERTICOLITE ACUTA SEMPLICE “CHI” PIU’ SPESSO - adulti oltre 50 anni. Lieve > S. maschile FATTORI ASSOCIATI - stipsi cronica, uso di lassativi, eccessi alimentari, dieta povera di scorie, scarsa assunzione di liquidi (periodo estivo !) ANTECEDENTI - a pat remota di episodi dolorosi lievi – a pat. emiaddome sx QUANDO E COME - dolore che insorge inizialmente in fossa iliaca sx e in ipogastrio, ben definito. Stipsi. Vomito: raro. Febbre quasi sempre + Alvo chiuso a feci e gas.
DIVERTICOLITE ACUTA SEMPLICE OBIETTIVITA’ IMPORTANTI - contrattura addominale localizzata in f.iliaca sx. - Atteggiamento antalgico - S. di Blumberg raro all’inizio - Leucocitosi (>9/10.000 g.b./mm3) - Febbre anche elevata (> 38-38,5 C). Rx Diretta - Stasi fecale colica, talvolta livelli del tenue Clisma Opaco - Con gastrographin in urgenza: immagini tipiche Ecografia - Ispessimento sigma e colon sx Evoluzione - spesso remissione con terapia antibiotica, dieta idrica, alimentazione parenterale - dopo attesa (12/24 ore) decisione chirurgica
DIVERTICOLITE ACUTA In assoluto prima causa di addome acuto sinistro. Manifestazione più frequente della malattia diverticolare Trattamento standard inizialmente conservativo, con eccezione per i casi di peritonite diffusa (purulenta e/o stercoracea) Importante evoluzione recente dei protocolli terapeutici <-> diagnostica TAC ECO LAPARO
DIAGNOSI CLINICA Quadro tipico, Diagnosi differenziale STRUMENTALE RX DIRETTA TAC ECO CLISMA Cistografia ENDOSCOPIA
DIAGNOSI DIFFERENZIALE Colon irritabile (IBS) Gastroenterite Occlusione meccanica Appendicite a. Colite ischemica Cr. Colorettale Sepsi urinaria Oltre alla clinica: • Leucocitosi ! • E. Urine !
DGN STRUMENTALE TC Indagine con maggior attendibilità complessiva Liv. III Raccom. A Predittività : 73% per presenza di diverticoli 88% per flogosi pericolica 85% per flogosi parietale da 7 a 10 mm. 100% per flogosi parietale >10 mm.
DGN STRUMENTALE ECO Indagine con elevata attendibilità complessiva. Grande vantaggio: valenza diagnostica e terapeutica in casi selezionati ○ Sensitivita' da 84% a 98% ○ Specificita' da 80% a 97% CLISMA CON GASTROGRAFIN ENDOSCOPIA controindicata nella diverticolite acuta
Grazie per l’attenzione