LA FISIOPATOLOGIA DELLA LESIONE DA DECUBITO 29-marzo 2011 LA FISIOPATOLOGIA DELLA LESIONE DA DECUBITO Dr. Cesare Guanziroli U.O. Geriatria Azienda Ospedaliera S. Anna - Como

DEFINIZIONE Una piaga da decubito è una lesione tessutale con evoluzione necrotica, che interessa l’epidermide, il derma e gli strati sottocutanei, fino a raggiungere negli stadi più gravi anche i muscoli e le ossa.

DEFINIZIONE E’ la conseguenza di un’elevata e prolungata compressione o di forze di taglio o stiramento, che causano uno stress meccanico ai tessuti. La compressione dei vasi sanguigni comporta una conseguente alterazione del flusso ematico, ischemia, ipossiemia e ridotto apporto nutritivo con rapida evoluzione verso la necrosi. L’ulcera da pressione è una lesione cronica che non guarisce quindi attraverso le fasi classiche delle lesioni acute: infiammazione, proliferazione, rimodellamento.

DEFINIZIONE Le ulcere cutanee croniche rappresentano una realtà molto variegata per tipologia, sede, etiologia e storia clinica. Tale molteplicità condiziona le possibilità di classificazione, valutazione oggettiva e approccio standardizzato. Nessuna classificazione esistente può ritenersi del tutto esaustiva. Unico dato comune è rappresentato dal fatto che l’ulcera è una patologia d’organo (la cute) che si manifesta in un determinato organismo (il Paziente)

LA CUTE La cute è un vero proprio organo, il più vasto dell’organismo. Presenta una superficie di circa 1.5-2 m2 e pesa circa il 10% dell’intero peso corporeo.

FUNZIONI DELLA CUTE La cute ha moltissime funzioni: PROTETTIVA: protezione da traumi, dalla termodispersione, da agenti patogeni o chimici esterni, dall’assorbimento di energia radiante METABOLICHE: regolazione del ricambio idrosalino, regolazione del turn over delle sostanze cheratiniche, termoregolazione, regolazione del metabolismo lipidico ATTIVITA’ NEUROSENSORIALI: sensibilità di stimoli termici e dolorifici.

INVECCHIAMENTO CIAO CIAO CIAO j CIAO CIAO CIAO CIAO j CIAO

ALLETTAMENTO La compressione provoca una diminuzione della sensibilità dei recettori ed ischemia dei vasi cutanei. L’ipossia secondaria all’ischemia, potrebbe provocare una diminuzione delle ghiandole sebacee e quindi una diminuita produzione di sebo che porta ad un aumento della secchezza della cute.

Cenni di epidemiologia L’aumento dell’età media della popolazione ha determinato un incremento di patologie croniche, degenerative ed invalidanti. Le lesioni cutanee sono la conseguenza dell’immobilizzazione causata da questo stato di disabilità. Circa il 10% dei pazienti ospedalizzati sviluppa lesioni cutanee e il 70% dei pazienti con lesioni attive ha più di 70 anni. La mortalità per ulcere è tra il 23 e il 37%. Sono responsabili del 50% delle morti per sepsi nei pazienti anziani. Quasi la metà delle lesioni che insorgono durante il ricovero appaiono entro i primi 7 giorni di degenza, dato che suggerisce di utilizzare una strategia di prevenzione fin dalle prime ore di ricovero L’incidenza aumenta con la lunghezza della degenza ed è proporzionale con la qualità dell’assistenza.

TIPI DI ULCERE TIPI EZIOLOGIA LOCALIZZAZIONE arteriose AOCP, embolie cardiogene, diabete mellito, arteriopatia infiammatorie Distali (falangi o interdigitali, perimalleolari) venose Insufficienza venosa Perimalleolare mediale, superificie anteriore o posteriore gamba diabetiche Neuropatia, macro e microangiopatia Piedi Decubiti o pressione ?

FISIOPATOLOGIA DELL’ ULCERA: Indipendentemente dalla patologia di base, la ossimetria transcutanea ha evidenziato che a livello delle lesioni vasculopatiche la pO2 arriva a valori di 5-10 mm di Hg. Tale valore è incompatibile con la vita delle cellule e impedisce la proliferazione e l’azione dei leucociti che richiedono valori di pO2 di 30-40 mm di Hg: da ciò deriva il pericolo di infezione.

FISIOPATOLOGIA DELL’ ULCERA: FATTORI LOCALI: Pressione Forze di taglio, stiramento o torsione Sfregamento, attrito o frizione Altri fattori FATTORI SISTEMICI: Età, Riduzione della mobilità Malnutrizione Obesità Diabete Altri fattori

FATTORI LOCALI Pressione: La pressione è il fattore patogenetico più importante nell’insorgenza delle ulcere da decubito. Infatti quando un tessuto è sottoposto ad una pressione esterna più elevata della normale pressione del sangue capillare (circa 32 mmHg) per un periodo sufficientemente prolungato si ha una conseguente riduzione di sangue in quell’area che provoca ischemia tissutale. Si applica questa formula: pressione x tempo (di applicazione) : superficie La cute risponde all’ischemia con iperemia compensatoria; se ciò non è sufficiente a mantenere flusso adeguato si ha estensione dell’ischemia tissutale.

Pressione: In mancanza di ossigeno si attiva metabolismo cellulare anaerobico con produzione di sostanze tossiche ed acidosi locale, aumento permeabilità vasale, formazione di trasudato ed edema con peggioramento della sofferenza cellulare e necrosi. Le strutture più sensibili sono il tessuto adiposo sottocutaneo, i dotti escretori delle ghiandole sudoripare, successivamente estensione della necrosi alle ghiandole sebacee, all’epidermide e ai follicoli piliferi

Fisiopatologia dell’ ulcera: FATTORI LOCALI: Pressione Forze di taglio, stiramento o torsione Sfregamento, attrito o frizione Altri fattori FATTORI SISTEMICI: Età, Riduzione della mobilità Malnutrizione Obesità Diabete Altri fattori

Forze di taglio o di stiramento Lo scivolamento del paziente sul piano del letto determina uno stiramento tangenziale del piano di cute e sottocute sui piani sottostanti. Queste forze determinano un progressivo spostamento degli stati cutanei uno sull’altro che determinano a livello della cute interessata una pressione tangenziale con effetto di stiramento: si verifica una trazione dei tessuti molli, ancorati alle fasce muscolari profonde con effetto di stiramento, possibile inginocchiamento, ostruzione e recisione dei piccoli vasi, trombosi del microcircolo e conseguente necrosi tessutale profonda.

Forze di taglio o di stiramento queste forze sono maggiori negli anziani (postura, lassità cutanea). Stiramento e strozzatura dei vasi (sempre a partire dagli strati profondi) intervengono unitamente alle forze da pressione.

Fisiopatologia dell’ ulcera: FATTORI LOCALI: Pressione Forze di taglio, stiramento o torsione Sfregamento, attrito o frizione Altri fattori FATTORI SISTEMICI: Età, Riduzione della mobilità Malnutrizione Obesità Diabete Altri fattori

SFREGAMENTO, ATTRITO O FRIZIONE E’ la forza esercitata tra due superfici che si muovono l’una contro l’altra. Lo sfregamento non è un fattore determinante, ma gioca un ruolo secondario rimuovendo gli strati superficiali dell’epidermide e rendendo più suscettibile la cute agli eventi lesivi. E’ stato dimostrato che la rimozione dello strato corneo diminuisce l’attività fibrinolitica del derma, rendendolo più suscettibile alla necrosi da compressione.

SFREGAMENTO, ATTRITO O FRIZIONE I pazienti che hanno movimenti incontrollati, come nella condizione di spasticità, sono maggiormente esposti ai danni della frizione. Il fenomeno attrito diventa particolarmente evidente quando si debba spostare un paziente nel letto: questa operazione deve essere eseguita sollevando il paziente o facendolo rotolare, ma mai trascinandolo.

FISIOPATOLOGIA DELL’ ULCERA: FATTORI LOCALI: Pressione Forze di taglio, stiramento o torsione Sfregamento, attrito o frizione Altri fattori FATTORI SISTEMICI: Età, Riduzione della mobilità Malnutrizione Obesità Diabete Altri fattori

Fattori locali Umidità : La costante esposizione della cute all’umidità può macerare la cute esponendola maggiormente ai danni della compressione e della frizione: Incontinenza urinaria, diarrea. Eccessiva sudorazione e aumento temperatura locale: Cuscini e materassi aumentano il calore e riscaldano la cute aumentandone il metabolismo con conseguente esacerbazione degli effetti dell’ischemia. L’aumento della temperatura inoltre induce sudorazione con conseguente possibile macerazione cutanea anch’essa fattore favorente per l’insorgenza di lesioni da pressione. Disidratazione della pelle: La cute dell’anziano ha già una diminuzione del contenuto idrico e una riduzione del mantello idro-lipidico di protezione quindi la disidratazione locale provocata determina un ulteriore fattore di rischio.

Fattori locali PRESSIONE: ischemia tissutale, accumulo di cataboliti, acidosi tissutale- NECROSI STIRAMENTO: ostruzione e trombosi o rottura microcircolo – NECROSI FRIZIONE: effetto cheratolitico e microabrasioni – . DIFESE CUTANEE MACERAZIONE: eccessiva sudorazione, incontinenza fecale o urinaria, essudato mucopurulento, macerazione - CUTE MENO RESISTENTE

Fisiopatologia dell’ ulcera: FATTORI SISTEMICI: Età, Riduzione della mobilità Malnutrizione Obesità Diabete Altri fattori FATTORI LOCALI: Pressione Forze di taglio, stiramento o torsione Sfregamento, attrito o frizione Altri fattori

ALTRI FATTORI Malattie arteriose o ipotensione arteriosa Malattie respiratorie , cardiovascolari e anemia Iatrogeni: corticosteroidi e citostatici Ipoproteinemia, ipovitaminosi.

COMPLICANZE NON INFETTIVE: INFETTIVE: Disidratazione Emorragia Anemia Squilibri elettrolitici Deplezione proteica Cachessia INFETTIVE: Infezione localizzata Ascesso Fascite necrotizzante Artrite settiche osteomielite Fistola Sepsi

CONCLUSIONI L’inquadramento eziopatogenetico delle ulcere è fondamentale per raggiungere la guarigione, altrimenti qualsiasi medicazione non recherà alcun beneficio …quindi curare prima il paziente poi l’ulcera La cura dell’ulcera deve basarsi su precise conoscenze fisiopatologiche dell’ ulcera e della guarigione, …quindi non considerare uguali tutte le ulcere ed evitare di trattare le ulcere basandosi su esperienze personali o riferite È fondamentale il controllo della corretta postura del paziente e adottare precisi piani di prevenzioni ma soprattutto porre massima attenzione alla correzione della malnutrizione sia per la prevenzione che per la cura del paziente